于娜；何飞；谭颖徽
目的:比较克氏针内固定和钢板内固定治疗复杂跟骨关节内骨折的效果,探索治疗复杂跟骨关节内骨折的佳方法.方法:对34例35足sanders Ⅲ和Ⅳ型跟骨闭合骨折患者(24例24足行克氏针内固定治疗、10例11足采用解剖钢板内固定治疗),随访12～60个月,采用Kerry评分系统判定足部功能优良率,评估并发症的发生率.结果:克氏针内固定组24例24足,足部功能优良率41.7%(10/24),近期并发症发生率41.7%(10/24),远期并发症发生率58.3%(14/24).解剖钢板内固定组10例11足,足部功能优良率77.8%(9/11),近期并发症发生率36.4%(4/11),远期并发症发生率22.2%(2/11).解剖钢板内固定组的远期并发症发生率明显低于克氏针内固定组(P<0.05),解剖钢板内固定组的足部功能优良率明显高于克氏针内固定组(P< 0.05).结论:切开复位解剖钢板内固定能够明显地降低远期手术并发症的发生率和提高术后足部的功能,对于Sanders Ⅲ和Ⅳ型复杂跟骨关节内骨折的治疗,解剖钢板内固定的疗效好于克氏针内固定.
作者：徐峰；宁漱岩；王明礼；乔伟松；刘建国 刊期： 2009年第02期
目的:探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因的表达、甲基化状态及与口腔鳞状细胞癌(oScC)的关系,为研究DAPK基因在OSCC组织中表达改变的机制及肿瘤基因治疗方法打下基础.方法:采用甲基特异性PCR和免疫组织化学方法分别检测23例正常口腔黏膜组织和53例OSCC组织中DAPK基因甲基化率、DAPK蛋白表达率.结果:23例正常口腔黏膜组织中无一例检测到DAPK基因启动子区甲基化,53例OSCC患者30例(56.60%)口腔黏膜组织中DAPK基因启动子区完全甲基化,8例(15.09%)DAPK基因部分甲基化,总甲基化率为71.69%(38/53),与正常口腔黏膜组织甲基化率比较差异有显著性(P<0.01).在23例(100%)正常口腔黏膜组织中DAPK蛋白表达均呈阳性,53例OSCC患者中36例(67.92%)口腔黏膜组织中DAPK蛋白表达下调,二者比较差异具有显著性(P<0.01);OSCC患者口腔黏膜组织中DAPK蛋白低表达组DAPK基因甲基化率(32/36,88.89%)高于正常表达组(6/17,35.29%)(P<0.01).结论:DAPK基因启动子区甲基化是该基因在OSCC组织中表达降低的机制之一,DAPK基因甲基化引起的基因功能静默可能与OSCC的发生有关.
作者：李春艳；高文信；周延民；张茹慧；赵静辉；李艳秋 刊期： 2009年第02期
目的:比较糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者传统内科治疗和经皮球囊血管成形术(PTA)治疗效果,探讨PTA对糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者治疗价值.方法:40例糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者,根据患者志愿20例行PTA(PTA组),另20例给予传统内科治疗(对照组),观察两组患者治疗前及治疗6个月后患肢疼痛、冷感、踝动脉收缩压、踝肱指数、血流峰值的变化,并且判断两组治疗6个月的疗效.结果:两组患者治疗前下肢及足部疼痛积分、冷感积分、踝动脉收缩压、踝肱指数、血流速度比较差异均无显著性(P>0.05);治疗6个月后,PTA组患者下肢及足部疼痛积分、冷感积分均低于治疗前及对照组治疗后(P<0.01),踝动脉收缩压、踝肱指数和下肢动脉血流速度均高于治疗前及对照组治疗后(P<0.01).治疗6个月后PTA组特校率为85%(17/20),对照组为O;PTA组有效率为95%(19/20),对照组75%(15/20).P'FA组特效率和有效率均高于对照组(P<0.01).结论:PTA治疗糖尿病致下肢动脉闭塞症效果明显优于传统内科药物治疗,是一种安全有效的治疗方法.
作者：王清；柳林；赵凯军；杨海山 刊期： 2009年第02期
目的:研究CD4+CD25high Foxp3+调节性T细胞(Tregs)在恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,探讨其在肿瘤发病中的作用及临床意义.方法:采用流式细胞术检测61例不同分期恶性肿瘤患者PBMC中CD4+CD25+/CD4+、CD4+CD25high/CD4+T细胞百分比,进一步分析CD4+CD25+及CD4+CD25highT细胞中表达Foxp3+T细胞的百分比,并与正常对照组(n=32)进行比较.结果:与正常对照组比较,Ⅰ及Ⅱ期恶性肿瘤患者PBMC中CD4+CD25+/CD4+及CD4+CD25high/CD4+T细胞百分比均无明显变化(P>0.05),Ⅲ及Ⅳ期恶性肿瘤患者均明显增高(P<0.05),随肿瘤恶性程度增高,CD4+CD25+/CD4+及CD4+CD25high/CD4+T细胞的百分比也逐渐增高,恶性肿瘤患者CD4+CD25+及CD4+CD25highFoxp3+T细胞表达水平较正常对照组均增高,组间比较差异均有显著性(P<0.01).结论:恶性肿瘤患者外周血调节性T细胞增高可能是恶性肿瘤发病及免疫机制异常的主要原因之一,定期检测外周血中上述指标的变化,有利于了解恶性肿瘤患者的病情变化及预后判断.
