学术投稿

PJ34对A549/DDP细胞耐药相关基因表达的影响

韩柯;郝吉庆

关键词:肺腺癌, PARP-1抑制剂, 顺铂, 耐药性, 多药耐药基因
摘要:目的 探讨PJ34对肺腺癌顺铂耐药(A549/DDP)细胞多药耐药相关基因的影响.方法 将A549/DDP细胞分为对照组、顺铂单药组、PJ34单药组、PJ34联合顺铂组,RT-PCR法检测细胞内肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱα(TOPO-Ⅱα)mRNA转录水平.结果 除了TOPO-Ⅱα外,其余四种耐药相关基因mRNA在A549/DDP细胞内的转录水平明显高于A549细胞(P<0.05).经PJ34处理后的A549/DDP细胞内MRP、P-gp mRNA转录水平下降(P<0.05),且呈浓度及时间依赖性.结论 LRP、MRP、P-gp、GST-π可能参与了A549/DDP细胞对顺铂的继发耐药,PJ34可能通过下调MRP、P-gp mRNA转录水平而间接增加顺铂对DNA的损伤.
安徽医科大学学报杂志相关文献
  • PJ34对A549/DDP细胞耐药相关基因表达的影响

    目的 探讨PJ34对肺腺癌顺铂耐药(A549/DDP)细胞多药耐药相关基因的影响.方法 将A549/DDP细胞分为对照组、顺铂单药组、PJ34单药组、PJ34联合顺铂组,RT-PCR法检测细胞内肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱα(TOPO-Ⅱα)mRNA转录水平.结果 除了TOPO-Ⅱα外,其余四种耐药相关基因mRNA在A549/DDP细胞内的转录水平明显高于A549细胞(P<0.05).经PJ34处理后的A549/DDP细胞内MRP、P-gp mRNA转录水平下降(P<0.05),且呈浓度及时间依赖性.结论 LRP、MRP、P-gp、GST-π可能参与了A549/DDP细胞对顺铂的继发耐药,PJ34可能通过下调MRP、P-gp mRNA转录水平而间接增加顺铂对DNA的损伤.

    作者:韩柯;郝吉庆 刊期: 2016年第08期

  • MDCT对颈部动脉不同性质斑块分布特征的研究

    目的 通过多排螺旋CT血管成像分析不同性质颈部动脉粥样硬化斑块的分布特点,特别是左右颈动脉之间的分布差异.方法 回顾性分析278例CTA显示具有颈部动脉血管斑块的患者,根据斑块的不同性质(软斑、钙化斑块、混合斑块)、不同颈部血管位置(颈总、颈内、颈总分叉、颈内分叉、颈总起始和颈内起始)进行分析;并对不同性别和左右侧不同性质和位置的斑块进行分析,采用x2检验,终评估斑块的分布特征.结果 278例患者中,颈总动脉分叉处的软斑、钙斑及混合斑块发生率高,分别为113处(35.3%)、42处(46.7%)、137处(44.8%),在左侧和右侧分析中,左侧软斑块的发生138处明显高于右侧101处(P<0.05),同时,左侧颈总动脉61处(62.2%)与右颈总动脉37处(37.8%)软斑分布差异有统计学意义(P<0.05);男性各种类型斑块的发生率明显高于女性(P<0.05).结论 颈动脉不同性质的硬化斑块在发生部位有一定规律,探讨不同性质颈动脉硬化斑块的特点对脑内血管缺血性疾病的预测及神经介入治疗有指导作用.

    作者:宫希军;邹立巍;郑穗生;黄山;许玲 刊期: 2016年第08期

  • 单侧肺精确滴注法制作小鼠单侧急性肺损伤模型的研究

    经导管气管内滴注方法制作一种操作简捷可靠、剂量精确的小鼠单侧肺损伤模型.经导管分别滴注生理盐水(NS组)、0.05%伊文斯兰(EB组)、脂多糖(LPS组)至小鼠左肺,6h测呼吸功能(Pehn),24 h取肺脏进行病理分析,插管成功率为100%.解剖显示EB组小鼠左肺均匀分布EB,右肺无明显异常;NS组和EB组小鼠Pehn差异无统计学意义,LPS组Pehn与NS组、EB组比较差异有统计学意义(P<0.001);NS组和EB组小鼠双肺病理HE染色均无明显病理学改变,LPS组小鼠肺出现严重肺损伤.

