学术投稿

特发性震颤的临床特点分析

王艳;张本恕;安中平

关键词:特发性, 震颤, 临床
摘要:目的 探讨特发性震颤(essential tremor,ET)的临床特点.方法 回顾性分析98例ET患者的临床资料.结果 98例ET中男56例,女42例.发病年龄6~72岁,平均43.08±18.18岁.病程1~48年,平均14.04±11.39年.48例(48.98%)患者有阳性家族史.临床主要表现为单症状的姿势性震颤,累及部位依次为手98例(100%)、头38例(38.78%)、下肢28例(28.57%)、咽喉部16例(16.33%)、下颏10例(10.20%)等.64例患者做了饮酒试验,其中58例(90.63%)有酒精反应.84.62%的患者服用盐酸阿罗洛尔治疗有效.结论 特发性震颤的临床表现以单症状姿势性震颤为主,手及头部受累明显,多数患者对酒精有反应,盐酸阿罗洛尔治疗有效.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 血清泌乳素水平与帕金森病痴呆的相关性研究

    目的 探讨帕金森病痴呆(PDD)患者及帕金森病(PD)与血清泌乳素(PRL)的关系.方法 测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人(正常对照组),PD非痴呆患者(PD组)30例及帕金森病痴呆(PDD组)患者30例的血清PRL水平.并采用简明智能状况评价量表(MMSE)把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组.分别比较各组的血清PRL水平.结果 PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6.49±1.67μg/L,低于正常对照组11.77±2.38μg/L;PDD组平均PRL水平为1.94±0.83μg/L,明显低于PD非痴呆组6.49±1.67μg/L.结论 PDD患者的血清PRL水平是降低的.PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关.

    作者:谷丽梅;张朝东 刊期: 2007年第03期

  • 不同剂量阿托伐他汀抗动脉粥样硬化机制的研究

    目的 探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其小有效剂量.方法 利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达.结果 (1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均<0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均>0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成.(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1mRNA表达差异有统计学意义(P均<0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均<0.01).结论 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的小有效量为2.5mg/(kg·d).

    作者:刘俊艳;刘嘉林 刊期: 2007年第03期

  • r-tPA静脉溶栓后追加巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效观察

    众所周知,溶栓治疗是急性期脑梗死一个根本性的治疗方法.而据我们临床观察,静脉r-tPA溶栓有相当一部分病例发生再闭塞,影响远期神经功能的恢复.本文前瞻性选取我院2004.1~2005.12 r-tPA静脉溶栓治疗急性脑梗死的住院病例共30例,分析静脉溶栓后追加巴曲酶(降纤制剂)进行降纤治疗预防再闭塞的发生情况.

    作者:杨新忠;曾宪珠;张静;王玉文;李霞 刊期: 2007年第03期

  • 脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系

    随着CT的广泛应用,发现脑出血后一段时间内血肿可继续扩大,其中与血肿形态有一定关系.为此,对170例原发性高血压脑出血患者血肿扩大与血肿形态的关系进行分析,现将结果报告如下.1.对象与方法1.1对象 选择2001年9月~2005年4月170例患者.按首次CT将血肿形态分为;类圆形血肿79例,不规则形53例,不规则+分隔形血肿38例.发病后24~72h复查CT.既往均有高血压病史,糖尿病史29例.入院后立即给予积极控制血压及降颅压治疗,72h内均用甘露醇2~3次/d.病程中106例有呕吐史.排除凝血机制障碍及严重的酗酒史.男113例,女57例,年龄42~82岁,平均64.7岁.

    作者:贺娟;张国华 刊期: 2007年第03期

  • 误诊为耐药性癫痫的胰岛素瘤4例临床报告

    目的 了解胰岛素瘤非痫性发作的临床特征及与耐药性癫痫的鉴别.方法 回顾性研究4例发作间期EEG和头部MRI正常,抗癫痫药物治疗无效而误诊为耐药性癫痫,经术后病理证实为胰岛素瘤非痫性发作病例,分析其临床特征和误诊原因,探索其鉴别要点.结果 胰岛素瘤非痫性发作多出现在空腹或进食前,发作前后有交感神经兴奋症状,临床表现多样化是重要的鉴别要点;早期常规血糖检查诊断价值有限.结论 胰岛素瘤所致的非痫性发作极易误诊为耐药性癫痫,发作期血糖、血清胰岛素和胰岛素释放指数等实验室检查可为诊断提供依据;B超和CT是重要的影像学检查手段,影像学检查阴性而其它检查支持胰岛素瘤时需行病理学检查,明确诊断是胰岛素瘤所致非痫性发作治疗的关键.

