学术投稿

新型靶向药物对A549细胞体外抑制作用及其能谱CT成像初步研究

詹爽;赵小英;汪琛玮;吴兴旺

关键词:新型靶向药物, 吉非替尼, 体层摄影术, X线计算机, 非小细胞肺癌
摘要:目的 探讨新型靶向药物对人非小细胞肺癌A549细胞的体外抑制作用及其能谱CT成像能力.方法 合成具有靶向A549细胞毒性的靶向药物,使用2.5、5、10、20、40 μmol/L靶向药物及吉非替尼分别体外培养A549细胞,应用四甲基偶氮唑蓝( MTT)比色法检测细胞抑制率.对 0、1.87、3.75、7.5、15、30 mmol/L靶向药物及吉非替尼进行能谱CT GSI模式扫描,分析两种药物细胞增殖抑制率与CT值差别及靶向药物碘浓度测量值与真实值之间关系.结果 靶向药物及吉非替尼可随时间及剂量依赖性地抑制 A549细胞增殖,浓度超过10 μmol/L时,靶向药物抑制率高于吉非替尼(P<0.05);能谱CT GSI模式扫描,靶向药物CT值及碘浓度值明显高于吉非替尼(P<0.05);靶向药物碘浓度测量值与真实值之间具有明显相关性( r=0.998).结论 新型靶向药物在很好的抑制A549细胞的同时,又具有良好的CT成像性能;利用能谱CT基物质成像能够准确反映不同浓度溶液的碘含量.
安徽医科大学学报杂志相关文献
  • 分离格栅模式视觉诱发电位对开角型青光眼早期诊断的临床观察

    目的 探讨分离格栅模式视觉诱发电位( ic-VEP)定性模式检查在开角型青光眼早期诊断中的应用价值,为临床青光眼早期诊断提供客观敏感而有效依据.方法 随机选择原发性开角型青光眼患者68例(82眼)和正常对照者47例(76眼),分别进行ic-VEP与视野、视网膜神经纤维层厚度(RNFLT)进行多元相关分析,分析ic-VEP在开角型青光眼诊断中的敏感度及特异度.结果 青光眼组和正常对照组年龄、屈光度和中央角膜厚度差异均无统计学意义,而青光眼组患者的眼压、视野、RNFLT和ic-VEP与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.01).在青光眼组患者中,ic-VEP信号噪音比(SNR)与屈光度、眼压、视野和RNFLT的相关性分析表明,ic-VEP SNR与眼压、视野和RNFLT损伤显著相关(P<0.01). ic-VEP检测开角型青光眼的敏感度为90. 2% ,特异度为88. 2% . ic-VEP与视野检查及 RNFLT损伤的一致性较好.结论 ic-VEP对原发性开角型青光眼的诊断具有较高的敏感度和特异度,视野、RNFLT 的损伤和 ic-VEP SNR相关.

    作者:汪丽娟;蒋正轩;陶黎明 刊期: 2018年第06期

  • NLRP3炎症小体在大肠杆菌血流感染免疫反应机制中的作用

    目的 探讨Nod样受体蛋白3( NLRP3)炎症小体在大肠杆菌(大肠埃希菌)血流感染中的免疫反应机制.方法 对C57BL/6小鼠经尾静脉注射大肠杆菌作为感染组,经尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,感染组分别于24 h和48 h分别处死小鼠,对照组在实验开始时即处死小鼠,取各组小鼠的组织标本,分别通过ELISA法、实时荧光定量PCR( RT-qPCR)法、Western blot法、HE染色等各种方法检测各项指标的变化.结果 大肠杆菌感染后24 h组和48 h组小鼠组织HE染色可见大量炎症细胞浸润和组织坏死;在血流感染组中所有组织匀浆及血清中白介素1β( IL-1β)及白介素18(IL-18)等细胞因子增多;肝肺组织匀浆中NL-RP3、含CRAD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1( caspase-1) mRNA表达量在感染后24 h明显升高,而肾组织匀浆中NLRP3、ASC 、caspase-1 mR-NA在感染后48 h明显升高;肝、肺、肾组织中NLRP3蛋白、ASC蛋白在48 h组中表达量比在24 h组中表达量要明显升高,而pro-caspase-1 在肝肾组织中3 组表达量没有明显区别,caspase-1蛋白在肺肾组织中表达量随时间推移表达量上升.结论 大肠杆菌血流感染与NLRP3炎症小体的激活有关,并且NLRP3炎症小体的表达水平与感染的严重程度有关,随着感染的加重,NLRP3炎症小体的表达量增加.此项研究结果可能为大肠杆菌血流感染导致的脓毒症的治疗提供一个新的思路.

