蒋芸；赵灵芝
目的:用人型结核杆菌H37Rv诱导BALB/c系小鼠建立肺结核动物实验模型.方法:利用自动雾化吸人感染装置(IES)对BALB/c系小鼠进行不同时间(0.5～4.0 h)、不同雾化液量(2.5、5.0及10.0 mL)及不同浓度(104～108cfu)的Hs37Rv雾化,观察动物的临床表现及肺内肉芽肿病理改变,并对感染动物的肺组织匀浆进行结核杆菌培养,计数菌落数,探讨适实验条件.结果:使用5 mL雾化液(细菌+生理盐水)雾化90 min后,雾化液无残留,可见感染动物明显体毛湿润.雾化吸入结核菌数为104、106和108 cfu时,感染动物的肺组织匀浆在小川培养基培养4周后的菌落数分别为1.10±0.83、77.00±11.87和1 020.00±345.83 cfu.其中106以上时,动物在3周后开始出现死亡.结论:成功地使用IES制备了小鼠肺结核模型,雾化感染实验的适条件为5 mL雾化液(细菌+生理盐水)雾化90 min.雾化吸人结核菌数佳为106 cfu.
作者：华树成；李丹；杨明 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,女性,87岁.因阵发性心悸气短3年,加重1周入院.3年来每于劳累、情绪激动出现心悸气短、胸闷,休息及应用扩冠药物可缓解症状.近1周因劳累、睡眠欠佳,上述症状加重.既往6年前因患乳腺癌,行左侧乳腺切除术.查体:一般状态良好,神志清晰,胸廓不对称,左侧胸壁可见长约15 cm之手术瘢痕.双肺叩之清音,右下肺闻及干罗音及小水泡音.
作者：赵羽；胡中桥；赵灵芝 刊期： 2008年第06期
目的:检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达的影响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据.方法:大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg?L-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响.RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达.结果:MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg·L-1时c6细胞存活率分别为90.62%、80.97%和62.73%,与对照组比较明显下降(P<0.05).在转录物水平,浓度为20 mg?L-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297(P<0.01).结论:海洛因浓度为20 mg·L-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关.
作者：迟秀梅；张纪周；阚幕洁；洪敏 刊期： 2008年第06期
目的:初步探讨半导体激光诱导耐药MCr63细胞凋亡的分子机制,为其临床应用提供理论依据.方法:MG-63耐药细胞(密度为1.0 × 109?L-1)经激光照射分为对照组及半导体激光30、60、90和120 J·cm-2组.MTT法检测耐药MG-63细胞活性;流式细胞仪检测细胞活性氧含量;Western blotting方法检测caspase-8、caspase-9和caspase-3蛋白表达.结果:与对照组比较,半导体激光60、90和120 J·cm-2组MG-63耐药细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率随激光剂量增加而升高;与对照组比较,以上各半导体激光组激光照射后细胞内活性氧水平升高(P<0.05或P<0.01),同时细胞中caspase-9和caspase-3蛋白的表达量随激光剂量增加而增强(P<0.05或P<0.01),而caspase-8蛋白的表达量差异无显著性(P>0.05).半导体激光30 J·cm-2组细胞活性、活性氧含量、caspase-9和caspase-3蛋白的表达与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).结论:60～120 J·cm-2组的半导体激光可通过线粒体凋亡通路诱导耐药MG-63细胞凋亡,从而抑制细胞增殖,这一过程与活性氧的产生密切相关.
作者：李贵斌；刘军；谷贵山 刊期： 2008年第06期
目的:克隆单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)基因,并在大肠杆菌中表达,通过免疫家兔,获得HSV-TK多克隆抗体,为进一步研究HSV-TK的功能奠定基础.方法:从纯化的单纯疱疹病毒(HSV)中提取病毒基因组,用PCR特异性扩增HSV-TK全长基因,克隆人表达载体pRSET B中进行表达,以纯化的表达产物免疫家兔制备多克隆抗血清,进行Western blotting鉴定.结果:用IPTG诱导后,表达出相对分子质量(Mr)约43 000的融合蛋白,免疫家兔制备的兔血清,第2～5周每周采血1次,Western blotting检测均获得特异性蛋白带;后一次样品3个稀释度(1:1 000、1:3 000、1:5 000)的Western blotting分析仍可以检出蛋白质带.结论:成功获得了特异性强和滴度高的HSV-TK多克隆抗体.
