孟晓萍；王永维；崔建华；韩敏；耿丽；于沛；潘迪
蛋白质酪氨酸磷酸酶家族是细胞信号转导中的重要调节因子,参与多种细胞功能的调控.本文作者概述了几种重要的蛋白质酪氨酸磷酸酶PTPIB、TC-PTP、SHP-1、SHP-2、MEG2及PRL3等的功能,并介绍了其在许多人类疾病(癌症、心血管疾病、神经及代谢失调及自身免疫系统疾病等)的发生和发展中所起的重要作用.
作者：李婉南；姜轶群；范晓迪；董洪钵 刊期： 2008年第06期
目的:观察苯乙酸(PA)对胶质瘤C6细胞凋亡的影响及机制,为其临床应用提供理论基础.方法:体外培养胶质瘤C6细胞经PA诱导分化后,TUNEL检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达.结果:PA 0(对照)、2.5和5.0 mmol?L-1分别作用C6细胞24 h后,细胞凋亡率(%)分别为2.5±0.2、10.3±0.5和20.6±1.1;作用72 h后,细胞凋亡率(%)分别为2.7±0.3、24.9±0.7和42.0±1.7,随PA浓度和作用时间的增加,细胞凋亡率增加,不同浓度和不同作用时间细胞凋亡率组间比较差异均有显著性(P<0.05).在C6细胞中,bcl-2、bax和caspase-3的表达水平分别为0.275±0.022、0.214±0.019和0.149±0.004,PA 5.0 mmol?L-1作用72 h后表达水平分别为0.244±0.024、0.399±0.030和0.206±0.033.PA作用前后bcl-2表达水平比较差异无显著性(P>0.05),bax和caspase-3表达水平差异均有显著性(P<0.01).结论:PA对胶质瘤C6细胞具有诱导凋亡作用,并呈时间及剂量依赖性;PA诱导凋亡的机制与bax和caspase-3表达上调有关.
作者：杨朝华；游潮；田宇；黄少伟；罗大山；李齐广 刊期： 2008年第06期
目的:研究不同浓度酪蛋白磷酸多肽-非结晶型磷酸钙(CPP-ACP)及其与氟(F)联合应用对牙釉质表层下脱矿再矿化的影响,为正畸后的釉质脱矿提供一种治疗途径.方法:取正畸拔除的前磨牙70颗,乳酸凝胶法制备人工早期釉质表层下脱矿后,按随机数字表法分为7组:5.0%CPP-ACP、1.0%CPP-ACP、0.1%CPP-ACP、5.0%CPP-ACFP、磷酸钙饱和溶液、饱和溶液+F及去离子水组.对各组进行显微放射照相并测量脱矿深度与脱矿量.结果:除去离子水组外,各组再矿化后较再矿化前脱矿深度和脱矿量均显著降低(P<0.05);5.0%CPP-ACFP组显著低于其他各组(P<0.05,P<0.01),5.0%CPP-ACP组与1.0%和0.1%CPP-ACP组比较脱矿深度和脱矿量显著降低(P<0.05,P<0.01),0.1%CPP-ACP组与磷酸钙饱和溶液、饱和溶液+F组比较差异无显著性(P>0.05),但均低于去离子水组(P<0.05,P<0.01).结论:CPP-ACP溶液可于体外使脱矿牙釉质发生再矿化,且矿化作用可被氟加强;再矿化作用与CPP稳定的钙磷浓度呈剂量-效应关系.
