盛馨；王凡；童铸廷；汪志；曹泓立
目的 研究雷替曲塞及其联合PD98059对结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 ① 在倒置显微镜下观察处理24 h后各组细胞的形态及数量变化;② 使用细胞计数法检测不同处理条件下的细胞数;③ 使用流式细胞术检测各处理组细胞的凋亡率;④ 使用RT-PCR法检测各组K-RAS、ERK1、ERK2 mRNA的相对表达量.结果 ① 倒置显微镜下观察可见与对照组相比,除PD98059组外,其他各组细胞数量均减少,形态均发生凋亡变化,且随雷替曲塞浓度增高,变化程度增加;联合组细胞形态及数量变化较对应雷替曲塞组程度更深.② 细胞计数法显示各组细胞数均明显低于对照组的细胞数,且随着雷替曲塞浓度的增加,细胞数呈递减趋势;联合组与其他各组间均存在明显差异;③ 流式细胞仪检测显示和对照组相比,各组凋亡率均明显上升,在雷替曲塞组中存在浓度依赖性;联合组与其他各组的细胞凋亡率均存在差异;④ RT-PCR结果显示:与对照组相比,PD98059组、雷替曲塞组及联合组在K-RAS、ERK1、ERK2 mRNA的表达上均未表现出明显的差异.结论 ① 雷替曲塞对结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响呈浓度依赖性;② 雷替曲塞联合ERK抑制剂对HT-29细胞具有协同作用;③ ERK抑制剂不是在基因表达水平影响细胞的增殖及凋亡.
作者：昌兰；路亮；姚矾；金水 刊期： 2017年第05期
目的 探究他莫昔芬(TAM) 与辛伐他汀(SIV) 对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的增殖抑制作用及其潜在的作用机制.方法 MTT检测TAM、SIV单独以及联合使用对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,计算TAM与SIV单独作用时IC50值以及联合使用时对细胞作用的联合指数(CI),评价两药之间的相互作用.荧光显微镜下观察并拍摄各组中的细胞凋亡形态学变化.流式细胞术检测TAM组、SIV组、TAM+SIV组药物处理后的MCF-7细胞凋亡情况.Western blot法检测各组细胞Bcl-2、Bax的表达情况.结果 MTT法表明,TAM与SIV单药对MCF-7有增殖抑制作用,联合作用时抑制更为明显,且呈协同作用;荧光显微镜及流式细胞术显示TAM与SIV单药对MCF-7有诱导凋亡作用,联合时作用增强;Western blot 法表明TAM+SIV组中Bcl-2表达量较细胞对照组及TAM组、SIV组下降而Bax 表达量增加且更加明显.结论 TAM与SIV联合使用时可显著抑制MCF-7细胞株的增殖,同时可明显诱导MCF-7细胞株凋亡,提示两药联合使用时,乳腺癌患者可能有更好的获益.
作者：金伟；袁媛；汤继春；彭佳；沈园园；潘跃银 刊期： 2017年第05期
目的 研究头颈部肿瘤图像引导放射治疗(IGRT)中不同图像配准方法对放疗摆位误差的影响.方法 使用西门子CTVision直线加速器分别治疗头颈部肿瘤患者22例,患者治疗前均行滑轨CT(CT-on-rail)扫描,获得的CT图像与原放疗计划CT图像进行配准,分析X、Y、Z轴方向的平移误差,比较骨性、灰度值及手动3种配准方式间的差异.结果 经114次滑轨CT扫描治疗前头颈部肿瘤患者(22例),手动配准、骨性配准、灰度值配准3种配准方式结果均显示X轴平移误差大,其次为Y轴,Z轴小,但是3种配准方式结果差异无统计学意义.结论 头颈部肿瘤患者行IGRT时,应用CT-on-rail系统可缩小摆位误差,建议首选骨性配准,实际操作过程中可结合手动微调,直到结果满足配准需要.