    作者:李劲梅;王学峰;吴原;肖飞;席志芹;刘凤英;曾令琼 刊期: 2007年第03期

  • 依达拉奉治疗急性重型颅脑创伤的临床研究

    目的 探讨依达拉奉对急性重型颅脑创伤的治疗作用及安全性.方法 108例患者随机分为2组,依达拉奉组54例:常规治疗基础上加用依达拉奉治疗;依达拉奉30mg稀释后30min内静滴完,1次/12h,连续10d.对照组54例:采用常规治疗,不给予脑保护治疗.研究开始10d后,观测颅内压、头部CT变化、GCS,APACHE-Ⅱ评分及不良反应.结果 给药组伤后10d内颅内压显著升高和重度脑水肿者比例均较对照组明显减少;且给药组GCS评分升高,APACHE-Ⅱ评分下降,组间差异具有显著性.结论 早期应用依达拉奉治疗急性重型颅脑创伤,可以降低急性重型颅脑创伤患者颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,促进患者神经功能恢复,降低伤残率,促进患者神经功能恢复,改善预后,且副作用少,安全可靠.

    作者:涂悦;孙洪涛;马铁柱;张赛 刊期: 2007年第03期

  • 凝血酶与实验性脑出血后水通道蛋白-4表达变化的研究

    目的 应用水蛭素拮抗凝血酶,探讨凝血酶与脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的关系.方法 健康大耳白兔,随机分为水蛭素干预组和对照组,每组出血后6h、12h、24h、2d、3d、5d各包括6只兔.RT-PCR法对AQP4 mRNA表达进行观察;Western blot法对AQP4蛋白表达进行观察.结果 水蛭素干预组各时相AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达均低于对照组.出血后12h、24h、2d与对照组相应时相比较有显著差异.结论 凝血酶是脑出血早期导致AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达增高的重要原因,其机制可能与低氧诱导因子(HIF-1)及凝血酶所致脑血肿周围细胞坏死有关.

    作者:孟令秋;张淑琴;吴江;杜丹华;沈壮虹 刊期: 2007年第03期

  • AD7c-NTP在阿尔茨海默病诊断中的研究进展

    阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是引起痴呆的主要原因[1,2],伴随着人口的老龄化,已成为严重危害老年人健康的一种疾病,引起了全世界的关注.AD的主要的病理学特征是神经元丢失,神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)形成,老年斑(senile plaques,SP)沉积,轴突的异常增生及淀粉样蛋白的蓄积.90%以上AD为散发病例,原因不明,重要的危险因素是老化[3].

    作者:孙宏侠;白春艳;江新梅 刊期: 2007年第03期

  • 依达拉奉治疗脑出血疗效观察

    脑出血是神经科常见的急、危重症,其死亡率和致残率均很高.目前临床上除传统的脱水、降血压、防治并发症等治疗手段外,仍缺乏可明显改善预后的有效治疗措施.脑出血后水肿的形成是导致脑组织结构及功能损害的重要原因之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可以有效减轻脑水肿和脑损害,保护神经元细胞.我院2004年底使用依达拉奉以来,用于急性脑出血治疗41例,并随机对照41例.观察依达拉奉临床疗效,现报告如下.

    作者:纪茹英;李伟;张凤莲;郝立科 刊期: 2007年第03期

  • FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用研究

    目的 探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究.方法 分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究.应用噻唑蓝(MTT)、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜(AFM)鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化.结果 MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低(P<0.05);LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高(P<0.05);光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义(P<0.05).FZS中药合剂组细胞凋亡率均明显降低,差异有显著意义(P<0.05).结论 Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察.FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关.