作者：周春华；孙新华；黄洋；李博 刊期： 2008年第06期
目的:进行人脂肪干细胞的分离、体外培养及鉴定,为组织工程的进一步研究提供实验依据.方法:将剪碎的人脂肪组织加入Ⅰ型胶原酶消化,离心.将细胞悬液置于6孔培养板中,37℃、5%CO2培养箱中培养,细胞达80%融合时进行传代.选取第3代细胞,进行免疫组织化学染色,检测细胞表面抗原标记物;选取第3代细胞,分为成骨诱导组和成脂诱导组,每组又分为诱导组(加入相应诱导培养基)及对照组(未经诱导的细胞).成骨诱导72 h后进行碱性磷酸酶(AKP)含量检测,8 d后进行茜素红染色,检验细胞内是否出现钙沉积;成脂诱导2周后进行油红O染色,检测细胞内是否形成脂滴.结果:培养细胞均有CD44、CD49d抗原阳性表达,不表达CD45、CD106抗原;成骨诱导72 h后,诱导组细胞内AKP含量(0.488 3 U?g-1prot)较对照组(0.063 2 U?g-1prot)明显增高(P<0.05);8 d后诱导组茜素红染色阳性,对照组阴性;成脂诱导2周后油红O脂肪颗粒染色为阳性,对照组为阴性.结论:利用原代细胞培养技术可成功地从人脂肪组织中分离出脂肪干细胞.
作者：兰珊珊；赵自然；李玉新；鲍永利；王淼；张舵 刊期： 2008年第06期
目的:研究taurolidine通过增强Bax和Bad蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,提高小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的辐射敏感性的作用及机制.方法:流式细胞仪检测0、10、25、50,100和150μmol·L-1taurolidine诱导B16-F10细胞凋亡的百分比;细胞克隆实验检测放射增敏性;Western blotting分析检测蛋白的表达.结果:50μmol·L-1taurolidine作用于B16-F10细胞48 h,可诱导5%的细胞凋亡,随作用时间的延长及taurolidine浓度的增加,细胞凋亡的百分率增加(P<0.05),呈显著的时效和量效关系;细胞克隆存活实验显示,当25μol·L-1 taurolidine与2 Gy X射线照射联合作用B16-F10细胞时,与单纯给药组和单纯照射组比较,给药联合放疗组的细胞存活率显著降低(P<0.05),并随着药物浓度及照射剂量的增加细胞存活率进一步下降,随着taurolidine的浓度逐渐提高,小鼠黑色素瘤细胞放射增敏比(SER Do和SER Dq)增高,50μmol·L-1 taurolidine组与10μmol·L-1组比较差异有显著性(P<0.05);同时促凋亡蛋白Bax和Bad的表达增强,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降.结论:taurolidine联合X射线照射通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡,从而提高了放射敏感性.
作者：孙宝胜；刘士新；王铁君；黄国民；龚守良；刘林林 刊期： 2008年第06期
目的:初步探讨半导体激光诱导耐药MCr63细胞凋亡的分子机制,为其临床应用提供理论依据.方法:MG-63耐药细胞(密度为1.0 × 109?L-1)经激光照射分为对照组及半导体激光30、60、90和120 J·cm-2组.MTT法检测耐药MG-63细胞活性;流式细胞仪检测细胞活性氧含量;Western blotting方法检测caspase-8、caspase-9和caspase-3蛋白表达.结果:与对照组比较,半导体激光60、90和120 J·cm-2组MG-63耐药细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率随激光剂量增加而升高;与对照组比较,以上各半导体激光组激光照射后细胞内活性氧水平升高(P<0.05或P<0.01),同时细胞中caspase-9和caspase-3蛋白的表达量随激光剂量增加而增强(P<0.05或P<0.01),而caspase-8蛋白的表达量差异无显著性(P>0.05).半导体激光30 J·cm-2组细胞活性、活性氧含量、caspase-9和caspase-3蛋白的表达与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).结论:60～120 J·cm-2组的半导体激光可通过线粒体凋亡通路诱导耐药MG-63细胞凋亡,从而抑制细胞增殖,这一过程与活性氧的产生密切相关.
