江凤林；冯俊；郑智
免疫细胞不但表达组胺受体,其中大多数细胞还具有合成组胺的能力.从抗原提呈细胞到T细胞以及抗体类型,组胺对免疫系统具有广泛和特有的生物学作用,并影响炎症、免疫性疾病及肿瘤等病理过程.此外,免疫应答过程中产生的多种细胞因子也参与和调控组胺的合成、释放及受体表达.
作者：吕艳青；栗原博 刊期： 2007年第01期
目的 检测哮喘豚鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)内钙释放通道功能的改变,探讨与支气管哮喘的关系,同时,寻找传代培养ASMCs的方法.方法 以Flou-3/AM为细胞内钙离子示踪剂,观察ASMCs在工具药作用下细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的改变.结果 ①在ASMCs外无钙情况下,不同浓度ryanodine (5×10-5,10-4,2×10-4 mol·L-1)作用于原代培养正常与哮喘ASMCs,[Ca2+]i迅速升高,哮喘组明显高于正常组(P＜0.01).10-4 mol·L-1的组织胺(histamine)作用于原代培养的正常组与哮喘组ASMCs,[Ca2+]i升高无差异(P＞0.05).②传代培养哮喘ASMCs在10-4、2×10-4 mol·L-1 ryanodine作用下,[Ca2+]i迅速升高,与原代细胞比较无差异(P＞0.05).在浓度为5×10-5 mol·L-1时,原代明显高于传代(P＜0.01).哮喘组传代ASMCs对10-4 mol·L-1的histamine反应不明显.结论 哮喘豚鼠ASMCs内钙释放通道(RyRs)功能升高,特定条件下,哮喘传代细胞仍然保持原代细胞内钙释放通道的特性.
作者：封瑞；李智；滕赞；曹禹 刊期： 2007年第01期
目的 通过对胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在海马表达的观察,研究APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元信号转导途径上游步骤的影响.方法 小鼠随机分为3组,每组22只:正常对照组(C组)、D-半乳糖模型组(D组)、APP17肽治疗组(D+P组).D、D+P 2组每日皮下注射半乳糖100 mg·kg-1.D+P组每周一、二、五皮下给药APP17肽0.35 μg/只.4个月后,小鼠灌注固定,行脑冰冻切片,用PI3K、IRS-1、IRS-2抗体进行免疫组化染色.Western blot应用IRS-1抗体染色.结果 免疫组织化学染色方法检测海马神经元胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2、PI3K的表达,结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞排列整齐,染色深,突起深染,可见2～3级分支,细胞计数与D组差异有显著性;D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,分别为正常对照的67.5%、63.68%和48.6%.APP17肽治疗组(D+P组)染色结果与C组相似,阳性细胞数目接近C组,与半乳糖老化组比较差异均有显著性,P＜0.05,但阳性细胞突起少于C组,排列亦不如C组整齐.Western blot结果亦显示D组海马表达IRS-1减少,应用17肽后IRS-1表达上调,但不如C组数值高.结论 D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS-1、IRS-2、PI3K的表达明显下降;APP17肽能上调D-半乳糖老化小鼠海马IRS-1、IRS-2和PI3K的表达.
作者：姚洁；盛树力；闵嵘；赵志炜；姬志娟；刘梦霞；王蓉 刊期： 2007年第01期
目的 探讨吗啡对豚鼠支气管平滑肌(guinen pig bronchial smooth muscle,GPBSM) Kv通道的影响.方法 用全细胞膜片钳技术研究吗啡对急性分离GPBSM Kv(电压依赖性延迟整流钾通道)活性的影响,用Western blot和RT-PCR技术,通过图像分析系统和凝胶成像系统分析吗啡对体外培养GPBSM的Kv1.5 mRNA及蛋白质表达的影响.结果 吗啡能抑制急性分离GPBSM的Kv通道电流和抑制抑制培养GPBSM Kv1.5 mRNA及蛋白质的表达,吗啡受体阻断剂盐酸纳洛酮和PKC阻断剂Ro31-8220能明显阻止这种效应.结论 吗啡收缩支气管平滑肌可能是活化支气管平滑肌细胞膜的PKC,从而抑制其cAMP介导的Kv通道电流活性,下调Kv1.5 mRNA及蛋白质表达水平完成的.