作者：盛馨；王凡；童铸廷；汪志；曹泓立 刊期： 2017年第05期
目的 研究卡波肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)在甘肃敦煌地区普通人群中的血清阳性率,并分析KSHV感染的危险因素.方法 随机收集1 000例敦煌地区普通人群血清,以KSHV 3个基因片段 orf65、orf73、orf k8.1编码蛋白为抗原,间接ELISA检测样本中KSHV抗体,SPSS软件分析危险因素. 结果 1 000份血清中,KSHV抗体总阳性率为19%,男性阳性率(22.9%)高于女性(16.6%)(P=0.016);KSHV感染与梅毒螺旋体(P=0.004)和丙肝病毒(P=0.027)感染间有相关性,而与年龄、乙肝五项无关.多因素Logistic回归分析显示梅毒螺旋体感染的OR(95% CI)为10.142 (1.920~53.577).结论 甘肃敦煌地区普通人群中KSHV的感染率较高,且与性别有关;梅毒螺旋体感染是该地区KSHV感染重要的独立危险因素.
作者：方圆；许常青；周畅；陈伟；王林定 刊期： 2017年第05期
探讨兔外周血间充质干细胞(PB-MSCs)复合富血小板血浆(PRP)对腱骨愈合的作用效果.48只新西兰兔分成4组,行前交叉韧带重建术,分别向各组股骨道内注入凝胶、PRP凝胶、PB-MSCs凝胶及PRP+PB-MSCs凝胶.术后4、8、12周各组随机处死4只实验兔,对标本行HE染色,观察腱骨界面组织形态学特点.与对照组相比,PRP组、PB-MSCs组及PRP+PB-MSCs组3个时间点组织形态学评分更高,其中PRP+PB-MSCs组评分高,差异有统计学意义(P<0.01). 说明PRP、PB-MSCs均能促进腱骨愈合,并且PB-MSCs与PRP具有协同作用.
作者：余刚；徐斌；涂俊；刘一军 刊期： 2017年第05期
目的 探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中性粒细胞上的表达及临床意义.方法 应用流式细胞仪检测77例SLE患者和43例健康对照者外周血中性粒细胞表面PD-L1表达百分率,比较SLE组和对照组之间以及SLE活动组和稳定组中性粒细胞表面PD-L1表达百分率,分析其与SLE临床表现及实验室检查指标的相关性,并检测10例SLE患者治疗前后中性粒细胞PD-L1的表达.结果 ① SLE组外周血PD-L1+中性粒细胞百分率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.000 1);活动组PD-L1+中性粒细胞百分率高于稳定组,差异有统计学意义(P=0.002 7).② SLE患者PD-L1+中性粒细胞百分率与SLE疾病活动性评分(SLEDAI)、抗核抗体(ANA)、免疫球蛋白G(IgG)、红细胞沉降率(ESR)呈正相关性,与红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)浓度、红细胞压积(HCT)呈负相关性,对这些呈线性相关的变量进行线性回归分析显示SLE患者PD-L1+中性粒细胞百分率与ANA和ESR的线性回归差异有统计学意义(P=0.020、0.005).以外,在低补体3(C3)组和低白细胞计数(WBC)组中,SLE患者PD-L1+中性粒细胞百分率与C3、WBC呈负相关性.SLE患者中低WBC、低血小板计数(PLT)、高中性粒细胞数、高中性粒细胞百分比阳性组PD-L1+中性粒细胞百分率均高于对应的阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05).③ SLE患者发热、皮肤表现、低白细胞血症、低红细胞血症、低血小板血症、贫血和血尿阳性组PD-L1+中性粒细胞百分率均高于对应的阴性组,且差异均有统计学意义(P<0.05).④ SLE患者有效治疗后PD-L1+中性粒细胞百分率降低(P<0.01).结论 SLE患者外周血中性粒细胞表面PD-L1表达异常,与疾病的活动性和严重程度以及抗体产生有关.
作者：姚芳苡；黄自坤；李雪；叶建青；罗清 刊期： 2017年第05期
目的 探讨X射线修复交叉互补蛋白3(XRCC3)对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响.方法 利用平板克隆实验检测不同放疗剂量下鼻咽癌细胞CNE2的存活分数,并计算放疗增敏比(SER);流式细胞仪通过Annexin V/PI双染检测细胞凋亡,并用Western blot检测凋亡蛋白的表达水平;在免疫荧光染色下观察放疗前后DNA的损伤.结果 沉默xrcc3基因能够降低CNE2细胞放疗后的存活分数,SER=1.232 3;提高射线引起的细胞凋亡,并增加细胞凋亡蛋白断裂带的产生;增加射线诱导的DNA双链损伤修复聚焦点的形成.结论 XRCC3可以通过降低鼻咽癌细胞放疗后DNA的损伤及细胞凋亡,从而增加鼻咽鳞癌细胞对放疗的抵抗,xrcc3可能作为一个提高鼻咽癌放疗敏感性的靶向基因.