作者：李贵斌；刘军；谷贵山 刊期： 2008年第06期
为了解大学生神经衰弱的病因,对2001-2006年本院在校学生神经衰弱病因进行调查分析,现报道如下.1 临床资料2001-2006年,采取填表与门诊结合的方法对北华大学18个系的学生进行问卷调查,发放问卷10 000份,收回7 325份,门诊接诊1 818人次,共计对9 143名在校不同年级的大学生进行调查,并根据<实用内科学>中规定的神经衰弱的诊断原则及诊断标准确诊,排除精神分裂症、抑郁症和各种慢性病所导致的神经综合征.
作者：郭莉娟；祝雁；郝曙光 刊期： 2008年第06期
目的:探讨分化型甲状腺癌(DTC)99Tcm-MIBI显像与手术131Ⅰ清甲后复发的关系.方法:经手术病理确诊为DTC清甲治疗后患者173例,行99Tcm-MIBI双时相甲状腺局部静态显像,利用感兴趣区技术,分别计算99Tcm-M1BI早期、延迟T/N比值及洗脱率;依据Tg、TgAb、B超、X线及全身131Ⅰ显像的复发判定标准,分析DTC手术131Ⅰ清甲治疗成功后复发率;比较复发与无复发组99Tcm-MIBI早期、延迟T/N比值及洗脱率.结果:DTC手术131Ⅰ清甲治疗成功后3年内复发率为5.20%(9/173).其中乳头状癌复发率为4.90%(5/102),滤泡状癌复发率为5.63%(4/71),两组问比较差异无显著性(P>0.05).无论何种病理类型,分化型甲状腺癌复发组早期、延迟T/N比值均明显低于无复发组(P<0.05),洗脱率明显高于无复发组(P<0.05).结论:'99
作者：张浩然；赵劼；孙辉；温强；赵国庆；马庆杰 刊期： 2008年第06期
目的:评估应激和尼古丁两者共同作用对大鼠实验性牙周炎进展的影响,为临床牙周炎患者治疗提供理论指导.方法:40只Wistar雄性大鼠,采用尼龙丝线结扎左上颌第二磨牙颈部,建立实验性牙周炎模型,随机分为性应激组(S组)、尼古丁组(Ni组)、尼古丁+应激组(Ni+S组)和对照组(C组),第2、4、6、8和10天分批处死后大鼠,进行组织学观察和测量.结果:与对照组比较,各实验组牙槽骨吸收破坏明显,其中Ni+S组牙槽骨破坏程度为显著.牙槽骨吸收率在第6、8和10天各实验组明显高于C组(P<0.01),第6和10天Ni组和Ni+S组高于S组(P<0.01),第10天Ni+S高于Ni组(P<0.05);Ni组在第6、8和10天明显高于C组(P<0.01),第6天明显高于S组(P<0.01).结论:应激可以明显增强尼古丁对牙周组织的破坏作用,两者在牙周组织破坏过程中具有协同作用.
作者：李博；林崇韬；张颖丽；周春华 刊期： 2008年第06期
目的:检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达的影响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据.方法:大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg?L-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响.RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达.结果:MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg·L-1时c6细胞存活率分别为90.62%、80.97%和62.73%,与对照组比较明显下降(P<0.05).在转录物水平,浓度为20 mg?L-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297(P<0.01).结论:海洛因浓度为20 mg·L-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关.
作者：迟秀梅；张纪周；阚幕洁；洪敏 刊期： 2008年第06期
1 资料与方法符合冠心病诊断参考标准、具有典型的心绞痛发作及心电图改变的患者120例,随机分为3组：①刺五加注射液治疗组45例(男性30例,女性15例,年龄55～69岁),刺五加注射液(黑龙江省乌苏里江制药厂)60 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL,每日1次静点,2周为1个疗程.
