李博；林崇韬；张颖丽；周春华
目的:探讨muc-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与淋巴结转移的相关性和临床意义.方法:应用RT-PCR方法检测36例NSCLC组织和10例正常肺组织中muc-1基因的表达情况.结果:36例NSCLC组织中有19例mue-1基因阳性表达,阳性表达率为52.7%,正常肺组织无muc-1表达.muc-1 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、病理分级、TNM分期及肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(x2=6.733,P<0.05).有淋巴结转移的NSCLC组织中muc-1基因阳性表达率高(N010%,N158.82%,N288.9%).结论:muc-1基因阳性表达的NSCLC患者淋巴结转移率高,检测muc-1基因表达对NSCLC患者的预后和术后综合治疗具有指导性作用.
作者：李光虎；刘伟；付彤；刘国津 刊期： 2008年第06期
1 临床资料本组所选择呼吸道感染病例为门诊可随访者,少数为住院患者,共141例,随机分为治疗组和对照组.治疗组74例,男性39例,女性35例,年龄17～53岁,平均年龄45.3岁;其中急性咽炎12例,急性扁桃体炎10例,急性支气管炎20例,社区获得性肺炎15例,支气管扩张8例,哮喘继发感染9例.对照组67例,男性35例.女性32例,年龄17～55岁,平均年龄45.5岁;其中急性咽炎11例,急性扁桃体炎9例,急性支气管炎18例,社区获得性肺炎14例,支气管扩张7例,哮喘继发感染8例.
作者：乔国伟；张野光 刊期： 2008年第06期
目的:研究肝细胞生长因子受体(c-met)在宫颈癌中的表达,探讨其与增殖细胞核抗原(PCNA)的关系.方法:运用免疫组化(SP)方法检测14例慢性宫颈炎和50例宫颈癌组织中c-met及PCNA的表达率.结果:在慢性宫颈炎组织,c-met表达阳性率为14.3%(2/14),而在宫颈癌组织,其表达阳性率为62.0%(31/50),两者比较差异有显著性(P<0.05).组织分化程度低组c-met表达率高于分化程度高组(P<0.05),淋巴结转移组的c-me t表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),鳞癌组与腺癌组c-met表达率比较差异无显著性(P>0.05),临床Ⅰ期和Ⅱ期组c-met表达量比较差异无显著性(P>0.05).在慢性宫颈炎组织中,PCNA指数为24.79%±5.1%,在宫颈癌组织中,PCNA指数为39.9%±15.46%,两者比较差异有显著性(P<0.05).组织分化程度越低、临床分期越晚PCNA的表达量越高(P<0.05),鳞癌组与腺癌组的PCNA表达量比较差异无显著性(P>0.05).c-met阳性表达组的PCNA指数明显高于c-met阴性表达组(P<0.01).结论:c-met的表达与PCNA密切关联,可作为评估宫颈癌预后的一个指标.
作者：舒畅；方艳秋；齐亚灵；刘婷；谭岩；张晓霞 刊期： 2008年第06期
目的:评估应激和尼古丁两者共同作用对大鼠实验性牙周炎进展的影响,为临床牙周炎患者治疗提供理论指导.方法:40只Wistar雄性大鼠,采用尼龙丝线结扎左上颌第二磨牙颈部,建立实验性牙周炎模型,随机分为性应激组(S组)、尼古丁组(Ni组)、尼古丁+应激组(Ni+S组)和对照组(C组),第2、4、6、8和10天分批处死后大鼠,进行组织学观察和测量.结果:与对照组比较,各实验组牙槽骨吸收破坏明显,其中Ni+S组牙槽骨破坏程度为显著.牙槽骨吸收率在第6、8和10天各实验组明显高于C组(P<0.01),第6和10天Ni组和Ni+S组高于S组(P<0.01),第10天Ni+S高于Ni组(P<0.05);Ni组在第6、8和10天明显高于C组(P<0.01),第6天明显高于S组(P<0.01).结论:应激可以明显增强尼古丁对牙周组织的破坏作用,两者在牙周组织破坏过程中具有协同作用.