作者：张煜；于湘辉；查晓；王安荣；孔维 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,男性,73岁.因尿频、尿急、尿不净等症状反复发作多次就诊.实验室检查尿常规经常出现红细胞及白细胞,临床诊断为泌尿系感染.近日患者尿频、尿急症状加重,来本院就诊.超声检查使用东芝SSA-350A彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为3.5MHz.
作者：尹鸿鹰；丛震宇；王丽萍 刊期： 2008年第06期
目的:探索在毕赤酵母中表达人β-淀粉样蛋白1-42(hAβ1-42)的可行性.方法:以含有hAβ1-42基因的质粒为模板,采用PCR方法扩增所需DNA片段,与毕赤酵母表达载体pPICZa连接,构建重组质粒pPICZa-hAβ1-42并进行DNA测序分析.将其电击转化毕赤酵母菌株X-33,经SDS-PAGE和Western blotting分析表达产物.结果:经测序证实,获得的hAβ1-42序列与基因合成的完全一致.SDS-PAGE显示,在约4 000处有一蛋白带,Western blotting证明表达产物与抗hAβ1-42抗体有特异性免疫反应.结论;本研究在毕赤酵母中成功地重组表达hAβ1-42.
作者：申茉函；王全才；牟旭鹏；陈洪波；牛超；颜炜群 刊期： 2008年第06期
目的:进行人脂肪干细胞的分离、体外培养及鉴定,为组织工程的进一步研究提供实验依据.方法:将剪碎的人脂肪组织加入Ⅰ型胶原酶消化,离心.将细胞悬液置于6孔培养板中,37℃、5%CO2培养箱中培养,细胞达80%融合时进行传代.选取第3代细胞,进行免疫组织化学染色,检测细胞表面抗原标记物;选取第3代细胞,分为成骨诱导组和成脂诱导组,每组又分为诱导组(加入相应诱导培养基)及对照组(未经诱导的细胞).成骨诱导72 h后进行碱性磷酸酶(AKP)含量检测,8 d后进行茜素红染色,检验细胞内是否出现钙沉积;成脂诱导2周后进行油红O染色,检测细胞内是否形成脂滴.结果:培养细胞均有CD44、CD49d抗原阳性表达,不表达CD45、CD106抗原;成骨诱导72 h后,诱导组细胞内AKP含量(0.488 3 U?g-1prot)较对照组(0.063 2 U?g-1prot)明显增高(P<0.05);8 d后诱导组茜素红染色阳性,对照组阴性;成脂诱导2周后油红O脂肪颗粒染色为阳性,对照组为阴性.结论:利用原代细胞培养技术可成功地从人脂肪组织中分离出脂肪干细胞.
作者：兰珊珊；赵自然；李玉新；鲍永利；王淼；张舵 刊期： 2008年第06期
目的:探讨muc-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与淋巴结转移的相关性和临床意义.方法:应用RT-PCR方法检测36例NSCLC组织和10例正常肺组织中muc-1基因的表达情况.结果:36例NSCLC组织中有19例mue-1基因阳性表达,阳性表达率为52.7%,正常肺组织无muc-1表达.muc-1 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、病理分级、TNM分期及肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(x2=6.733,P<0.05).有淋巴结转移的NSCLC组织中muc-1基因阳性表达率高(N010%,N158.82%,N288.9%).结论:muc-1基因阳性表达的NSCLC患者淋巴结转移率高,检测muc-1基因表达对NSCLC患者的预后和术后综合治疗具有指导性作用.
作者：李光虎；刘伟；付彤；刘国津 刊期： 2008年第06期
目的:探讨釉原蛋白对牙髓硬组织形成的诱导作用,为釉原蛋白诱导硬组织形成功能的研究提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠16只,随机分为正常对照组和实验组[连续注射环磷酰胺(CP)14 d],采用组织学和免疫组织化学的方法,观察切牙成牙本质细胞及牙髓组织发生的各种变化及与釉原蛋白的关系.结果:实验组注射CP后切牙形成端处于细胞增殖期和分化期的成牙本质细胞和牙髓细胞发生了广泛的水肿、变性甚至部分坏死、消失.牙髓损害区唇侧成釉器对应的牙髓侧,可见骨样牙本质样的硬组织形成;成釉器的增殖端附近可见成釉细胞分化,而且在新生硬组织表面分泌很厚的釉基质,经免疫组织化学染色釉原蛋白呈阳性表达.正常对照组无变化.结论:CP抑制成牙本质细胞形成后,釉原蛋白具有诱导牙髓形成硬组织的作用.