作者：袁小龙；徐继飞；李文玉；方为扬；赵振峰；仲飞；王凡；童铸廷 刊期： 2017年第05期
目的 比较3株食管鳞癌细胞株对放化疗的敏感性,并检测O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和生存蛋白(Survivin)在其中的表达情况.方法 MTT实验检测3株细胞系在不同浓度顺铂和氟尿嘧啶药物中的存活分数,并利用半数抑制浓度(IC50)值评估细胞株对化疗药物的耐受性;克隆形成实验检测3株细胞系在不同剂量照射后的存活分数, 并利用单击多靶模型拟合剂量存活曲线计算放射生物学参数D0、Dq、N、SF2以评价3株细胞系对放射线的敏感性;Western blot和qRT-PCR检测3株细胞系中MGMT和Survivin的表达.结果 TE-1在顺铂和氟尿嘧啶中的IC50值高于KYSE-70;TE-1 较KYSE-70对放射线耐受(P<0.05).Western blot和qRT-PCR显示MGMT和Survivin的表达在TE-1中均高于KYSE-70,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MGMT和Survivin在对化疗和放疗耐受的细胞株中表达水平较高,在对化疗和放疗敏感的细胞株中表达较低,这为更好地研究食管鳞癌放化疗耐受机制提供了实验依据.
作者：程旭；钱立庭；赵于飞；丁伯金 刊期： 2017年第05期
目的 利用静息态功能磁共振成像探讨脑震荡综合征(PCS)患者内侧前额叶皮质功能连接变化及其意义. 方法 PCS患者27例,同期招募27例健康对照者,采集并处理静息态f-MRI数据,分别以左右侧内侧前额叶作为感兴趣区与全脑进行功能连接计算,得出PCS患者内侧前额叶与全脑功能连接有改变的脑区.结果 左侧内侧前额叶与双侧豆状核、左侧脑岛、双侧额下回眶部、右侧颞中回、额上回、额中回、额下回功能连接减弱,与左侧梭状回、左侧颞上回、左侧颞中回及左侧顶上小叶功能连接增强;右侧内侧前额叶与双侧顶下小叶、右侧距状回、左侧中央前回及中央后回功能连接减弱,与左侧海马旁回及右侧颞下回功能连接增强(P<0.05).结论 静息状态下PCS患者内侧前额叶的功能连接存在异常,可能是导致PCS患者认知障碍的原因之一.
作者：魏荣胜；钱若兵；傅先明；张栋；夏春生；汪业汉 刊期： 2017年第05期
目的 观察重组减毒沙门菌作为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的基因载体,对2型糖尿病小鼠的血糖调控作用.方法 高脂饲料饲喂4周后予以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建KM种小鼠2型糖尿病模型,小鼠分为4组,每组10只,即:正常组、模型组、空载组及治疗组,分别予以:5% NaHCO3、5% NaHCO3、同等剂量的空载减毒沙门菌及GLP-1重组减毒沙门菌灌胃治疗,观察并记录治疗前后第0、7、14、21、28天的空腹血糖值及进食量、饮水量、体重变化,分别于治疗后第14天及第28天行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).取小鼠胰腺组织,采用HE染色法观察各组小鼠的胰腺组织形态学变化.结果 GLP-1重组减毒沙门菌灌胃治疗后,模型组小鼠空腹血糖水平较正常组升高,差异有统计学意义(P<0.01),空载组空腹血糖与模型组比较,差异无统计学意义,治疗组空腹血糖与空载组比较降低,差异有统计学意义(P<0.01),糖尿病小鼠体重变化有明显改善(P<0.01),多饮多食症状好转;第14天及第28天OGTT示:空载组血糖与模型组比较,差异无统计学意义,治疗组血糖较空载组降低,差异有统计学意义(P<0.01).胰腺HE染色结果示,空载组与模型组比较,无明显变化,治疗组与空载组比较有明显改善.结论 GLP-1重组减毒沙门菌能够改善2型糖尿病小鼠多饮、多食、体重下降等症状,降低血糖,改善胰岛形态学变化,对2型糖尿病小鼠具有一定的治疗作用.