    作者:王德生;王建秀;段淑荣;赵敬堃;王景贺;郭彩玲;张凤民 刊期: 2007年第03期

  • 急性CO中毒大鼠血浆血栓素和前列环素动态变化及病理研究

    目的 动态观察一氧化碳(CO)中毒大鼠血浆血栓素(thromboxane B2,TXB2)和前列腺素(6-k-PGF1α)变化,观察脑组织毛细血管内皮细胞超微结构.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠42只,随机分为对照组和染毒后即刻组、1、4、7、14、21d组,每组6只.建立CO中毒大鼠模型,用放射免疫法测定各组血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平,电镜观察毛细血管内皮细胞超微结构变化.结果 CO中毒后大鼠血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平均升高,TXB2/6-k-PGF1α先降低后升高.中毒大鼠脑组织毛细血管内皮细胞紧密连接松弛,线粒体水肿,管腔皱缩变形.结论 CO中毒后大鼠TXA2/PGI2的平衡被打破,脑组织毛细血管内皮细胞损伤、血脑屏障破坏,脑组织微血栓形成,可能与CO中毒迟发性脑病的发生有关.

    作者:唐彤丹;王苏平;王心杰 刊期: 2007年第03期

  • 粟粒性脑结核1例临床分析

    患者,男,18岁,主因发热1个月,头痛1周而入院.入院前1个月,患者无明显诱因出现发热,体温高达到39℃,在当地拍肺X线片诊断为粟粒性肺结核,给予抗痨治疗,主要用药有:雷米封,利福平,链霉素等,3d后发热症状缓解,继续维持原治疗,半月后出现耳鸣症状,停用链霉素,后患者无明显不适.1周前,患者出现头痛,为全头痛,较剧烈,伴恶心、呕吐,来我院.收住院治疗.

    作者:禹爱梅 刊期: 2007年第03期

  • 伴有眼外肌麻痹的多发性肌炎

    目的 探讨多发性肌炎眼外肌受累的特点.方法 收集1例以眼外肌麻痹为突出表现的多发性肌炎叠加综合征患者临床病理资料并结合文献总结在炎性肌病中眼外肌受累的特点.结果 (1)实验室检查:肌酸激酶6498U/L,抗核抗体(1:320)阳性(均质型),肌电图提示肌源性受损,重频刺激试验阴性;(2)肌肉活检:可见明显的肌纤维变性坏死、吞噬现象及局灶性淋巴细胞浸润,MHC-I免疫组化染色可见广泛肌纤维图MHC-I表达阳性以及炎性细胞浸润MHC-I表达阳性的正常肌纤维.结论 眼外肌麻痹是炎性肌病的少见表现.在眼外肌麻痹的鉴别诊断时应考虑到炎性肌病的可能性.

    作者:韩顺昌;蒲传强;黄旭升;郎森阳;吴卫平 刊期: 2007年第03期

  • 神经干细胞与雪旺细胞共移植后对阿尔茨海默病大鼠行为学及脑组织形态学的影响

    目的 探讨神经干细胞与雪旺细胞共移植后对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学及脑组织形态学的影响.方法 建立AD大鼠模型,分别将神经干细胞、神经干细胞与雪旺细胞以及等量的生理盐水注入AD模型大鼠脑内.1个月后,与正常组一起进行morris水迷宫实验观察实验大鼠学习记忆能力的改变.35d后,处死实验鼠,通过HE染色观察各组实验鼠脑组织形态学改变.结果 细胞移植后AD大鼠的学习记忆能力明显改善,与生理盐水对照组相比差异显著(P<0.01),具有统计学意义.共移植组表现为明显,与正常组相比无明显差异(P>0.05).与生理盐水对照组相比神经干细胞移植后海马与额叶受损细胞的恢复明显减轻,以共移植组的改变尤为明显,其形态学表现接近于正常组.结论 雪旺细胞与神经干细胞共移植后AD大鼠的学习记忆能力增强,脑组织病理改变减轻,学习记忆能力明显改善,对AD大鼠的治疗作用优于神经干细胞单独移植组.