    作者:朱梦梦;周树生;刘宝 刊期: 2018年第06期

  • TNF-α与Ca2+在大鼠创伤性脑水肿中的相关性研究

    目的 探讨肿瘤坏死因子α( TNF-α)与Ca2+在颅脑创伤后脑水肿中的相关性及两者在脑水肿中与水通道蛋白4(AQP-4)可能存在的影响关系.方法 采用自由落体打击法制造颅脑创伤动物模型,按处理方式分为4组:空白对照组、单纯处理组、环戊苯吡酮( TNF-α抑制剂)处理组、尼莫地平(Ca2+通道阻滞剂)处理组,均采用Western blot法及mRNA PCR法检测各组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及用比色法检测脑组织细胞内Ca2+含量,同时影像学检测各组大鼠创伤后脑水肿程度.结果 ① 颅脑创伤后单纯处理组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及Ca2+含量明显较空白对照组增加,影像学提示脑水肿明显;② 环戊苯吡酮处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织中TNF-α、AQP-4 表达量明显降低,脑组织细胞内 Ca2+含量也下降,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿轻;③ 尼莫地平处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织细胞内Ca2+含量明显降低,AQP-4表达量明显降低,而TNF-α表达量无明显变化,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿较轻;④ 环戊苯吡酮处理组大鼠与尼莫地平处理组大鼠比较,经Ca2+通道阻滞剂处理后大鼠脑水肿稍轻,但差异不明显.结论 颅脑创伤后脑组织中 TNF-α 表达量及 Ca2+含量明显增加, TNF-α及Ca2+参与脑组织水肿发生,且在创伤后脑水肿中TNF-α可能为Ca2+上游信号,TNF-α可能是通过影响脑细胞钙超载从而参与创伤后脑水肿的发生.

    作者:何济民;郑晓梅;张烨;黄浩;官明;江涌;陈礼刚;刘亮 刊期: 2018年第06期

  • 肿瘤异常糖蛋白在肺癌中的诊断价值

    目的 探讨肿瘤异常糖蛋白( TAP)与血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA211)联合检测在肺癌诊断中的价值.方法 选取患者共612例,其中肺癌患者400例,肺部良性疾病患者212例,用电化学发光法检测患者血清CEA、NSE、CYFRA 211的浓度,用凝集反应的方法检测TAP.结果 TAP的阳性率在肺恶性肿瘤组明显比肺部良性疾病组高,且血清CEA、NSE、CYFRA 211水平明显高于肺部良性疾病组,差异有统计学意义(P<0.05).在肺恶性肿瘤组中,TAP检测的敏感度是83.25% ,高于其他3项血清学检测指标. TAP检测的结果与肺恶性肿瘤组织学类型有关( P<0.05). TAP检测联合血清CEA、NSE、CYFRA 211检测ROC曲线下面积是0.82(P<0.01),明显大于CEA、NSE、CYFRA 211联合检测的ROC 曲线下面积.结论 TAP是肺癌诊断的敏感指标,TAP与CEA、NSE、CYFRA 211联合检测能够提高肺癌诊断的有效性.

    作者:陈秋莉;王莲子;吴宪;刘嘉清;李涛;徐元宏;周敏;徐胜前 刊期: 2018年第06期

  • HBV感染者DNA载量分层与血小板相关参数关系

    目的 通过对性别、年龄、乙型肝炎病毒( HBV) DNA载量等因素与血小板( PLT)参数的相关性进行分析,探讨PLT参数变化在临床治疗中的意义.方法 对确诊为HBV感染的无症状乙肝患者的HBV DNA载量及PLT参数进行检测和统计学分析.结果 不同年龄、不同HBV DNA载量对PLT和PCT计数有显著影响.其中与相同年龄组的健康组相比,HBV感染者PLT和血小板比容( PCT)计数显著降低,并以高龄组( >45 岁)变化为显著. PLT和PCT伴随HBV DNA载量的的升高呈现显著降低趋势.同时,相关性分析表明 HBV 感染者高龄组的 PLT 和 PCT 计数与 HBV DNA 载量呈显著负相关.结论 PLT和PCT在高于45 岁的HBV感染者中随着HBV DNA载量的升高而降低,其变化幅度对判断HBV的复制具有重要的临床参考意义.