    作者:姜宝珍;刘泽玉;刘星;张志红 刊期: 2016年第08期

  • TSC1在肝纤维化中的表达及基因甲基化

    目的 通过检测在大鼠肝纤维化模型及转化生长因子-β1 (TGF-β1)刺激的大鼠肝星形细胞(HSC) T6中结节性硬化症(TSC)相关蛋白错构素(hamartin)的表达,并检测HSC T6细胞TSC1基因启动子甲基化状态,探讨肝纤维化疾病治疗的新靶点.方法 构建大鼠肝纤维化模型,培养HSC T6细胞.利用Western blot法检测hamartin蛋白表达,利用焦磷酸测序检测TSC1启动子甲基化.结果 与正常对照组比较,肝纤维化模型组TSC1蛋白表达量较小(P<0.01),且TSC1基因启动子甲基化程度较高.结论 TSC1可能与肝纤维化形成有一定关联.

    作者:陈晨;黄成;孟晓明;李俊 刊期: 2016年第08期

  • 体外受精-胚胎移植后妊娠早期合并宫腔积血时氧化应激水平的分析

    目的 探讨体外受精-胚胎移植(IVF-ET)后妊娠早期合并官腔积血(IUH)的女性外周血氧化应激水平与正常妊娠时有无差异.方法 选取经IVF-ET助孕获宫内妊娠合并子宫腔积血者121例为官腔积血组(IUH组),匹配孕囊数及周期类型,选取同期经IVF-ET助孕获宫内妊娠且无子宫腔积血者121例为对照组(N-IUH组).采用ELISA法检测受试者外周血清中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及丙二醛(MDA)水平.结果 IUH组与N-IUH组各临床特征间差异无统计学意义.IUH组ROS水平高于N-IUH组,差异有统计学意义(P<0.05).IUH组MDA水平高于N-IUH组,差异有统计学意义(P<0.05).IUH组与IUH组SOD及GPx水平的差异无统计学意义.结论 经IVF-ET后宫内早孕合并IUH的女性体内ROS和MDA水平高于N-IUH时,提示体内存在较高的氧化状态,IUH与氧化应激间可能存在相关性.

    作者:王娅;魏兆莲;曹云霞 刊期: 2016年第08期

  • 自噬在内质网应激诱导的肝星状细胞凋亡中的作用研究

    目的 研究内质网应激诱导HSC凋亡的过程中自噬的发生与否及其作用,为肝纤维化的逆转提供新的思路.方法 采用血小板衍生生长因子(PDGF-BB)诱导大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化模型,在此基础上,给予ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)刺激24 h,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3B的表达,MDC染色法观察自噬小体的生成,观察TG对HSC自噬的影响,进一步采用3-MA阻断自噬,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,观察自噬在内质网应激诱导的肝星状细胞凋亡中的作用.结果 TG可以诱导HSC凋亡,伴随着自噬的发生,用3-MA阻断自噬可以增强TG诱导的HSC凋亡.结论 内质网应激诱导HSC凋亡的过程伴发自噬,阻断自噬可以增强内质网应激诱导的HSC凋亡.

    作者:汪应红;王欢;左龙泉;王亚飞;黄涛;范宇哲;李凡杰;王旭东;黄艳 刊期: 2016年第08期

  • 呼出气一氧化氮测定在AECOPD患者中的意义

    目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECO-PD)患者的呼出气一氧化氮(FeNO)水平,预测糖皮质激素(以下简称激素)的治疗反应,从而指导AECOPD患者临床治疗.方法 收集经肺功能明确诊断的慢阻肺(COPD)患者116例,依据FeNO水平及治疗方案的不同,将其分为4组:FeNO> 50 ppb激素治疗组、FeNO> 50 ppb非激素治疗组,FeNO< 25 ppb激素治疗组、FeNO< 25 ppb非激素治疗组.治疗前及治疗第8天分别检测患者FeNO值及慢阻肺评估测试(CAT评分),比较组内及组间差异.结果 组内比较中,4组患者治疗前及治疗第8天比较CAT评分差异均有统计学意义(P<0.05).FeNO> 50 ppb激素治疗组、FeNO> 50 ppb非激素治疗组在治疗第8天FeNO值较治疗前明显下降(P<0.05),FeNO< 25 ppb激素治疗组、FeNO< 25ppb非激素治疗组则否;而在组间比较,FeNO> 50 ppb激素治疗组的气道炎症及症状的改善均优于FeNO> 50 ppb非激素治疗组(P<0.05);FeNO< 25 ppb激素治疗组,FeNO< 25ppb非激素治疗组两组的气道炎症及症状的改善差异无统计学意义.结论 依据FeNO检测值指导慢阻肺急性加重患者的治疗,可能避免不必要或是减少糖皮质激素的使用.