作者：倪雪岩；姜秋；吕亚林；高野吉郎 刊期： 2008年第06期
1 资料与方法选择2005年1月-2008年1月来本院门诊就诊的182例牙龈萎缩根面暴露的老年人作为研究对象,其中男性101例,女性81例,年龄60～72岁,随机分为实验组和对照组各91例.实验组和对照组均按常规方法记录牙龈退缩数和根面龋坏数,实验组每日使用1次0.05%氟化钠溶液(本院制剂室制剂)作为漱口水含漱,对照组使用0.09%氯化钠溶液(长春豪邦药业有限公司生产,国药准字20023482)作为漱口水含漱,每次用量均为10 mL,每次含漱1 min,漱口后半小时内不进食、不饮水.
作者：武常亮；王晓薇；王艳秋 刊期： 2008年第06期
1 临床资料本组原发性肺淋巴瘤8例,男性6例,女性2例,年龄45～70岁.发热4例,咳嗽,咳痰带血丝3例,胸痛2例,咯血、乏力各1例,并发右上肢疼痛1例,无自觉症状经查体发现1例.8例均行胸片和CT检查.采用GE Lightspeed 16多层螺旋CT机,常规扫描层厚7.5 mm,层距为7.5 mm,薄层扫描层厚、层距均为1.25 mm.影像学诊断:肺癌5例,肺炎3例.
作者：成钢；黄森 刊期： 2008年第06期
目的:研究卵巢癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在卵巢癌发生及发展中的作用.方法:应用RT-PCR检测10例卵巢癌组织、10例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K mRNA表达.应用免疫组化方法检测PI3K蛋白在60例卵巢癌、24例卵巢良性肿瘤及24例正常卵巢组织中的表达.结果:PI3K mRNA在卵巢癌组织中表达量高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤(P<0.01),在卵巢良性肿瘤组织中表达量与正常卵巢组织表达量比较差异无显著性(P>0.05).PI3K蛋白表达主要定位于细胞质和(或)胞核.PI3K蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组(P<0.01);PI3K蛋白的表达强度与病理分级及临床分期有关,卵巢癌分化越差PI3K蛋白表达越强(P<0.05),临床分期越晚,其PI3K蛋白阳性表达率也越高(P<0.05).结论:PI3K mRNA和蛋白在卵巢癌组织表达明显增强,PI3K基因在卵巢癌发生及发展中起促进作用.
作者：张晓霞；费军伟；于晓伟；倪劲松；王芯蕊；李荷莲 刊期： 2008年第06期
目的:建立检测大鼠P物质(SP)mRNA的SYBR Green Ⅰ实时定量PCR方法,为检测大鼠SP基因表达提供有效的手段.方法:提取大鼠中脑总RNA,扩增SP基因片段,将其克隆入pMD-18T载体,制作标准品质粒;应用SYBR Green Ⅰ双链嵌合染料,对连续稀释的标准品质粒进行实时PCR分析,评价所建立方法的检测灵敏度;对PCR产物进行溶解曲线分析评价其特异性.结果:标准品质粒构建成功,经酶切及测序鉴定,目的片段已插入pMD-18T载体;所建立的实时定量PCR方法的低检测限度为104个拷贝/反应,在每反应104～109拷贝范围内,Ct值(荧光信号达到设定阈值所经历的循环数)与起始模板浓度具有良好的线性关系,r=0.998.结论:所建立的检测大鼠SP mRNA的SYBR Green Ⅰ实时定量PCR方法具有敏感性高、特异性强和线性范围广等特点,适用于对大鼠各种组织SP的大量样本检测.
作者：于挺敏；姚刚 刊期： 2008年第06期
目的:探讨牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,揭示MCP-1在牙髓炎性疾病发生、发展中的作用机理.方法:应用免疫组织化学方法检测MCP-1在正常人健康牙髓(正畸或烤瓷牙需要拔髓者)、急性及慢性牙髓炎患者牙髓组织(各30例)中的分布.结果:在健康牙髓组织中未发现MCP-1表达阳性细胞.在急性牙髓炎症组织中,可见大量的中性粒细胞游出血管并向炎症中心趋化,MCP-1阳性细胞主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞,阳性细胞平均灰度值119.73±17.12.在慢性牙髓炎症组织中,可见血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、新生的毛细血管上MCP-1有不同程度的阳性表达,阳性细胞平均灰度值121.26±2.04,与急性牙髓炎症组织阳性细胞平均灰度值比较差异无显著性(P>0.05).结论:MCP-1在牙髓炎牙髓组织中有表达,在牙髓炎发生、发展过程中可能促进炎症组织的愈合.