作者：田丽芳；刘尚全；李卫东；田晓丽；陈蕾；任斌；袁媛 刊期： 2017年第05期
目的 观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组.采用链脲佐菌素(STZ) 25 mg/kg 腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周.24周后,取心脏组织, HE染色检测心肌组织的形态变化,Masson染色检测心肌组织的胶原纤维的变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡的变化,Western blot检测其相关凋亡蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的表达水平.结果 HE染色显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积.与糖尿病大鼠比较,MLT能明显改善糖尿病大鼠心肌组织的细胞凋亡情况.Western blot显示MLT能下调凋亡蛋白Bax和caspase3的表达(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05);此外,MLT也能明显下调p-JNK蛋白的表达(P<0.05).结论 MLT可能通过下调血糖、MAPK通路中p-JNK信号通路表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的凋亡.
作者：熊方圆；唐松涛；苏欢；周青；汪渊；朱华庆 刊期： 2017年第05期
目的 研究LIF/Stat3信号通路对小鼠胚胎干细胞(mESCs)分化成心肌细胞的影响.方法 利用mESCs形成拟胚体(EBs)进行心肌分化.在野生型mESCs形成EBs的过程中加入Janus激酶(JAK)抑制剂以抑制LIF/Stat3信号通路(JAKi组).而在融合表达雌激素受体(ER)和Stat3的Stat3ER细胞株进行分化过程中添加4-羟基他莫西酚(4HT)以激活LIF/Stat3信号通路 (4HT组).用qRT-PCR检测心脏特异转录因子NKX25、α-肌球蛋白重链(α-MHC)和连接蛋白43(Cx43)以及mESCs自我更新基因oct4、nanog和Stat3下游基因socs3的表达水平.用Western blot检测和免疫荧光染色法验证α-MHC和Cx43的相对表达.结果 免疫荧光结果显示在自发搏动的EBs中出现α-MHC和Cx43的荧光,表明心肌细胞分化成功.随着分化时间的延长,NKX2.5、α-MHC和Cx43的mRNA表达量逐渐增加,至第15天时为明显,且JAKi组高于对照组(P<0.01)；对照组高于4HT组(P<0.01).而nanog、oct4随着分化时间的延长逐渐降低,且JAKi组低于对照组(P<0.05),而4HT组高于其对照组(P<0.05).Socs3的表达量在JAKi组一直较低且低于对照组,在4HT组表达较高且高于对照组(P<0.01).Western blot检测结果显示第15天的Cx43和α-MHC蛋白表达量JAKi组明显高于对照组(P<0.05),4HT组低于其对照组(P<0.05).结论 抑制LIF/Stat3信号通路促进小鼠胚胎干细胞分化成心肌细胞；激活LIF/Stat3信号通路抑制小鼠胚胎干细胞的心肌细胞分化.
作者：杨谋广；徐岩；邹传德；王爱玲 刊期： 2017年第05期
比较二氧化锆全瓷嵌体、钴铬合金高嵌体烤瓷冠和钴铬合金烤瓷全冠修复治疗后牙牙体缺损的临床疗效.选择141例累及邻面的后牙牙体缺损牙齿180 颗,随机分成3组,分别制作钴铬合金高嵌体烤瓷冠和钴铬合金烤瓷全冠及二氧化锆全瓷嵌体进行修复,在修复后1年复诊,观察修复效果.高嵌体组和全冠组在修复体完整性、有无继发龋方面与嵌体组比较差异有统计学意义(P<0.05),高嵌体组在固位稳定性上更优于全冠组(P<0.05).后牙牙体缺损的修复治疗,全冠、高嵌体冠优于嵌体修复,而高嵌体冠更有利于固位稳定,更加适用于大面积牙体缺损的修复.