    作者:陈洁;李秀 刊期: 2016年第08期

  • ESM-1乳腺癌组织中的表达及其临床意义

    目的 研究内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)作为敏感的分子标志物对乳腺癌预后的预测及复发的判断.方法 选取133例乳腺癌患者石蜡标本,进行癌组织和癌旁组织切片,采用免疫组化法研究ESM-1蛋白的表达,分析ESM-1与肿瘤生物学行为及患者预后之间的关系.结果 ESM-1的表达在乳腺癌组织中弱,而在癌旁组织中强;在分期早的肿瘤中表达高于分期晚的肿瘤.ESM-1和乳腺癌的预后有着密切的关系,在腋窝转移阳性患者中ESM-1表达低于腋窝阴性患者且差异有统计学意义(P<0.05),人类表皮生长因子受体2(HER-2)过表达患者中ESM-1的表达低于HER-2无扩增患者,差异有统计学意义(P<0.05),其他相关因素差异无统计学意义.结论 ESM-1可以成为判断乳腺癌患者预后的一个分子标志物,ESM-1在组织中的高表达往往预示着该患者有较好的预后和长期的生存.

    作者:颜蕴文;徐晓军;陈樱;张素梅;汪渊;张敬杰 刊期: 2016年第08期

  • 双额叶脑挫裂伤病情恶化危险因素及手术干预后疗效分析

    目的 探讨双额叶脑挫裂伤病情恶化临床及影像学危险因素并分析手术干预后患者疗效,为早期临床干预提供指导.方法 回顾性分析87例双额叶脑挫裂伤患者临床及影像学资料,根据病情是否恶化并行手术干预分为病情恶化组与病情稳定组,将单因素分析中有统计学意义的危险因素纳入Logistic多因素回归方程,通过逐步法筛选出相关危险因素,后对患者伤后GOSE评分进行随访.结果 87例双额叶脑挫裂伤患者中病情恶化组21例,病情稳定组66例;Logistic多因素回归分析显示复查头颅CT中双侧侧脑室前夹角> 120°(P=O.020)、脑干中脑水平前后径/左右径>1.1(P =0.003)、环池侧翼宽度<0.5 mm(P <0.001)是双额叶脑挫裂伤患者病情进展恶化的独立危险因素;早期恶化组(≤48 h)与迟发恶化组(>48 h)在年龄、入院GCS评分、并发硬膜下血肿上的差异有统计学意义(P<0.05);病情恶化组与病情稳定组伤后GOSE评分差异无统计学意义.结论 双额叶脑挫裂伤患者复查头颅CT显示双侧侧脑室前夹角> 120°、中脑水平脑干前后径/左右径>1.1、环池侧翼宽度<0.5 mm是保守治疗过程中病情恶化的重要危险因素,筛选出有恶化倾向的病例并早期手术干预可改善患者预后.

    作者:汪惊涛;傅先明;钱若兵;齐印宝;曾明慧;彭楠;牛朝诗;汪业汉 刊期: 2016年第08期

  • 环耙明对M1型巨噬细胞分泌iNOS的影响

    目的 研究环耙明在巨噬细胞极化过程中的作用.方法 用100 ng/ml脂多糖(LPS)和20 ng/ml干扰素γ(IFN-γ)处理RAW264.7 24 h刺激成M1型巨噬细胞,用20ng/ml白介素-4(IL-4)处理RAW264.7 24 h刺激成M2型巨噬细胞,用荧光定量PCR(QPCR)法检测各分型中一氧化氮合成酶(iNOS)、CD86、精氨酸酶-1(Arg-1)、CD206、GLi1、ptch1 mRNA水平的表达;用QPCR法、Western blot法、免疫荧光法检测加入环耙明后对M1型巨噬细胞分泌iNOS的影响.结果 M1型巨噬细胞高分泌iNOS、CD86、M2型巨噬细胞高分泌Arg-1、CD206(P<0.01);40 nmol/L环耙明刺激后,M1型巨噬细胞中ptch1 mRNA水平的表达明显增强且在100 nmol/L时达到大值(P<0.01);经环耙明1 000nmol/L刺激后有效降低了iNOS的mRNA和蛋白水平,可能提示环耙明会促进巨噬细胞向M2型巨噬细胞分化.结论 环耙明能够明显地降低M1型巨噬细胞中iNOS的分泌.