作者：李博；林崇韬；张颖丽；周春华 刊期： 2008年第06期
目的:利用Meta分析方法比较髓内针固定与钢板固定治疗成人肱骨干骨折的疗效.方法:计算机检索Pubmed、OVID医学期刊全文数据库、中国知网(CNKI)和中国生物医学文献数据库(CBM)1990-2007年关于髓内针固定与钢板固定比较治疗成人肱骨干骨折的随机对照试验性论文,并评价纳入研究的方法学质量.统计软件采用Cochrane协作网提供的RevMan 4.2.8.结果:共纳入Jadad量表评分3分以上文章6篇,共430例患者.Meta分析结果表明,髓内针固定组与钢板固定组比较治疗成人肱骨干骨折术后骨折不愈合率低,其差异有显著性[OR=0.44,95%CI(0.20,0.97),P=0.043,在术后疼痛、感染率及医源性桡神经损伤率上,两者比较差异无显著性(P>0.05).Lin等和彭海洲等的研究结果显示,髓内针组与钢板组术后出现肩肘关节活动受限比较差异无显著性(P=0.97,I2=0);而Chapman等研究结果显示髓内针组术后出现肩肘部活动受限高于钢板组(P=0.05),黄贤政等研究结果显示钢板组术后出现肩肘部活动受限高于钢板组(P=0.06).结论:髓内针固定组与钢板固定组比较,治疗成人肱骨干骨折术后骨折不愈合率低,其余指标无明显差异.
作者：张大鹏；孙大辉；谷贵山 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,男性,46岁.无明显诱因出现双眼痛、视力突然下降,伴头痛、头昏及耳鸣9 d入院.入院后查体：心肺检查未见异常.眼科情况：右眼视力0.05(不能矫正),眼压17 mmHg,角膜后灰白色KP(+),前房深度正常,房水闪辉(+),虹膜纹理清,瞳孔圆形居中,直径约4 mm,对光反射迟钝,玻璃体点状混浊;眼底视盘界不清,色淡红,后极部视网膜水肿,2：00-4：00位周边部视网膜青灰色隆起,其上血管迂曲,高处+3D视清,血管走行大致正常,黄斑中心凹反射消失.
作者：李林；吕华毅 刊期： 2008年第06期
毛细胞型星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma)多见于10岁左右儿童和青少年,起源于胶质细胞的前体细胞.本文作者曾诊断1例成人毛细胞型星形细胞瘤患者,现报道如下.
作者：孙凤丹；姜延航 刊期： 2008年第06期
目的:将人低氧诱导因子1-α(HIF1-α)转染人骨髓内皮祖细胞(EPCs),为探讨转染HIF1-α基因的EPCs对梗塞心肌血管修复及血管再生能力提供依据.方法:密度梯度法分离人骨髓中单个核细胞,以1×106?mL-1细胞浓度接种于用纤维连接蛋白包被的培养皿中,培养14 d后采用RT-PCR法检测内皮细胞特异性成分ecNOS、flk-1的表达;采用acLDL-Dil和FITC-UEA-1对细胞染色;采用LipofectamineTM 2000介导PCDNA3.0-HIF1-α质粒转染EPCs,RT-PCR检测HIF1-α的转录;ELISA检测细胞上清中VEGF表达;免疫印迹法检测HIF1-α蛋白表达.结果:培养第5天起,部分圆形单核细胞转化为梭形贴壁EPCs,7 d左右出现由数十个细胞形成的细胞集落,10 d后形成明显克隆.RT-PCR检测ecNOS在548 bp处出现条带,flk-1在819 bp处出现条带;acLDL-Dil和FITC-UEA-1双染色阳性;RT-PCR在383 bp处出现特异性条带;ELISA转染HIF1-α的EPCs上清中VEGF含量为(20.53±2.33)μg·L-1,未转染HIF1-α的EPCs上清中VEGF含量为(3.96±1.67)μg·L-1,两组比较差异有显著性(P<0.05).免疫印迹法(Western blotting)检测在相对分子质量120 000处出现条带.结论:PCDNA3.0-HIF1-α质粒成功转染EPCs.
作者：姜振宇；宋晓燕；林海；姚程 刊期： 2008年第06期
目的:探讨体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液及氧合机器血对犬肺形态及功能的保护效果.方法:将18只杂种犬随机分为对照组、氧合血组(B组)及保护液组(P组)(每组6只).体外循环(CPB)期间氧合血组及保护液组分别经肺动脉灌注氧合机器血和肺保护液,CPB前及停止后15及60 min,监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压,留取血标本做生化分析.对肺组织进行光、电镜观察.结果:氧合血组CPB后15和60 min气道阻力均明显高于CPB前(P<0.05),且低于对照组相应时间点(P<0.05).各组CPB后15和60 min肺血管阻力均明显高于CPB前(P<0.01),肺保护液组CPB后15和60 min肺血管阻力明显低于氧合血组及对照组(P<0.05).各组CPB后15和60 min氧指数均明显高于CPB前(P<0.01),肺保护液组CPB后15和60 min氧指数明显高于氧合血组及对照组(P<0.05).肺保护液组CPB后60 min肺泡-动脉氧压力差(P[A-a]O2)明显低于氧合血组及对照组(P<0.001).肺保护液组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液(PAL)中性粒细胞计数明显低于氧合血组(P<0.05)及对照组(P<0.001,P<0.05),且氧合血组低于对照组(P<0.01,P<0.05).肺保护液组组织学改变明显轻于氧合血组(P<0.05)及对照组(P<0.001),且氧合血组明显轻于对照组(P<0.001).结论:CPB后肺脏形态和功能有明显变化,肺动脉灌注低温肺保护液对犬肺形态和功能有良好保护作用.