作者：季从容；刘红红；钱昌富；魏莉 刊期： 2017年第05期
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对SK-MES-1细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响及可能的机制.方法 CCK-8法检测不同浓度PEDF在不同作用时间条件下对HUVECs和SK-MES-1细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度PEDF对此两种细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测PEDF对此两种细胞中血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响.结果 CCK-8结果显示,PEDF对HUVECs和SK-MES-1细胞具有增殖抑制作用,呈一定浓度和时间依赖性(P<0.05);流式细胞术结果表明,实验组细胞的凋亡率高于对照组(P<0.05),高浓度用药组凋亡率高于低浓度用药组(P<0.05);qRT-PCR结果表明,与对照组相比,PEDF能抑制HUVECs和SK-MES-1细胞中VEGF mRNA水平的表达(P<0.05).结论 PEDF的抗肿瘤作用主要包括抑制肿瘤血管生成和直接作用于肿瘤细胞两方面,PEDF对HUVECs和SK-MES-1细胞增殖的影响可能与降低VEGF表达水平有关.
作者：孟静；束军；李志斌 刊期： 2017年第05期
探讨孤立性纤维性肿瘤影像学表现及与Ki-67表达的相关性.收集经病理证实的27例孤立性纤维性肿瘤患者CT、MRI资料,分析其影像学特征,其中17例经免疫组化检查测定Ki-67,计算该17例患者CT动脉期大强化率(pCER),结果进行统计学分析.所有病例中发生于胸部17例,腹部5例,颅脑1例,颌面部4例.23例行CT检查,4例行MRI检查.病灶表现为边界清楚的软组织肿块,CT平扫密度均匀或不均匀,MRI检查T1WI以等低信号为主、T2WI信号混杂多样,增强扫描可见强化.测定Ki-67的17例CT增强病例中,pCER与Ki-67表达呈正相关性(rs=0.828, P<0.01),pCER值越高,其Ki-67表达越高.孤立性纤维性肿瘤可发生于全身多个部位,影像学表现可以一定程度反映肿瘤生物学行为.
作者：汪洁；刘斌；李莉；胡向阳 刊期： 2017年第05期
目的 研究人脑胶质瘤中含血小板结合蛋白基序的解聚素金属4(ADAMTS4)蛋白酶和ADAMTS5蛋白酶的表达及其与胶质瘤病理分级之间的关系.方法 采用免疫组化Envision二步法检测ADAMTS4及ADAMTS5蛋白酶在44例不同级别脑胶质瘤、11例瘤周脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,并通过Image Pro Plusversion 6.0(IPP)图像分析软件测量计算其平均光密度(MOD)值.结果 ① ADAMTS4和ADAMTS5蛋白酶在瘤周脑组织中不表达或极低表达,而在胶质瘤组织中高表达,为棕黄色,主要表达定位于细胞外基质及细胞质中,两组差异有统计学意义(P<0.05).进一步研究显示,其蛋白表达量随着肿瘤级别的升高而升高,WHO分级中低级别、高级别间差异有统计学意义(P<0.05).② ADAMTS4与ADAMTS5蛋白酶在胶质瘤中表达呈正相关性(x2=5.614,r=0.357,P<0.05).结论 ① ADAMTS4、ADAMTS5蛋白表达量随着胶质瘤级别的升高而升高,提示了ADAMTS4及ADAMTS5蛋白酶在胶质瘤的进展、侵袭中发挥着重要作用.② ADAMTS4与ADAMTS5蛋白表达呈正相关性,揭示了在胶质瘤的发生发展中这两种蛋白酶可能互相协同,两者的过表达共同促进了胶质瘤的侵袭.
作者：朱德位；蒋广元；梁新强；赵磊；李瑛；彭斐 刊期： 2017年第05期
目的 研究维生素D(VD)对慢性乙型肝炎患者干扰素-α(IFN-α)JAK-STAT信号转导途径分子及其抗黏病毒A蛋白(MxA)表达的影响.方法 选择63例就诊慢性乙型肝炎患者,运用Ficoll分离液分离患者外周血单个核细胞(PBMCs),以不同浓度IFN-α和VD单独和联合处理PBMCs细胞,再采用Western blot技术分析处理后细胞内JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、干扰素调节因子9(IRF-9)以及MxA蛋白的表达水平.结果 经0~1 600 IU/ml IFN-α处理后,PBMCs JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、IRF-9及MxA蛋白表达显著增高,其中400 IU/ml IFN-α处理时,JAK-STAT信号转导途径分子表达量高.经0~100 nmol/ml VD处理后,PBMCs JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、IRF-9及MxA蛋白表达增高,其中0.1 nmol/ml VD处理时,JAK-STAT信号转导途径分子表达量高.与IFN-α单独处理相比,VD与IFN-α联合处理患者PBMCs 后,细胞内STAT1、STAT2、IRF9及MxA的蛋白表达显著升高.结论 VD可能通过上调IFN-α JAK-STAT信号转导途径分子及抗病毒蛋白的表达进而增强IFN-α 抗病毒效应.