作者：黄德彬；余昭芬 刊期： 2007年第01期
目的 观察重组人内抑素对体外培养佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的增殖功能及产生细胞因子的影响,探讨其治疗佐剂性关节炎的作用机制.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎 (AA) 大鼠模型,用足容积法测量关节肿胀度;采用collagenase type Ⅱ消化法分离、培养滑膜细胞,MTT法检测重组人内抑素体内用药对滑膜细胞增殖的影响;放免法检测滑膜细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量.结果 CFA致炎后d 10,AA大鼠出现继发性炎症,此时皮下注射重组人内抑素(1.25,2.5,5 mg·kg-1),连续7 d,对照组于d 10给予MTX(1.0 mg·kg-1).各剂量组能明显抑制AA 大鼠的继发性足肿胀;重组人内抑素体内用药可明显减少AA 大鼠滑膜细胞数量,抑制滑膜细胞的增殖,并呈剂量依赖关系;各剂量组均可明显抑制AA大鼠滑膜细胞产生过高的IL-1β和TNF-α.结论 重组人内抑素抑制AA大鼠滑膜细胞过度的增殖及过高的细胞因子是其治疗AA的途径之一.
作者：夏丽娟；陈飞虎；任斌；黄学应；宋群亮；李俊 刊期： 2007年第01期
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组可降解细胞外基质(extracellular matrix ,ECM)和其它蛋白的锌依赖性肽链内切酶类,MMPs通过对ECM成分的水解影响其水解与重组的动态平衡,参与多种细胞的生理和病理过程,并能在炎症过程中发挥作用.近年发现,MMPs参与了脑缺血(cerebral ischemia)、阿尔采末病(Alzheimer disease, AD )、多发性硬化病(multiple sclerosis, MS)、帕金森病(Parkinson disease, PD)等多种神经疾病的发生、发展.
作者：魏超；秦正红；张慧灵 刊期： 2007年第01期
脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfution injury, I/R)包括缺血造成的损伤以及血流恢复后产生的一系列化学物质反应对脑组织的继发性损害,导致原发病灶清除后脑组织功能迟迟不能恢复,甚至加重,而线粒体是此损伤重要的靶目标.本实验通过建立家兔线粒体I/R模型,观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对线粒体I/R的保护作用.
作者：王怀瓯；林坚；许璟 刊期： 2007年第01期
随着基因工程技术的飞速发展,转基因小鼠模型对研究肿瘤基因特征、肿瘤抑制基因的表达和功能有着重要的作用.近年来,肿瘤血管生成理论成为肿瘤研究的新热点.与肿瘤血管生成相关的调控基因的研究也越来越受到重视.该文对转基因小鼠模型在肿瘤研究中的进展作了综述,并着重介绍了关于肿瘤血管生成调控基因转基因小鼠模型的研究情况.
作者：林红英；殷润婷；奚涛；徐寒梅 刊期： 2007年第01期
目的 观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对大鼠内毒素性肺损伤(ALI)细胞凋亡的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制.方法 健康♂SD大鼠,随机分为:①对照组;②模型组(LPS组);③AG治疗组.其中LPS组和AG治疗组按治疗时间又分为给LPS 3 h后治疗3 h(3 h+3 h)组和给LPS 6 h后治疗3 h(6 h+3 h)组,AG治疗组分别于给LPS 3 h和6 h后给AG(100 mg·kg-1),ip给药,LPS组给等量的生理盐水;(3 h+3 h)组于注射LPS 6 h后处死大鼠; (6 h+3 h)组于注射LPS 9 h后处死大鼠,每组8只动物.模型组、AG治疗组iv注射LPS复制内毒素性肺损伤大鼠模型, 对照组给等量生理盐水.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOS mRNA表达变化;电镜、流式细胞术(FCM)检测肺细胞凋亡率;Western blot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达;光镜、电镜观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,大鼠肺损伤后,iNOSmRNA表达增强,eNOSmRNA表达减弱,nNOSmRNA表达没有明显变化;细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bcl-2/Bax降低;肺损伤3 h用AG治疗3 h后,iNOSmRNA表达、细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达低于对照组,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax高于对照组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6 h用AG治疗3 h后,治疗效果较差.结论 AG在较早时候给药可减轻内毒素性肺损伤,可能与减弱iNOSmRNA和Caspase-3表达、增强Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达、调节Bcl-2蛋白/Bax蛋白平衡有关.