    作者:邵璇璇;贾建安;吴黎黎;黄其峰;管世鹤 刊期: 2018年第06期

  • 美菲膜预防中晚期鼻咽癌急性放射性皮肤损伤的疗效观察

    观察美菲膜预防中晚期鼻咽癌急性放射性皮肤损伤的临床疗效.选择120 例行容积旋转调强放疗( VMAT)的中晚期鼻咽癌患者,随机分为美菲膜组、比亚芬组和对照组,各40例.观察并比较三组急性放射性皮肤损伤的发生情况、皮肤损伤级别及照射野皮肤疼痛程度.美菲膜组在不同照射剂量时皮损发生情况与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),比亚芬组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但美菲膜组与比亚芬组比较,差异无统计学意义.放疗结束后,美菲膜组放射性皮肤损伤级别低于比亚芬组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),比亚芬组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).美菲膜组照射野皮肤疼痛程度轻于比亚芬组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),比亚芬组轻于对照组,差异有统计学意义( P <0.05).美菲膜延缓了中晚期鼻咽癌患者急性放射性皮肤损伤的出现时间,明显降低了皮肤损伤级别,减轻了患者照射野皮肤疼痛程度.

    作者:何健;钱立庭;高劲;陶振超 刊期: 2018年第06期

  • 芹菜素改善肥胖大鼠肾脏氧化应激损伤

    目的 研究芹菜素对肥胖大鼠肾脏代谢状态的影响以及可能机制.方法 4周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和高脂组.高脂组予连续高脂喂养12 周后,再随机分为肥胖组、干预组.对照组和肥胖组予0.9%生理盐水灌胃,干预组予芹菜素40 mg/(kg·d)灌胃处理,4周后通过Western blot、DHE探针染色和免疫组化检测肾脏组织中氧化应激、炎症和自噬相关指标.结果 ① 芹菜素干预4周后,与肥胖组相比,芹菜素组体重有一定的下降趋势,但是差异无统计学意义(t=1.80,P=0.096).② DHE探针染色检测肥胖大鼠肾脏示O2-较对照组明显增多( t= -3.58,P=0.023),经过4 周菜素治疗后明显好转(t =2.79, P =0.049).③ 肥胖大鼠肾脏p-P67、p-P65等表达明显增加,芹菜素干预后,其蛋白水平较肥胖组(均P<0.05)出现显著下降.④ 经芹菜素治疗后肾脏自噬相关蛋白LC3BII/LC3BI、Beclin1水平明显上升,与肥胖组相比差异有统计学意义(均P<0.05).结论 芹菜素可明显改善肥胖大鼠肾脏内氧化应激、炎症的代谢紊乱状态,可能与其激活自噬通路有关.

    作者:黄斌;陶小根;陈剑;陈超;叶山东 刊期: 2018年第06期

  • 丰富环境干预对小鼠梨状皮层锥体神经元兴奋性的影响

    目的 探讨丰富环境干预下的小鼠梨状皮层锥体神经元兴奋性的变化特点.方法 选用15日龄的C57BL/6小鼠30只,随机分为丰富环境组( EE组)15只和常规环境组(SE组)15只,EE组采用丰富环境刺激饲养3周,SE组则在正常实验室环境下饲养3周.全细胞电流钳模式下记录小鼠梨状皮层锥体神经元的各电生理指标,锥体神经元的兴奋性指标包括动作电位间距( ISI)、能障( Vts-Vr)和绝对不应期(ARP).结果 与常规环境组比较,丰富环境干预下的小鼠梨状皮层神经元的ISI减小(P<0. 05),Vts-Vr降低(P<0.05),ARP缩短(P<0.05).结论 丰富环境干预可提高梨状皮层锥体神经元的兴奋性,提示丰富环境可能有助于梨状皮层锥体神经元的发育成熟.