作者：侯杰；管世鹤；杨凯；穆玄玄 刊期： 2017年第05期
目的 探究低分子肝素联合半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对骨髓间充质干细胞(MSCs)来源的血管内皮细胞迁移和增殖的影响.方法 密度梯度离心法分离纯化SD大鼠骨髓MSCs,取第3代,加入血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),体外诱导14 d,进行免疫组织荧光染色和电镜鉴定,用4组不同组合的药物进行干预:低分子肝素组:在细胞中加入20 mg/L的低分子肝素;Galectin-3组:在细胞中加入5 mg/L的Galectin-3;联合组:在细胞中加入20 mg/L的低分子肝素和5 mg/L的Galectin-3;对照组:在细胞中加入等量PBS缓冲液.使用EdU掺入法检测血管内皮细胞增殖,流式细胞仪检测血管内皮细胞周期,使用划痕实验检测血管内皮细胞迁移,探究在不同条件下对血管内皮细胞迁移和增殖的影响.结果 低分子肝素组、Galectin-3组、联合组、对照组的吸光度(OD490)值分别为(0.285±0.018)、(0.297±0.041)、(0.351±0.016)、(0.233±0.005),这表明联合组的血管内皮细胞增殖情况为显著(P<0.05);培养24 h的血管内皮细胞迁移率分别为(42.02±7.62)、(45.82±3.96)、(68.53±11.22)、(34.21±3.99),这表明联合组的血管内皮细胞迁移率大(P<0.05).结论 低分子肝素联合Galectin-3可以显著提升骨髓间充质干细胞来源的血管内皮细胞的迁移和增殖.
作者：丁洋；万圣云；叶琨 刊期： 2017年第05期
目的 探讨载脂蛋白A5-1131T＞C的多态性与西藏藏族人群和汉族人群机体脂肪含量的关系.方法 以西藏藏族和辽宁汉族各100例为研究对象,测量身体各部位脂肪含量,并采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态方法分析apoa5-1131T＞C多态性.结果 从全身脂肪量、躯干脂肪量、四肢各脂肪量和总脂肪量的测量结果看:① 藏族男性TC+CC型对相应值影响均高于TT型,差异有统计学意义(P<0.05).藏族男性TT型对各值影响均低于汉族男性,差异有统计学意义(P<0.05).② 藏族女性TT型对各值影响均高于汉族女性TT型,除全身脂肪量外差异均有统计学意义(P<0.05).③ 藏族和汉族男性和女性各基因型对躯干脂肪的影响均大于四肢,其中,藏族和汉族男性TT型、TC+CC型及藏族女性TT型差异均有统计学意义(P<0.05).结论 apoa5-1131T＞C多态性位点对西藏藏族和辽宁汉族机体脂肪量产生影响,可能参与调控躯干部位的脂肪蓄积.
作者：刘海松；温有锋 刊期： 2017年第05期
目的 探讨社会交往与流动人群艾滋病知识、态度、行为的关系,为有效干预流动人群的艾滋病高危行为提供依据.方法 通过方便抽样对758例流动人口进行调查,采用国艾办制定的艾滋病知识、态度和行为问卷和自行研制的社会资本问卷,用x2检验及Logistic回归方法分析.结果 有密切社会交往的流动人群的艾滋病知识水平高于无密切社会交往的流动人群(x2=2.54,P=0.047).密切社交对象是政府/社区工作人员的流动人群艾滋病高知晓率对健康相关行为有显著影响(OR=5.56, 95% CI:1.52~7.03).密切社交对象为政府/社区工作人员(OR=0.20, 95% CI:0.06~0.66)和企业/个体老板的人群(OR=0.21, 95% CI:0.09~0.63),艾滋病的高知晓率对艾滋病的态度具有消极影响.结论 社会交往在改善流动人群的艾滋病相关知识和行为方面具有重要作用.
作者：王文婷；陈任；秦侠；胡志 刊期： 2017年第05期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