作者：林柏松；李玉林；张秀和；张柏民；姜亦忠 刊期： 2008年第06期
目的:探讨牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,揭示MCP-1在牙髓炎性疾病发生、发展中的作用机理.方法:应用免疫组织化学方法检测MCP-1在正常人健康牙髓(正畸或烤瓷牙需要拔髓者)、急性及慢性牙髓炎患者牙髓组织(各30例)中的分布.结果:在健康牙髓组织中未发现MCP-1表达阳性细胞.在急性牙髓炎症组织中,可见大量的中性粒细胞游出血管并向炎症中心趋化,MCP-1阳性细胞主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞,阳性细胞平均灰度值119.73±17.12.在慢性牙髓炎症组织中,可见血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、新生的毛细血管上MCP-1有不同程度的阳性表达,阳性细胞平均灰度值121.26±2.04,与急性牙髓炎症组织阳性细胞平均灰度值比较差异无显著性(P>0.05).结论:MCP-1在牙髓炎牙髓组织中有表达,在牙髓炎发生、发展过程中可能促进炎症组织的愈合.
作者：张志民；高心；王成坤；张筠英 刊期： 2008年第06期
1 资料与方法符合冠心病诊断参考标准、具有典型的心绞痛发作及心电图改变的患者120例,随机分为3组：①刺五加注射液治疗组45例(男性30例,女性15例,年龄55～69岁),刺五加注射液(黑龙江省乌苏里江制药厂)60 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL,每日1次静点,2周为1个疗程.
作者：李向辉；刘洋 刊期： 2008年第06期
目的:建立分离、纯化大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的方法,探讨损伤肝组织匀浆对MSCs的诱导分化作用.方法:采用密度梯度离心、贴壁培养法分离培养大鼠MSCs,以含10%损伤肝组织匀浆、10%FBS的L-DMEM培养基诱导培养,并在不同时间点采用免疫组织化学方法(SP)检测甲胎蛋白(AFP)和白蛋白(Alb)的表达.结果:MSCs在含10%损伤肝组织匀浆的10%FBS L-DMEM培养基中培养,呈类上皮样细胞.诱导组在培养7 d时,大部分细胞呈AFP阳性表达(75.2%),与对照组比较差异有显著性(P<0.05);诱导培养14、21和28 d AFP表达阳性率分别为35.2%、12.3%和2.0 0A,组间比较差异有显著性(P<0.05);诱导组在培养7 d仅少数细胞Alb呈阳性表达(14.6%),诱导培养14、21和28 d Alb表达阳性率分别为67.6 oA、88.9%和95.6%,诱导组与对照组比较及不同时间点比较差异均有显著性(P<0.05).结论:此方法可获得纯度较高MSCS,损伤肝组织匀浆可诱导MSCs表达AFP和Alb.
作者：赵文静；方艳秋；齐亚灵；刘婷；牛凤兰；谭岩 刊期： 2008年第06期
目的:分析老年2型糖尿病患者骨密度的变化及其与血糖水平的相关性,探讨血糖水平高低对其骨密度的影响.方法:采用定量CT对160例老年2型糖尿病患者(血糖及糖化血红蛋白控制正常组80例,血糖及糖化血红蛋白异常增高组80例)及健康老年人80例进行腰椎骨密度测定,检测血糖水平并分析其相关性;比较糖尿病高血糖组、糖尿病血糖控制正常组和健康老年对照组的骨质疏松的发生率.结果:糖尿病高血糖组骨密度低于对照组及糖尿病血糖控制正常组(P<0.05);糖尿病高血糖组骨质疏松症发生率明显高于对照组及糖尿病血糖控制正常组(P<0.05);老年2型糖尿病患者的骨密度与血糖水平呈负相关关系(老年男性组:r=-0.738 2,P=0.001 3;老年女性组:r=-0.834 3,p=0.000 7).结论:老年2型糖尿病患者的血糖水平影响骨密度,血糖水平越高,骨密度越低;血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者更易患骨质疏松症.