作者：李立萍；张建新；李兰芳；尚涛 刊期： 2007年第01期
黑乳海参(Holothuria nobilis Selenka)属棘皮动物门(Echinodermata)海参纲(Holothuroidea)楯手目(Aspidochirotida)海参科(Holothuriidae)动物.该物种广泛分布于我国福建东山岛到西沙群岛海域[1].我们对其体内的皂苷类成分进行了较系统的研究[2,3],本文报道从黑乳海参体内分离得到的海参苷nobiliside A的抗真菌及抗肿瘤活性.
作者：巫军；易杨华；吴厚铭；贺全山；张诗龙 刊期： 2007年第01期
目的 探讨高张溶液复苏大鼠THS对肺组织I-κBα水平及该作用对减轻急性肺损伤的意义.方法 实验大鼠分为假创伤失血性休克(Sham)组、大容量等张乳酸钠林格氏液+6%羟乙基淀粉液(RLH)复苏组和小容量高张(7.5%氯化钠)液+6%羟乙基淀粉溶液(HTH)复苏组.采用Western blot技术检测肺组织I-κBα蛋白含量;以RT-PCR检测ICAM-1 mRNA表达水平;以分光光度法测定肺组织MPO活性;光镜下评估肺炎症损伤程度;以干/湿重比代表肺组织水含量.结果 与Sham组比较,肺组织I-κBα含量RLH组明显降低(P＜0.01),HTH组轻微降低且明显高于RLH组(P＜0.01);而ICAM-1 mRNA表达水平RLH组明显增高,HTH组仅轻度增高,低于RLH组(P＜0.05);RLH组MPO活性和炎症损伤评分也均明显高于HTH和Sham两组(P＜0.01),HTH组与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05);肺水含量在RLH组也有所增高.结论 HTH可明显抑制大鼠THS复苏后肺组织I-κBα的降低,此作用可能与其抑制THS后ICAM-1表达增高和中性粒细胞在肺部大量聚集、从而减轻急性肺损伤有关.
作者：张良成；王宏梗；周琳瑛；袁世荧；曾邦雄 刊期： 2007年第01期
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法 实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA和缬沙坦(valsartan)进行干预;采用相差显微镜测量细胞大小;测定心肌细胞3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos 、c-myc和c-jun mRNA的表达;MTT法检测细胞活力.结果 用MTT法检测发现,培养的心肌细胞中加入TSN(5～80 μmol·L-1),24 h后会产生微弱的细胞毒性,但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩.在AngⅡ持续作用7 d后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(28.5±3.8)μm,与对照组(19.8±1.9) μm相比差异有显著性(P＜0.05);TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大(21.3±2.5)μm,与AngⅡ组相比差异有显著性(P＜0.05),AngⅡ作用24 h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组(1900±100)cpm较对照组(1205±129)cpm明显增加(P＜0.01),TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P＜0.01).在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,c-fos、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强(P＜0.01),预先加入TSN或valsartan作用30 min,可阻断AngⅡ的作用(P＜0.01),而TSN和valsartan本身对原癌基因c-fos、c-myc和c-jun mRNA的表达无影响.结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c-fos、c-myc和c-jun的表达有关.
作者：江凤林；冯俊；郑智 刊期： 2007年第01期
目的 通过奥扎格雷钠的大鼠体内、外实验,观察奥扎格雷钠对大鼠CYP2D6亚型酶的影响.方法 对照组和奥扎格雷钠诱导组大鼠分别经口给予生理盐水和奥扎格雷钠1 wk,HPLC法测定大鼠尿样及肝微粒体中CYP2D6的探针药物右美沙芬的代谢率,观察奥扎格雷钠对CYP2D6活性的影响.结果 ①大鼠给予奥扎格雷钠(37 mg·kg-1),其尿样中右美沙芬的代谢率明显高于对照组(P＜0.01);②奥扎格雷钠诱导组大鼠肝微粒体中加入右美沙芬(0.324 mmol·L-1),其右美沙芬的代谢率明显高于对照组(P＜0.01);③奥扎格雷钠与CYP2D6特异性抑制剂西米替丁可明显降低右美沙芬的代谢率(P＜0.01),并且奥扎格雷钠组其右美沙芬的代谢率低于西米替丁组(P＜0.05);④奥扎格雷钠IC50=26.5 μmol·L-1,西咪替丁IC50=86.3 μmol·L-1,奥扎格雷钠诱导组肝微粒体Km=0.67 mmol·L-1,Vmax=2.13 nmol·min-1·g-1 protein;对照组肝微粒体Km=0.29 mmol·L-1,Vmax=0.91 nmol·min-1·g-1 protein;⑤体内和体外相应实验数据具有很好的相关性(r=0.9811).结论 奥扎格雷钠可诱导CYP2D6酶的活性.