    作者:陈昌锋;陈磊;江勤;尹艳艳 刊期: 2018年第06期

  • 白细胞介素-1β在类青光眼引流阀植入术后瘢痕化中的作用

    目的 检测白细胞介素-1β( IL-1β)在类青光眼引流阀植入术后瘢痕组织中的表达水平,明确其在瘢痕形成中的作用.方法 将30只新西兰大白兔随机分为硅胶组和新材料组,分别于球结膜下植入硅胶和聚一氯对二苯( Parylene C)涂层包裹的聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA);于术后1、4、8周取球结膜至巩膜全层组织,采用苏木精-伊红( HE)染色检测组织中炎细胞浸润和成纤维细胞增生情况,于高倍镜下计数成纤维细胞;免疫组化检测IL-1β蛋白的表达及组织中的定位;Western blot法检测IL-1β蛋白表达水平;并统计分析IL-1β蛋白与成纤维细胞的相关系数.结果 HE 染色显示:硅胶组炎细胞浸润、成纤维细胞增生数量明显高于新材料组;Western blot及免疫组化检测术后1、4及8周硅胶组的IL-1β蛋白的表达明显高于新材料组(P<0.05);免疫组化显示:IL-1β主要位于近巩膜面增殖的成纤维细胞周围.相关性分析结果表明:4、8周组织中IL-1β的表达水平与成纤维细胞呈正相关性 (P<0.05).结论 IL-1β可能在青光眼引流阀植入术后的瘢痕化形成中起促进作用.

    作者:张康玉;蒋正轩;刘超;夏洋;鲍颖超;陶黎明 刊期: 2018年第06期

  • 光信号对Fmr1 KO小鼠睡眠-觉醒的调控作用

    目的 探讨光授时信号对脆性 X 智力低下基因型(Fmr1 KO)小鼠睡眠-觉醒的影响.方法 采用小鼠脑立体定位技术埋置脑电和肌电电极,记录和分析在不同光照条件下Fmr1 KO小鼠和野生型(WT)小鼠的睡眠-觉醒节律的变化.结果 Fmr1 KO 小鼠和 WT 小鼠在正常光照(12 h:12 h明暗,即8:00 am开灯,8:00 pm关灯)条件下的觉醒和睡眠均呈现一致的昼夜节律现象,且二者之间差异无统计学意义;与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am~11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和WT小鼠的觉醒量均显著增加(P<0.05),且在9:00 am~10:00 am变化极显著(P<0.01),但Fmr1 KO小鼠觉醒的增加量明显低于WT小鼠(P<0.05);与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am ~11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和 WT小鼠的慢波睡眠(SWS) -觉醒(W)、W-SWS和SWS-快波睡眠( FWS)时相转换量都显著增加(P<0.05),其中在9:00 am~10:00 am极显著增加(P<0.01).结论 相比于WT小鼠,Fmr1 KO小鼠的睡眠-觉醒受光信号改变的影响有所减弱.

    作者:李晓凤;王媛;李磊;许奇;张瑾;王烈成 刊期: 2018年第06期

  • 亮菌多糖对GES-1细胞发生EMT的影响及机制研究

    目的 探讨亮菌多糖( ATPS)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)发生上皮 -间质转化(EMT)的影响及相关机制.方法 利用IL-8诱导GES-1细胞建立EMT模型,实验设空白对照组、模型组( IL-8 诱导组)、实验组[ ATPS 低剂量组(IL-8诱导1 h后加入ATPS 30 mg/L)、ATPS中剂量组( IL-8诱导1 h后加入ATPS 60 mg/L)、ATPS高剂量组( IL-8诱导1 h后加入ATPS 120 mg/L)].应用光学显微镜观察GES-1细胞形态学变化,Western blot法检测EMT相关蛋白及PD-CD4蛋白表达水平,MTT法检测不同浓度ATPS对GES-1细胞存活率影响,细胞划痕实验检测各组GES-1细胞侵袭能力变化.结果 光学显微镜观察到IL-8作用24 h后GES-1细胞形态由不规则多边形向梭形转化,细胞排列紊乱,侵袭能力增强,不同剂量亮菌多糖作用后细胞形态可部分恢复,侵袭能力降低. Western blot结果提示:与模型组相比,实验组上皮标记物E-钙黏蛋白增多(P<0.05),间质标志物N-钙黏蛋白、波形蛋白减少( P <0.05),PDCD4 表达增多( P <0.05).细胞划痕实验观察到模型组GES-1细胞与空白组相比侵袭扩散能力明显增强,实验组与模型组相比侵袭扩散能力明显减弱.结论 ATPS可通过抑制GES-1 细胞EMT的发生逆转胃癌前病变,其机制可能与促进抑癌基因PDCD4表达有关.