作者：王桂芝；乔俊华；梁萍；刘纯岩 刊期： 2008年第06期
为探讨脂肪肝与胆囊结石发病的关系,本文作者对近3年来本院体检及就诊的40岁以上376例患者彩色多普勒超声检查结果进行对比分析,发现脂肪肝患者胆囊结石发病率明显高于无脂肪肝者,现报道如下.
作者：丁怡敏；马志辉；门洪君 刊期： 2008年第06期
蛋白质酪氨酸磷酸酶家族是细胞信号转导中的重要调节因子,参与多种细胞功能的调控.本文作者概述了几种重要的蛋白质酪氨酸磷酸酶PTPIB、TC-PTP、SHP-1、SHP-2、MEG2及PRL3等的功能,并介绍了其在许多人类疾病(癌症、心血管疾病、神经及代谢失调及自身免疫系统疾病等)的发生和发展中所起的重要作用.
作者：李婉南；姜轶群；范晓迪；董洪钵 刊期： 2008年第06期
1 临床资料近3年来本院门诊就诊诊断为宫颈腺囊肿患者108例.随机分为治疗组(78例)和对照组(30例).治疗时间均选在月经干净3～7 d内进行.治疗组行外阴、阴道消毒后,用MDZ-Ⅲ脉冲电离子治疗机笔式治疗头将囊肿烧灼-炭化-气化.
作者：王艳秋；武常亮；常丽虹 刊期： 2008年第06期
目的:检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达的影响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据.方法:大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg?L-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响.RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达.结果:MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg·L-1时c6细胞存活率分别为90.62%、80.97%和62.73%,与对照组比较明显下降(P<0.05).在转录物水平,浓度为20 mg?L-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297(P<0.01).结论:海洛因浓度为20 mg·L-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关.
作者：迟秀梅；张纪周；阚幕洁；洪敏 刊期： 2008年第06期
本文作者对103例心绞痛患者采用选择性口受体阻滞剂美托洛尔治疗,取得满意的疗效,现报道如下.1 资料与方法本组心绞痛患者203例,男性111例,女性92例,年龄30～84岁,随机分为治疗组103例和对照组100例.对照组采用常规治疗方法,给予硝酸酯类、复方丹参、阿司匹林及降脂药等.治疗组在常规治疗基础上加用美托洛尔,从小剂量开始,6.25 mg,1日3次口服,5～7 d加量1次;高血压患者开始12.5 mg,逐渐加量,大剂量为50 mg/次,1日3次口服.疗效评定参照1974年修订的心绞痛疗效评定标准分为显效(I临床症状消失或基本消失,心电图恢复正常或基本正常)、有效(症状改善或心电图异常明显改善)及无效(临床症状和心电图均无改善).
作者：王蓉；白丽华；张秀芹；丛义 刊期： 2008年第06期
目的:研究去氢表雄酮(DHEA)及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯(DHEAs)对HepG2和HT-29细胞增殖的抑制作用及其机制.方法:HepG2和HT-29细胞分别分为对照组、不同浓度(1、10、50、100及200 μmol·L-1)DHEA组和DHEAs组,孵育8、24、48及72 h后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和BrdU测定法检测DHEA对肿瘤细胞的生长抑制率,同时测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰A还原酶(HMGR)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:①MTT法结果显示,与对照组比较,不同浓度DHEA组HepG2和HT-29细胞增殖抑制率均显著增加(P<0.05).作用24 h时,100 μmol·L-1 DHEA组细胞增殖抑制率降低显著(P<0.05),而DHEAs组差异无显著性(P>0.05).②BrdU法结果显示,当DHEA浓度在50、100和200 μmol·L-1时细胞的生长均显著受到抑制,尤其以HepG2细胞的生长抑制率高(P<0.05).③DHEA对HepG2细胞HMGR活性抑制率为62%,对HT-29细胞HMGR活性抑制率为51%,而DHEAs则无明显作用.④100 μmol·L-1 DHEA抑制G6PD的效力为85%,而DHEAs的抑制效力仅为6%.⑤DHEA和DHEAs对细胞LDH的活性影响组间比较差异无显著性(P>0.05).结论:DHEA对HepG2和HT-29两种肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖作用,能明显降低细胞的G6PD或HMGR活性,DHEAs则无明显作用.
作者：姜艳芳；赵平伟；谭岩；方艳秋；松崎静司 刊期： 2008年第06期
目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制.方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg·L-1组,并设空白对照组.采用AO/EB荧光双染、免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度.结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关(r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97 mg?L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg?L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01)f SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组(P<0.01).结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡.其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,终经线粒体通路诱导细胞凋亡.
作者：王光兰；崔俊生；王心蕊；石博；高静；倪劲松 刊期： 2008年第06期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