作者：于卫江；黄丽军；刘艳；余辉艳；朱大岭 刊期： 2007年第01期
目的 研究大鼠背根神经节(DRG)细胞酸感受离子通道(ASICs)的电生理学和药理学特性.方法 应用全细胞膜片钳技术,在急性分散的成年大鼠DRG细胞上记录并分析由不同浓度H+(降低pH值)诱发的ASICs电流.结果 在266个大鼠DRG神经元上记录到由H+诱发的3种不同类型的ASICs电流,分别为ASIC1样电流(n=66,24.8%)、ASIC2样电流(n=81,30.4%)和ASIC3样电流(n=119,44.7%).ASIC1样电流具有快速失活成份,衰减快;ASIC2样电流具有稳态失活成份,衰减十分缓慢;而ASIC3样电流具有快速失活与稳态失活双相成份.三者均不具有整流现象.此3种电流对细胞外H+表现出不同的敏感性,H+诱发电流的pH50分别是:ASIC1-like,pH 5.82;ASIC2-like,pH 5.18;ASIC3-like,pH 6.24.氨氯吡咪以浓度依赖性方式可逆性阻断大鼠DRG神经元的ASICs,对3种ASICs电流的抑制效应差异有显著性.其IC50分别为:ASIC1-like,19.86 μmol·L-1;ASIC2-like,42.73 μmol·L-1;ASIC3-like,27.91 μmol·L-1.结论 成年大鼠DRG神经元细胞上表达了3种不同类型的ASICs,且其在表达率、H+敏感性、失敏以及氨氯吡咪敏感性等方面差异均有显著性.
作者：艾平；刘振伟；戴薇薇；张树卓；郑建全 刊期： 2007年第01期
目的 研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对机体外周淋巴细胞转化的影响及其机制.方法 试验分体内和体外两系列实验.体内实验,取40日龄SD大鼠42只和60只18～22 g昆明小鼠作为实验动物(大鼠和小鼠均♀♂各半).用生理盐水预饲1 wk后,大鼠和小鼠均随机分为3组(大鼠每组14只,小鼠每组20只,每组♀♂相等并分笼饲养)即对照组、PGPIPN 2.5×10-3 g·L-1剂量组和PGPIPN 2.5×10-2 g·L-1剂量组,它们被分别灌喂生理盐水、2.5×10-3和2.5×10-2 g·L-1乳源免疫调节肽,隔天灌喂1次,大鼠每次3 ml,持续30 d,小鼠每次1 ml,持续14 d.饲养结束后,检测对照组和两剂量组间淋巴细胞转化的差别.体外实验,用上述对照组动物血液,将酪蛋白1 h、2 h酶解液、2.5×10-3、2.5×10-2 g·L-1乳源免疫调节肽分别加入淋巴细胞培养液,以酪蛋白和生理盐水为对照,测定乳源免疫调节肽对淋巴细胞转化的直接影响.结果 体内实验,饲喂乳源免疫调节肽能明显提高淋巴细胞转化的刺激指数,其中大鼠的PGPIPN 2.5×10-2 g·L-1剂量组以及小鼠的PGPIPN 2.5×10-3、2.5×10-2 g·L-1剂量组均高于各自的对照组(P＜0.05).体外实验,不论大鼠和小鼠,酪蛋白、酪蛋白1 h酶解液、酪蛋白2 h酶解液、2.5×10-3 g·L-1、2.5×10-2 g·L-1乳源免疫调节肽均能提高淋巴细胞转化的刺激指数,幅度按上述排列逐渐增大,其中2.5×10-2 g·L-1乳源免疫调节肽组高于各自的对照组(P＜0.05),大鼠的2.5×10-2 g·L-1免疫调节肽组也高于酪蛋白组(P＜0.05),但酪蛋白组与对照组相比,差异较小.体内外实验均存在剂量依赖关系.结论 免疫调节肽在体内外均能促进外周淋巴细胞的转化,而且有剂量依赖关系.