    作者:赵莉莉;朱耀东;李平;张梅 刊期: 2018年第06期

  • 七项自身抗体在肺癌诊断中的应用

    目的 分析评价七项自身抗体对肺癌的鉴别诊断价值.方法 采用ELISA试剂盒对122例受试者的血清抑癌基因53(p53)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、干细胞转录因子(SOX2)、G抗原7(GAGE7)、肿瘤抗原4-5(GBU4-5)、黑色素瘤抗原A1(MAGEA1)、人癌抗原(CAGE)共七项自身抗体进行检测,其中肺外肿瘤65 例、肺部良性病变20 例、小细胞肺癌3例、体检20例、非小细胞肺癌14例,并对结果进行了统计学分析.结果 实验对象分为肺外肿瘤、肺部良性病变、小细胞肺癌、体检、非小细胞肺癌5 组,p53、SOX2、GBU4-5和MAGEA1 在小细胞癌组中的表达水平显著增高.使用ROC 曲线进行统计分析结果显示: p53 ( AUC =0.664,P<0.05 )对肺癌组和其他组的鉴别诊断有意义;GBU4-5(AUC=0.639,P<0.05)及七项联合检测(AUC=0.635,P<0.05)对鉴别非恶性肿瘤组和肿瘤组具有一定的诊断价值;MAGEA1、CAGE、PGP9.5、SOX2、七项联合检测对小细胞肺癌组和其他组的鉴别诊断具有较高的诊断价值(均 AUC > 0.8,P < 0.05);MAGEA1(AUC = 0.333,P <0.05)对体检组和其他组的鉴别诊断有一定的价值; p53 (AUC=0.33)、 PGP9.5 ( AUC =0.355 )、 GBU4 -5 ( AUC =0.280)、CAGE(AUC = 0.341)及七项联合检测(AUC =0.731)对肺部良性病变和其他组的鉴别诊断具有一定的价值.结论 依据分组的不同,所述七项自身抗体及其联合检测对肺癌的鉴别诊断均具有一定的价值.

    作者:徐思璞;乔金平;费广鹤 刊期: 2018年第06期

  • Th1/Th2趋化因子及其受体在大疱性类天疱疮皮损中的表达

    目的 探讨 Th1 趋化因子 MIG/CXCL9、I-TAC/CX-CL11与其受体 CXCR3,Th2 趋化因子 TARC/CCL17、MDC/CCL22及其受体CCR4在大疱性类天疱疮( BP)患者发病中的作用.方法 应用免疫组化及光密度(OD)技术检测趋化因子CXCL9、CXCL11、CCL17、CCL22 及受体CXCR3 、CCR4在50例BP患者皮损及30例正常皮肤中的表达.结果 50例BP患者皮损中4种趋化因子及其受体阳性表达的OD值均高于正常皮肤.其中, BP 皮损和对照组 Th1 趋化因子CXCL9、CXCL11 及其受体 CXCR3 表达的 OD 值分别为(0.55 ± 0.09) vs (0.26 ± 0.08)、(0.38 ± 0.06) vs (0.18 ± 0.04)和(0.37 ± 0.04) vs (0.22 ± 0.02),Th2 趋化因子CCL17、CCL22及其受体CCR4表达的OD值分别为(0.42 ± 0.10) vs (0.25 ± 0.12)、(0.35 ± 0.04) vs (0.21 ± 0.03)和(0.42 ± 0.05) vs (0.24 ± 0.07),且表达差异均有统计学意义(P<0.01).结论 Th1趋化因子CXCL9、CXCL11和Th2趋化因子CCL17、CCL22及其受体CXCR 3、CCR4可能与BP的发病相关,对探讨BP发病机制有一定的价值.