作者：李向辉；刘洋 刊期： 2008年第06期
目的:将人低氧诱导因子1-α(HIF1-α)转染人骨髓内皮祖细胞(EPCs),为探讨转染HIF1-α基因的EPCs对梗塞心肌血管修复及血管再生能力提供依据.方法:密度梯度法分离人骨髓中单个核细胞,以1×106?mL-1细胞浓度接种于用纤维连接蛋白包被的培养皿中,培养14 d后采用RT-PCR法检测内皮细胞特异性成分ecNOS、flk-1的表达;采用acLDL-Dil和FITC-UEA-1对细胞染色;采用LipofectamineTM 2000介导PCDNA3.0-HIF1-α质粒转染EPCs,RT-PCR检测HIF1-α的转录;ELISA检测细胞上清中VEGF表达;免疫印迹法检测HIF1-α蛋白表达.结果:培养第5天起,部分圆形单核细胞转化为梭形贴壁EPCs,7 d左右出现由数十个细胞形成的细胞集落,10 d后形成明显克隆.RT-PCR检测ecNOS在548 bp处出现条带,flk-1在819 bp处出现条带;acLDL-Dil和FITC-UEA-1双染色阳性;RT-PCR在383 bp处出现特异性条带;ELISA转染HIF1-α的EPCs上清中VEGF含量为(20.53±2.33)μg·L-1,未转染HIF1-α的EPCs上清中VEGF含量为(3.96±1.67)μg·L-1,两组比较差异有显著性(P<0.05).免疫印迹法(Western blotting)检测在相对分子质量120 000处出现条带.结论:PCDNA3.0-HIF1-α质粒成功转染EPCs.
作者：姜振宇；宋晓燕；林海；姚程 刊期： 2008年第06期
目的:观察芦荟膏在大鼠拔牙创愈合过程中的促进作用.方法:60只Wistar大鼠拔除左右上颌第一磨牙,建立拔牙创动物模型,随机分为实验1和2组(30%和50%芦荟膏组,每组30只),右侧拔牙创内放入芦荟青作为实验组,左侧常规处理(不放任何药物)作为对照组.于处理后2、4、6、8、11及15 d肉眼观察拔牙创软组织愈合情况,测量创口面积,并进行组织学观察.结果:拔牙第4天以后,实验1组和实验2组拔牙创面积与对照组比较明显缩小,差异有显著性(P<0.05),且实验1组拔牙创面积小于实验2组(P<0.05).组织学观察可见,实验组拔牙创内新骨形成比对照组早,实验1组拔牙后15 d骨样组织填充满拔牙创,较对照组及实验2组愈合快.结论:芦荟膏具有促进拔牙创成纤维细胞增殖及肉芽组织和上皮细胞生长的作用,有利于牙槽新骨形成,促进拔牙创的早期愈合,且30%芦荟膏的作用优于50%芦荟膏.
作者：孟培松；刘馥菲；毕良佳；胡成己；王娜 刊期： 2008年第06期
为探讨慢性肺源性心脏病的预后指标,本文作者对慢性肺源性心脏病急性发作期患者治疗前后心电图P波振幅的变化与预后的关系进行分析,现报道如下.
作者：索金梅；周连春；阮红 刊期： 2008年第06期
为探讨脂肪肝与胆囊结石发病的关系,本文作者对近3年来本院体检及就诊的40岁以上376例患者彩色多普勒超声检查结果进行对比分析,发现脂肪肝患者胆囊结石发病率明显高于无脂肪肝者,现报道如下.