作者：董华胜；秦宜德；李素萍；袁斌；张伟；顾芳；殷汉琴 刊期： 2007年第01期
目的 研究CYP4A/20-HETE和eNOS活化有关的调节蛋白间的相互作用.方法 培养新生牛肺动脉内皮细胞(PAECs),用免疫沉淀(IP)和免疫印迹(WB)对下列4组的CYP4A,eNOS及eNOS调节蛋白进行测定:对照组:PAECs培养皿中加入与20-HETE处理组体积相同的乙醇溶剂,作用10 min;20-HETE处理5 min组:PAECs培养皿中20-HETE的浓度为1×10-6 mol·L-1,作用5 min;20-HET处理10 min组:PAECs培养皿中20-HETE 的浓度为1×10-6 mol·L-1,作用10 min;VEGF处理10 min组:PAECs培养皿中VEGF的浓度为1×10-8 mol·L-1,作用10 min.结果 经20-HETE 处理后:肺动脉内皮细胞eNOS蛋白表达增加、phospho-eNOS(Ser1177)合成增加;用VEGF进行的上述实验结果与20-HETE相似;20-HETE促使Hsp、蛋白激酶B(Akt)与eNOS结合.结论 免疫沉淀和免疫印迹实验结果表明:CYP4A与eNOS在肺动脉内皮细胞相互结合;20-HETE通过促使Hsp、蛋白激酶B(Akt)与eNOS结合,使eNOS(Ser1177)磷酸化,增加NO释放,舒张血管;VEGF和20-HETE的作用相似.
作者：毕海荣；唐晓波；朱大岭 刊期： 2007年第01期
目的 研究氯通道阻滞剂对肾小球系膜细胞增殖的作用.方法 细胞计数和3H-TdR参入量测定确定细胞增殖,应用流式细胞术检测细胞周期时相.结果 同对照组相比,氯通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[5-nitro-(3-phenylpropylamino)-benzoic acid,NPPB]、尼氟灭酸使人肾小球系膜细胞数和3H-TdR参入量明显减少(P＜0.01,n=8),并呈剂量依赖关系,但不增加系膜细胞乳酸脱氢酶释放量(P＞0.05,n=8).NPPB和尼氟灭酸均使细胞周期停滞在G0/G1期(n=3).结论 氯通道阻滞剂NPPB、尼氟灭酸对人肾小球系膜细胞增殖具有抑制作用.
作者：焦军东；岳朋；杜智敏；董德利；艾静；杨宝峰 刊期： 2007年第01期
目的 评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制.方法 将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量).线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型.观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P＜0.01)、TGF-β水平降低(P＜0.01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P＜0.01).与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显.大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P＜0.01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显.结论 由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制.大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的.
作者：李建生；刘敬霞；王冬；梁生旺；张伟宇；方建 刊期： 2007年第01期
组蛋白去乙酰化酶抑制剂已经越来越多的被用于治疗肿瘤和白血病.近年来,组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为潜在的抗炎免疫药为类风湿关节炎或红斑狼疮等的治疗提供了一种新的思路,它在炎症免疫性疾病中的作用机制越来越受到人们的关注.
作者：唐丽琴；魏伟 刊期： 2007年第01期
目的 通过动态观察亚低温(33℃,4 h)对沙土鼠前脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区Bcl-2、Caspase-3的表达及凋亡细胞的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制.方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5 min前脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组,常温再灌注组,低温假手术组,低温再灌注组,每组根据再灌注的不同时间点(2 h、4 h、1 d、3 d、5 d)又分为5个对应的亚组(n=6).在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,HE染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bcl-2、Caspase-3在海马各区的动态变化.结果 4 h亚低温可减少缺血沙土鼠1、3、5 d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,明显抑制脑缺血后海马CA1区Caspase-3早期的表达(2、4 h),但对Bcl-2的表达没有影响.结论 4 h亚低温对沙土鼠5 min前脑缺血有确切的保护作用,对Bcl-2的表达没有影响,抑制海马CA1区缺血/再灌注早期Caspase-3的激活可能是其减少海马细胞凋亡,产生脑保护作用的机制之一.
作者：陈秀侠；李军；武静茹；曹红；曾因明 刊期： 2007年第01期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