    作者:王东霞;叶珊珊;李莹洁;王再兴 刊期: 2018年第06期

  • miR-17-5p在动脉粥样硬化小鼠中的作用机制研究

    目的 探讨miR-17-5p在动脉粥样硬化发展中对组织炎症反应及氧化应激水平的影响.方法 高脂喂养ApoE-/ -小鼠12周构建动脉粥样硬化( AS)模型,尾静脉注射miR-17-5p拮抗剂. HE染色观察主动脉的病理变化;TUNEL染色观察细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况; ELISA 检测炎症因子的表达.通过检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶( SOD )和髓过氧化物酶(MPO)的活性评估氧化应激水平.结果 抑制 miR-17-5p减轻了AS小鼠主动脉的病变程度,减少了主动脉细胞凋亡,同时下调了 Bax、 cleaved-caspase-3、 cleaved-PARP 的表达,上调了Bcl-2 蛋白表达.抑制 miR-17-5p后,AS小鼠主动脉TNF-α、IL-6水平下降,IL-10水平上升,同时MDA含量及MPO活性受到抑制,SOD活性上调.结论 抑制miR-17-5p可以通过减轻动脉粥样硬化小鼠主动脉的炎症反应和氧化应激水平缓解动脉粥样硬化病变. miR-17-5p可能是治疗动脉粥样硬化的潜在靶点.

    作者:谭力力;刘丽敏 刊期: 2018年第06期

  • 曲美他嗪对心力衰竭犬氧化应激状态的影响

    目的 研究曲美他嗪对心衰犬心肌细胞氧化应激状态及形态结构的影响.方法 采用快速起搏心室构建心衰犬模型,将模型制造成功的15 只犬随机分为3 组:假手术组、模型组、曲美他嗪组[灌服曲美他嗪5 mg/(kg·d)],连续6周.实验结束后留取犬左心室心肌组织,应用硫代巴比妥法测定丙二醛( MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD),RT-PCR技术测定丙酮酸脱氢酶(PDH)mRNA表达,行病理形态学及心肌超微结构观察.结果 曲美他嗪组犬心肌组织中SOD活性升高,MDA表达下降.曲美他嗪治疗后PDH mRNA表达上调,高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).光镜和电镜下观察曲美他嗪组心肌损伤程度低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 曲美他嗪能够改善心衰犬心肌细胞氧化应激状态,其机制可能与曲美他嗪减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NADH)生成,间接提高PDH mRNA的表达,提高葡萄糖氧化,抑制脂质过氧化反应,改善心肌能量代谢有关.

    作者:霍红;王凤荣 刊期: 2018年第06期

  • 铜绿假单胞菌氨基糖苷类抗生素耐药基因检测

    目的 了解铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药基因的分布情况.方法 收集临床分离的铜绿假单胞菌,采用仪器法和纸片扩散法(K-B法)进行药敏实验.筛选出对氨基糖苷类抗生素耐药的菌株,用PCR法检测16个氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因和5个16S rRNA甲基化酶基因的表达,进一步对阳性基因扩增产物进行测序验证.结果 54株菌中51 株AMEs基因阳性,检出率为94.4% ,28 株甲基化酶基因阳性,检出率为51.9% .共检出5 种AMEs基因:ant(3″) -Ⅰ、aac(3) -Ⅱc、ant(4′) -Ⅰa、aac(6′) -Ⅰb和ant ( 2″) - Ⅰa,阳性率分别为 66.7% 、 38.9% 、 31.5% 、31.5%和16.6% ;2种16S rRNA甲基化酶基因:rmtB和ar-mA,阳性率分别为29.6%和29.6% ,其余基因均未检出.测序结果与目的基因一致.结论 铜绿假单胞菌氨基糖苷类抗生素耐药的主要基因为ant(3″)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱc、ant(4′) -Ⅰa、aac(6′)-Ⅰb和ant(2″)-Ⅰa以及rmtB, armA.

    作者:张凡;郭普;张伦军;郑晶;郑照军;徐元宏 刊期: 2018年第06期

  • BMSC-CM通过抑制Notch1信号通路减轻H2O2诱导的神经干细胞凋亡

    目的 探讨骨髓间充质干细胞条件培养基( BMSC-CM)对氧化应激损伤的神经干细胞( NSCs)的保护作用,以及Notch1信号通路在其中所发挥的作用.方法 通过使用过氧化氢(H2O2)来模拟氧化应激环境,采用流式细胞仪检测NSCs的凋亡率. Western blot法检测Notch1蛋白、Hes1蛋白、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶 3 蛋白 ( Caspase-3 )、Caspase-9、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白和B细胞淋巴瘤蛋白2 (Bcl-2)的表达量.结果 结果表明,BMSC-CM 可以降低H2O2引起的氧化应激环境的损害. BMSC-CM 可以抑制Notch1信号通路,提高神经干细胞的存活率.结论 BMSC-CM可以通过抑制Notch1 信号通路来中和氧化应激损伤对NSCs细胞凋亡的影响.