作者：王雪野；韩梅；高长斌；肖中平；陈琳；高鹏；孔令环 刊期： 2009年第02期
目的:检测卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和微血管密度(MVD)的表达,探讨HIF-1α和MVD在卵巢上皮性肿瘤发生、发展中的作用.方法:237例卵巢上皮性肿瘤患者,包括浆液性囊腺瘤79例、交界性浆液性囊腺瘤12例、浆液性囊腺癌51例、黏液性囊腺瘤67例、交界性黏液性囊腺瘤9例、黏液性囊腺癌19例.其中浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌按FIGO的手术一病理分期为:Ⅰ期13例,Ⅱ期26例,Ⅲ期19例,Ⅵ期12例.采用免疫组织化学方法检测上述卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α表达和MVD,并将良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性肿瘤,以及恶性肿瘤不同分期之间的HIF-1α表达和MVD值进行对比.同时对HIF-1α的表达和MVD值之间的相关性进行分析.结果:卵巢交界性浆液性囊腺瘤较卵巢浆液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤组织中HIF_1a的阳性率均明显增高(P<0.05).卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌组织中HIF-la表达的阳性率均明显高于两组卵巢良性肿瘤(P<0.05).卵巢交界性浆液性囊腺瘤和卵巢交界性黏液性囊腺瘤两交界性肿瘤组织中,MVD值均较两良性肿瘤组明显增高(P<0.05).卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌组织中MVD值均较两良性肿瘤组和两交界性肿瘤组明显增高(P<0.05).随着卵巢癌手术一病理分期级别的增高,HIF-1α表达的阳性率也由I期的38.46%逐渐增高至Ⅳ期的83.33%,其中Ⅳ期较Ⅰ期的阳性率明显增高(P<0.05).随手术一病理分期级别的增高,MVD也增高,各组间比较差异具有显著性(P<0.05).不同组织类型及手术病理分期的卵巢上皮性肿瘤组织中,HIF-1α表达与MVD呈正相关关系(r=0.540,P<0.01).结论:HIF-1α与卵巢上皮性肿瘤血管形成密切相关,提示HIF-1α可能在促进卵巢上皮性肿瘤的发生、发展起到重要的作用.
作者：付莉；刘爱民；冯卫；王爱绘；王冰冰；杨丽晓；张茜 刊期： 2009年第02期
目的:探讨原发性肝细胞癌组织中CD40与胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达与原发性肝细胞癌发生、发展的关系.方法:采用免疫组织化学S-P方法检测40例原发性肝细胞癌(简称肝癌)患者癌组织中CD40与ICAM-1的表达情况,并选择其中25例的癌旁正常肝组织(距癌组织≥2 cm)作为对照.结果:40例肝癌患者癌组织中CD40与ICAM-1表达阳性率(47.5%和82.5%)均明显高于其癌旁正常肝组织(0.0%和8.0%)(P<0.01);CD40在肝癌中的阳性表达与肝癌淋巴结转移有关(P<0.05),与其分化程度无关(P>0.05),ICAM-1在肝癌中的阳性表达与肝癌淋巴结转移和分化程度均有关(P<0.05或P<0.01).结论:CD40与ICAM-1在肝癌组织中均异常表达,可作为判断原发性肝细胞癌侵袭转移及预后的指标,并为原发性肝细胞癌的生物治疗提供实验依据.
作者：孙亚欣；张志超；贾明库 刊期： 2009年第02期
作者： 刊期： 2009年第02期
目的:构建PIAS3(活化型STAT3抑制蛋白)的Myc融合蛋白真核表达重组质粒,并表达融合蛋白Mye-PIAS3.方法:采用PCR方法,扩增鼠PIAS3基因全长cDNA编码区序列.将该1 851 bp的特异性片段连接到T载体上,将其亚克隆至pCMV-Myc真核表达载体的Sal Ⅰ和Not Ⅰ位点之间.将pCMV-Myc-PIAS3重组质粒转染前列腺癌PC3细胞,利用Myc抗体通过Western blotting法检测融合蛋白Myc-PIAS3的表达.结果;重组pCMV-Myc-PIAS3质粒通过酶切和测序鉴定了其正确性.EcoR 1酶切鉴定时有4 357和1 318 bp2条带,Xba Ⅰ酶切鉴定时有3 291 bp和2 384 bp 2条带,与预期结果一致.测序结果显示,13个氨基酸Myc在N端,然后是阅读框架正确的PIAS3的基因序列.pCMV-Myc-PIAS3重组质粒转染PC3细胞,利用Myc抗体通过Western blotting法检测融合蛋白Myc-PIAS3的表达,在相对分子质量68 000处检测到特异的蛋白表达条带.结论:成功构建pCMV-Myc-PIAS3重组质粒,并表达融合蛋白Myc-PIAS3.