作者：张志民；高心；王成坤；张筠英 刊期： 2008年第06期
目的:探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者不同外周血细胞GPI锚定蛋白的表达情况,为PNH的诊断和鉴别诊断提供依据.方法:采用流式细胞术检测32例PNH患者外周血各类细胞膜上CD55、CD59、CDl6及CD14的表达百分率.结果:PNH患者外周血红细胞、粒细胞膜上CD55、CD59表达均明显减少,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.001),且粒细胞上CD55、CD59表达率低于红细胞(P<0.05);血小板CD55、CD59表达率也较对照组减少(P<0.05);有27例PNH患者的淋巴细胞CD55、CD59表达降低,其缺失率达30%,低于粒细胞和红细胞;CDl6在粒细胞上表达量差异很大(34%～83%),与对照组比较差异有显著性(P<0.001);在单核细胞上可见CDl4表达缺失的PNH克隆,CD14表达比例明显低于正常对照组(P<0.001).结论:检测外周各系血细胞CD55和CD59可以使典型PNH的诊断更加可靠,使部分缺乏典型临床表现的PNH明确诊断.检测CD16和CD14对排除PNH具有重要意义.
作者：段秀梅；车媛媛；谭岩；方艳秋；许淑芬；刘磊；孙牧男 刊期： 2008年第06期
目的:观察眯唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制.方法:126只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备400μm海马脑片.取42张脑片,随机分为6组(n=7):对照组及咪唑安定0.1、0.5、1.0,2.0和5.0μmol?L-1组.各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化.另取84张脑片,随机分为12组(n=7):LTP组,眯唑安定LTP 0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1组,印防己毒素组,荷包牡丹碱组,CGP35348组,印防己毒素+咪唑安定组,荷包牡丹碱+眯唑安定组,CGP35348+咪唑安定组.各组脑片分别灌流ACSF及其他各组相对应药物.海马脑片记录PS30 min后,施以100Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化.结果:与对照组比较,咪唑安定1.0、2.0和5.0μmol·L-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.05或P<0.01).LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了52%±12%(P<0.01).与LTF组比较,咪唑安定LTP 0.1μmol·L-1组HFS后其Ps幅值无明显改变(P>0.05),眯唑安定LTP 0.5、1.0、2.0及5.0 μmol·L-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01).印防己毒素+咪唑安定组、荷包牡丹碱+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0μmol·L-1组比较均明显增加(P<0.01),与LTP组比较差异无显著性(P>0.05).CGP35348+眯唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol·L-1组比较均无明显改变(P>0.05),与LTP组比较明显降低(P<0.01).结论:咪唑安定能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化海马γ-氨基丁酸(GABA)A受体有关.
作者：冯春生；王艳姝；仇金鹏；岳云；麻海春 刊期： 2008年第06期
为探讨慢性肺源性心脏病的预后指标,本文作者对慢性肺源性心脏病急性发作期患者治疗前后心电图P波振幅的变化与预后的关系进行分析,现报道如下.
作者：索金梅；周连春；阮红 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,女性,50岁.因发烧、咽痛及咳嗽3 d就诊,诊断为上呼吸道感染.查体:T 38℃,P 90次?min-1,BP 120/80 mmHg,咽部红肿,扁桃体Ⅰ度肿大,余无异常.
作者：王晓琳；赵桂玲；董春梅 刊期： 2008年第06期
目的:分析老年2型糖尿病患者骨密度的变化及其与血糖水平的相关性,探讨血糖水平高低对其骨密度的影响.方法:采用定量CT对160例老年2型糖尿病患者(血糖及糖化血红蛋白控制正常组80例,血糖及糖化血红蛋白异常增高组80例)及健康老年人80例进行腰椎骨密度测定,检测血糖水平并分析其相关性;比较糖尿病高血糖组、糖尿病血糖控制正常组和健康老年对照组的骨质疏松的发生率.结果:糖尿病高血糖组骨密度低于对照组及糖尿病血糖控制正常组(P<0.05);糖尿病高血糖组骨质疏松症发生率明显高于对照组及糖尿病血糖控制正常组(P<0.05);老年2型糖尿病患者的骨密度与血糖水平呈负相关关系(老年男性组:r=-0.738 2,P=0.001 3;老年女性组:r=-0.834 3,p=0.000 7).结论:老年2型糖尿病患者的血糖水平影响骨密度,血糖水平越高,骨密度越低;血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者更易患骨质疏松症.
作者：王桂芝；乔俊华；梁萍；刘纯岩 刊期： 2008年第06期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