    作者:牛杨;申才良;宋旆文;刘晓颖 刊期: 2018年第06期

  • 维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化中的作用

    目的 观察奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及肝脏血清学的影响,探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化的作用.方法 将36只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组、OCT组.实验采用四氯化碳( CCl4)建立肝纤维化模型(模型组和OCT组),饲养8周后处死大鼠并随机采集标本,使用HE及VG染色法观察大鼠肝细胞的病理改变;检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、大鼠层粘连蛋白(LN)、大鼠Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、大鼠IV型胶原(COL4)含量;使用Ishak评分系统分析各组肝细胞的炎症活动度及纤维化程度;Western blot法检测肝组织RORα受体的表达情况.结果 与对照组比较,模型组和OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT 、HA、LN、PⅢNP、COL4 含量均显著上升,RORα显著下降(P<0.01).与模型组比较, OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清 AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量显著下降,RORα下降程度降低(P<0.05).结论 OCT可降低大鼠体内RORα的下降程度,减少肝功能损害及肝纤维化程度,治疗实验性大鼠肝纤维化效果确切.

    作者:龚义飞;张超;何新苗;骆会来;张慧平;张冲 刊期: 2018年第06期

  • PLA激活JNK信号通路促进NCI-H292细胞凋亡

    目的 探讨多聚左旋精氨酸(PLA)诱导NCI-H292细胞凋亡的信号通路及分子机制.方法 将加入PLA 的浓度梯度分5组:0、10、20、40、60 mg/L,作用NCI-H292细胞24 h后Western blot法检测每组c-Jun氨基末端激酶( JNK)的磷酸化水平;设对照组、PLA 组(40 mg /L)、SP组(加入特异性JNK通路抑制剂SP600125)、PLA+SP组,加药24 h后流式细胞仪检测每组NCI-H292细胞凋亡率,Western blot法检测各组NCI-H292细胞内凋亡相关蛋白 Bcl-2/Bax、Caspase-3、P-JNK/JNK和β-actin蛋白的表达水平.结果 对照组、PLA组、SP组、 PLA+ SP组 NCI-H292细胞凋亡率分别为(5.13 ±1.07)%、(22.62 ± 1.66)%、(5.69 ± 0.14)%、(8.99 ± 3.73)% ;Western blot 法检测 PLA 诱导 NCI-H292 细胞内BCL-2/Bax比值降低( P<0. 01),Caspase 3 表达升高( P<0. 001),PLA诱导NCI-H292 细胞JNK 磷酸化水平增加(P<0.001 ), SP600125 抑制 PLA 诱导 JNK 磷酸化( P <0.001).结论 PLA可能介导JNK信号通路引起NCI-H292细胞凋亡水平增加.

    作者:吴莎莎;范晓云;梁雅雪;徐玉菲;王亚妮;管明龙 刊期: 2018年第06期

  • 载气吹扫尼古丁长期吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平影响

    目的 研究载气吹扫尼古丁吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平的影响并初步探讨其机制.方法 将40只雄性健康SD大鼠随机均分为4组.实验组进行载气吹扫尼古丁法致大鼠吸入,每日分别定时暴露1、2、4 h,确定为低、中、高剂量组.对照组在标准条件下饲养. 90 d后,测定大鼠心功能,心、肺、血清中内皮型一氧化氮合酶( eNOS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)含量,血清中超氧化物歧化酶( SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,暴露处理组血压明显 升高,血清SOD活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)含量升高,而 MDA含量明显降低.心、肺血清 IL-1β、TNF-α、IL-10 含量均有不同程度的升高.结论 载气吹扫尼古丁吸入的大鼠血压升高,心功能存在障碍,机体氧化-抗氧化失衡并且心肺发生炎症反应,其机制可能与内皮细胞功能紊乱和交感、副交感系统的同时激活有关.

    作者:程攀;何庆;张晓宇;张永学;张文欣;汪志伟;赵庆中;高杉 刊期: 2018年第06期

安徽医科大学学报杂志

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