作者：李江；甄园丽；扬南扬；张俊芳；王中南；李晓萌 刊期： 2009年第02期
目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路.方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况.结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0 μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性.ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05).P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性,且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性.结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的.
作者：张慧云；王顺兰；林丽艳；林青；贝宁；何韶衡 刊期： 2009年第02期
目的:探讨细胞色素CYPIAl基因Msp I酶切位点多态性与乳腺癌遗传易感性的关系.方法:应用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测160例乳腺癌患者(病例组)和124例同期住院非乳腺癌患者(对照组),CYPIAl基因Msp Ⅰ酶切位点多态性的3种基因型及等位基因的频数分布.结果:在病例组CYPIAl基因Msp Ⅰ酶切位点基因型频数分布为:TT(45.0%)、TC(46.3%)、CC(8.8%),等位基因频数分布为T(68.1%)、C(31.9%);在对照组CYPIAl基因Msp I酶切位点基因型的频数分布为TT(61.3%)、TC(35.5%)、CC(3.2%),等位基因频数分布为T(79.0%)、C(21.0%).各个基因型在两组中所占的比例差异无显著性(P>0.05);两组T、C等位基因频数比较差异有显著性(P<0.05).结论:CYPIAl基因Msp I酶切位点多态性可能与本地区乳腺癌易感性有关.
作者：白淑芬；杨立新；张爱臣；冷维春 刊期： 2009年第02期
目的:观察降脂酮对四氯化碳(CCl4)诱导的慢性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法:建立CCI.慢性肝损伤动物模型,大鼠72只随机分为6组(每组12只),分别设为空白对照组以及CCl4慢性肝损伤模型组(简称模型组)、阳性药对照组及降脂酮低、中和高剂量组(50、100和200 mg·kg-1·d-1).测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST).肝组织中过氧化氢酶(CAT)活性及各胱甘肽(GSH)含量.结果:与模型组比较,降脂酮低、中和高剂量组血清ALT、AST活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织CAT活性及GSH含量显著升高(P0.05),3个剂量组中,降脂酮高剂量组ALT活性低于低、中剂量组(P<0.05),低、中剂量之间比较差异无显著性(P>0.05),中、高剂量组AST活性较低剂量组均明显降低(P<0.05).结论:降脂酮对CCIt所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化的作用有关.
作者：白贞子；姜艳芳；佟丽芳；成巍；赵宏宇；牛俊奇 刊期： 2009年第02期
目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系.方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7 Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用Promega DNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测.结果: 60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C.结论:辐射敏感性不同的C57BI./6J和BALB/c小鼠60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联.
作者：于雷；刘永哲；孙世龙；杨湘山；武宁；宋祥福；鞠桂芝 刊期： 2009年第02期
1资料与方法选择2008年本院门诊和住院的20例老年甲状腺功能异常患者作为研究对象,男性6例,女性14例,年龄55～83岁,其年甲状腺功能减退症(简称甲低)患者11例,甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者9例.采用化学发光免疫法定量测定血.1清中促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4.)、总三碘甲腺原氯酸(TT3)和总甲状腺素(TT4)含量.
作者：王育宏；朱南竹；喻骏；侯磊 刊期： 2009年第02期
鼻中隔穿孔一般由鼻中隔矫正术后遗症、鼻中隔黏膜划痕术后遗症、矩状突凿除后遗症、萎缩性鼻炎、鼻中隔塑料物埋藏所致,或由鼻息肉术后并发症、鼻中隔冷冻治疗后遗症及外伤性穿孔所致.鼻中隔穿孔修复术的术野狭小,加上呼吸气流直接作用于手术创面,易影响手术操作和创面愈合.本院2000-2007年采用不同术式修复鼻中隔穿孔11例患者,效果良好,现报如下.