作者：丁怡敏；马志辉；门洪君 刊期： 2008年第06期
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对兔颈动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶(MMPs)水平的影响及其形态学改变.方法:体外用动脉导管球囊损伤家兔颈内动脉建立兔动脉粥样硬化模型,随机分为NAC组(给予NAC治疗6周)和对照组(不给予治疗).光镜下观察兔损伤动脉粥样斑块形成情况.应用SDS-Page-Zymograph法检测兔实验前后血清MMP-2及MMP-9水平.用免疫组化方法定性检测含MMPs泡沫细胞数量及含TIMP-2泡沫细胞数量.测量血管新生内膜面积、管腔面积及管壁厚度.结果:NAC组兔动脉损伤管腔新生内膜面积[(1.72±0.26)mm2]较对照组[(2.66±0.19)mm.]减少(P<0.05),内膜厚度[(0.132±0.031)mm]较对照组[(0.231±0.022)mm]减少(P<0.05),血管腔面积[(0.54±0.15)mm2]较对照组[(0.31±0.12)mm2]扩大(P<0.05).NAC组血管壁直线距离上含MMPs的泡沫细胞(8.0±1.8)较对照组(22.0±2.2)明显减少(P<0.05),含TIMP-2的泡沫细胞(10.0±1.2)较对照组(6.0±1.6)明显增多(P<0.05).NAC组血清MMP-2、pro-MMP-2及pro-MMP-9水平较对照组明显降低(P<0.05).结论:NAC能抑制泡沫细胞增生,防止血管硬化,抑制MMPs对动脉粥样斑快的降解,稳定斑块.
作者：孟晓萍；王永维；崔建华；韩敏；耿丽；于沛；潘迪 刊期： 2008年第06期
1 临床资料本院在对220名70～82岁离退休人员体检中检出13例完全右束支传导阻滞.其中男性8例,年龄75～82岁;女性5例,年龄70～80岁.9例患者平时均有胸闷、气短,偶有心绞痛发生,4例平时症状不明显.
作者：高巨侠；许亚平；赵晓民 刊期： 2008年第06期
乳腺癌的治疗是以根治性手术为基础的综合治疗,皮下积液是乳腺癌术后常见的并发症.本文作者对在本科行乳腺癌根治术340例患者的临床资料进行分析,探讨术后皮下积液的预防及处理.
作者：王斌；朱丽萍；倪多；宣立学 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,男性,46岁.无明显诱因出现双眼痛、视力突然下降,伴头痛、头昏及耳鸣9 d入院.入院后查体：心肺检查未见异常.眼科情况：右眼视力0.05(不能矫正),眼压17 mmHg,角膜后灰白色KP(+),前房深度正常,房水闪辉(+),虹膜纹理清,瞳孔圆形居中,直径约4 mm,对光反射迟钝,玻璃体点状混浊;眼底视盘界不清,色淡红,后极部视网膜水肿,2：00-4：00位周边部视网膜青灰色隆起,其上血管迂曲,高处+3D视清,血管走行大致正常,黄斑中心凹反射消失.
作者：李林；吕华毅 刊期： 2008年第06期
目的:研究肝细胞生长因子受体(c-met)在宫颈癌中的表达,探讨其与增殖细胞核抗原(PCNA)的关系.方法:运用免疫组化(SP)方法检测14例慢性宫颈炎和50例宫颈癌组织中c-met及PCNA的表达率.结果:在慢性宫颈炎组织,c-met表达阳性率为14.3%(2/14),而在宫颈癌组织,其表达阳性率为62.0%(31/50),两者比较差异有显著性(P<0.05).组织分化程度低组c-met表达率高于分化程度高组(P<0.05),淋巴结转移组的c-me t表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),鳞癌组与腺癌组c-met表达率比较差异无显著性(P>0.05),临床Ⅰ期和Ⅱ期组c-met表达量比较差异无显著性(P>0.05).在慢性宫颈炎组织中,PCNA指数为24.79%±5.1%,在宫颈癌组织中,PCNA指数为39.9%±15.46%,两者比较差异有显著性(P<0.05).组织分化程度越低、临床分期越晚PCNA的表达量越高(P<0.05),鳞癌组与腺癌组的PCNA表达量比较差异无显著性(P>0.05).c-met阳性表达组的PCNA指数明显高于c-met阴性表达组(P<0.01).结论:c-met的表达与PCNA密切关联,可作为评估宫颈癌预后的一个指标.
作者：舒畅；方艳秋；齐亚灵；刘婷；谭岩；张晓霞 刊期： 2008年第06期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