    作者:詹焱;张昱;马涤辉 刊期: 2007年第03期

  • 抗心磷脂抗体动态变化与血栓性脑梗死关系研究

    目的 探讨抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)与血栓性脑梗死患者发病与复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血栓性脑梗死患者发病后1d,7d,14d,21d,28d清晨空腹血清中ACA的含量,与不同组间(血栓性脑梗死组、短暂脑缺血组、脑出血组、正常对照组)相比较;通过对血栓性脑梗死患者随访观察,了解ACA阳性和阴性患者的1年到3年复发率情况,以期为血栓性脑梗死进行预防性干预寻找依据.还比较血栓性脑梗死患者中50岁以下和50岁以上ACA阳性和阴性者的差异.结果 血栓性脑梗死组的ACA阳性率远较短暂脑缺血发作组、脑出血组、正常对照组高,均有显著性差异(P<0.01,P<0.01,P<0.01);随时间变化,血栓性脑梗死组ACA阳性率逐渐减少,病程第1周与第2、3、4周相比较(P<0.01);血栓性脑梗死ACA阳性者3年内再发血栓性脑梗死较阴性者高,差异显著(P<0.01);ACA阳性多发生于50岁以下(含50岁)的患者.结论 抗心磷脂抗体是50岁以下血栓性脑梗死及缺血性卒中复发的重要危险因素.

    作者:田锦勇;桂芗湘;赵明祥;黄山 刊期: 2007年第03期

  • 星形胶质细胞、周皮细胞与血脑屏障

    血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是一个调节中枢神经系统内环境的细胞屏障,维持脑内离子、激素和递质等动态平衡.由脑毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、星形胶质细胞终足、基膜和周皮细胞共同组成的一个细胞复合体.近年来,许多研究都是针对内皮细胞及其紧密连接,而对星形胶质细胞和周皮细胞研究相对较少,并且二者在BBB中的作用尚不清楚,本文就此方面的研究进展进行综述.

    作者:谢宗义;程远 刊期: 2007年第03期

  • 多巴胺受体激动剂泰舒达对PD及PDCI的疗效观察

    本研究观察不同病程帕金森病(PD)及PD病程中合并脑梗死(PDCI)时,多巴胺受体激动剂(DAA)泰舒达的疗效.1临床资料1.1研究对象 近5年来住院及门诊随诊PD患者38例,男25例,女13例,年龄31~77岁,平均60岁.另外,有1例因低血压、胃肠道副作用不能耐受而停用,2例因经济困难中断治疗,1例未复诊,均已被剔除.

    作者:秦琴保 刊期: 2007年第03期

  • 老年吉兰-巴雷综合征2例报告

    吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一.发病年龄有双峰现象,即16~25岁和45~60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病[1],且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上.其中病例1病前有病毒感染史,以单侧周围性面瘫起病,继之出现双侧周围性面瘫,病初被疑为特发性面神经麻痹.

    作者:闫伟;王艺;杜庆娟;张翠荣 刊期: 2007年第03期

  • 托吡酯与卡马西平对成年癫痫患者甲状腺激素的影响

    目的 探讨托吡酯(TPM)及卡马西平(CBZ)对成年癫痫患者甲状腺激素水平的影响.方法 选择新确诊的100例成年癫痫患者(50例服用TPM、50例服用CBZ)为试验组,用化学发光法测定用药前甲状腺激素水平并与40例成年健康对照进行比较;再经TPM、CBZ单药治疗3、6个月及1年后检测血中甲状腺激素水平,并与治疗前比较.结果 未经治疗的癫痫患者甲状腺激素水平与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05);与治疗前相比,CBZ治疗3个月、6个月及1年后的游离T4(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)及CBZ治疗6个月及1年后的甲状腺素(TT4)显著降低(P<0.05),而CBZ治疗3个月的TT4与服用CBZ后各时点的游离T3(FT3)、促甲状腺素(TSH)无显著性变化(P>0.05);经TPM治疗后的不同时段的甲状腺激素水平与治疗前比较均无显著性差异(P>0.05).结论 CBZ治疗可造成成年癫痫患者甲状腺激素水平的降低.癫痫本身及TPM治疗并不引起成年患者甲状腺激素水平的改变,表明TPM治疗对成年癫痫患者的甲状腺功能更安全.

    作者:喻良;黄雨兰;孙红斌;刘洁;许飞;王晓平 刊期: 2007年第03期

  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注后FADD mRNA及其蛋白的表达变化

    目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内Fas死亡结构域相关蛋白(FADD)mRNA及蛋白的表达变化.方法 用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FADD mRNA的表达,Western blot检测FADD蛋白表达的变化.结果 缺血半暗带脑皮质内FADD mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后3h明显升高,再灌注后12h达高峰(P<0.01),至再灌注后24h明显下降.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FADD mRNA及蛋白表达均明显增加,提示FADD可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用.

    作者:胡跃强;肖波;刘泰;毕方方;丁玲 刊期: 2007年第03期

中风与神经疾病杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学