作者：颜庆文；安莲华；刘星 刊期： 2009年第02期
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对巨噬细胞清道夫受体A(SeR-A)和B(SeR-B,CD36)的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持.方法:人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分成对照组和实验组.实验组加3.0 mg·L-1抗TGF-β1抗体(AntiTGF-β1 Ab),对照组加用3.0 mg·L-1IgG,利用巨噬细胞摄取和Northern blotting法,同步检测对乙酰化和氧化低密度脂蛋白(LDL)摄取(结合、摄入和分解)以及scR-A和CD36 mRNfA表达.结果:实验组125I-Ac-LDL的结合、摄入和分解量分别为(48.67±6.52)、(412.30±12.21)及(896.48±32.74)μg·g-1protein,与对照组[(8.23±1.24)、(45.69±6.92)及(112.18±20.15)μg·g-1protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01),实验组125I-Ox-LDL的结合、摄入和分解量分别为(102.32±3.11)、(412.94±15.21)和(788.94±31.16)μg·g-1protein,与对照组[(78.56±2.81)、(123.94±12.11)及(345.38±27.17)μg·g-1protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01).实验组ScR-A和CD36 mRNA的表达均较对照组增强.实验组与对照组ScR-A mRNA比值为1.7,CD36 mRNA比值为1.12.结论:TGF-61通过抑制ScR-A和CD36表达干预AS的形成及其发展过程,这种作用主要是通过ScR-A实现的.
作者：刘旭光；安君；所剑；韩方雷；崔启辰 刊期： 2009年第02期
目的:探讨过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡以及钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂他罗利姆(FK506)对细胞的保护作用,为心肌缺血/再灌注所致的心肌损伤及拮抗机制提供实验依据.方法:将大鼠H9c2心肌细胞株体外培养进行实验,实验分为正常对照组(n=6)和H2O2各处理组(n=6).正常对照组采用生理盐水,实验各组分别用50、100、200和400/μmol·L-1H2O2处理1、6和24 h后,用罗丹明(Rhodamme-123)荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位(ACmt)变化,用Annexin-V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;并采用100μmol·L-1H2O2处理6 h建立大鼠心肌细胞凋亡的损伤模型,给予高、低剂量FK506(0.60和0.15 μmol·L-1)干预,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果:①100、200和400μmol.L-1H2O2处理组1 h时线粒体膜电位均较对照组显著升高(P<0.01),6和24 h时,200和400 μmol·L-1组△ψmt值均低于100μmol.L-1组(P<0.05),且400 μmol·L-1组低于200 μmol·L-1组(P<0.05),②200和400 μmol·L-1H2O2处理组1 h时心肌细胞凋亡率和坏死率均较对照组显著增加(P<0.05),24 h达高峰.③高、低剂量FKS06干预组与单纯100～tmol·L-1H2O2处理组比较,心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01),高、低剂量组比较差异无显著性(P>0.05).结论:H2O2可损伤心肌细胞线粒体,引起线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡.CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9e2心肌细胞凋亡具有保护作用.
作者：冯星；金明华；刘晓梅；孙磊；杜海英；孙志伟 刊期： 2009年第02期
目的:研究卵巢浆液性囊腺癌组织中prostasin基因的表达,探讨prostasin基因在卵巢浆液性囊腺癌发生和发展中的意义.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测10例卵巢浆液性囊腺癌、10例卵巢浆液性囊腺瘤及10例正常卵巢组织中prostasin mRNA的表达量.应用免疫组织化学方法检测prostasin蛋白在60例卵巢浆液性囊腺癌、24例卵巢浆液性囊腺瘤及24例正常卵巢组织中的表达率.结果:prostasin mRNA在卵巢浆液性囊腺癌组织中表达量显著增高(0.415±0.177),与正常卵巢组(0.192±0.128)及卵巢浆液性囊腺瘤组(0.237±0.232)比较,差异均有显著性(P<0.05).prostasin蛋白主要在细胞质中表达,在卵巢浆液性囊腺癌组的阳性表达率(65.0%)明显高于正常卵巢组(12.5%)及卵巢浆液性囊腺瘤组(25.0%)(P<0.01),卵巢浆液性囊腺癌病理分级越高、临床分期越晚组织中prostasin蛋白表达率越高(P<0.05).结论:prostasin基因在卵巢癌发生和发展中起促进作用.
作者：张晓霞；费军伟；舒畅；倪劲松；王芯蕊；李荷莲 刊期： 2009年第02期
2007年1-12月,本文作者应用聚合酶链反应(PCR)对50例慢性前列腺炎患者病因进行检测,现报道如下.1资料与方法1.1一般资料慢性前列腺炎患者30例,年龄20～59岁,平均年龄29.5岁,病程3～14 d,均有会阴部疼痛不适,大部分患者有不同程度的尿频、尿急、尿痛、尿道不适感,部分患者排尿终末有白色分泌物流出.
作者：崔兴国；韩瑞祥 刊期： 2009年第02期
作者： 刊期： 2009年第02期
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,在临床上部分病例因X线表现不典型与肺结核不易区分,常导致诊治的延误.现将本院2006年1月-2008年9月收治的30例肺癌患者的临床资料分析报道如下.
作者：刘淑艳 刊期： 2009年第02期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