    作者:叶家宝;李俊;徐晓军;黄成;孟晓明 刊期: 2016年第08期

  • 老年高血压患者γ-GGT与高血压分级及颈动脉IMT的关系

    目的 研究血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与老年高血压患者不同分级的关系,并探讨其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 选择住院及门诊就诊的老年高血压患者(n=172),根据中国高血压防治指南诊断标准将高血压患者分为高血压1、2、3级3个亚组,另选择80例健康体检正常的老年人作为对照组,同时所有受试者清晨空腹检测GGT、尿酸(UA)、肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(FBG),应用超声多普勒检测IMT,按IMT分成内膜正常组(IMT<0.85 mm)、IMT增厚组(0.85 mm≤IMT< 1.30 mm)、IMT斑块组(≥1.30 mm),分析血清GGT水平与高血压分级及IMT之间的关系.结果 高血压组UA、LDL-C、FBG、GGT、IMT水平均明显高于对照组(P<0.05);血清GGT随着高血压分级水平的增加而上升(P<0.05),高血压3级组血清GGT明显高于高血压2级组(P<0.05);IMT随着高血压分级的增加而逐渐增厚(P<0.01).高血压2级组IMT明显高于高血压1级组(P<0.05),高血压3级组IMT显著高于高血压2级组(P<0.05);高血压分级与血清GGT、IMT呈正相关性(P<0.01),血清GGT与IMT呈正相关性(P<0.05);不同IMT分组中,血清GGT水平逐渐升高(P<0.01).IMT斑块组血清GGT水平明显高于IMT增厚组(P<0.05);多元线性回归分析显示,年龄、UA、LDL-C、GGT是颈动脉硬化的独立危险因素.结论 血清GGT与老年高血压患者颈动脉粥样硬化密切相关.

    作者:王璇;严光 刊期: 2016年第08期

  • miRNA21抑制剂对食管癌细胞凋亡的影响

    目的 探讨miRNA21抑制剂对食管癌细胞EC109凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR法检测20例食管癌及癌旁组织中miRNA21的表达.转染miRNA21抑制剂人人食管癌细胞株EC109,Caspase 3活性检测试剂盒分析Caspase 3活性变化,DNA片段检测试剂盒分析DNA片段变化,Western blot法检测Caspase 3及BCL-2表达.结果 相对癌旁组织,食管癌组织中miRNA21表达明显升高;miRNA21抑制剂能显著增加EC109细胞凋亡;同时miRNA21抑制剂促进食管癌细胞EC109 Caspase 3的表达上调,Bcl-2的表达下调.结论 食管癌的发生可能与miRNA21的高表达有关,miRNA21抑制剂可能通过下调Bel-2的表达诱导人食管癌细胞EC109的凋亡.

    作者:李红霞;李玉芝;高峻峰;刘思涵;葛磊;鲍扬漪;汪正广 刊期: 2016年第08期

  • 精氨酸兴奋实验对胰岛β细胞功能的评价

    目的 探讨精氨酸兴奋实验(AST)与标准馒头餐实验(SBMT)对胰岛β细胞功能的评价.方法 选取118例住院的2型糖尿病患者行SBMT和AST,评价胰岛β细胞功能,评估AST的安全性、有效性及临床应用价值.结果 SBMT和AST各时间点血糖水平差异有统计学意义(P<0.001),但AST各时间点血糖水平均低于SBMT(P<0.001).AST胰岛素曲线下面积、胰岛素均值、峰值与SBMT胰岛素曲线下面积呈正相关性.结论 对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能方面的评价两者具有一致性,且AST具有血糖波动小、简单易行、安全性更好的特点.

    作者:孙建然;惠灿灿;邓大同;许敏;代芳;陈明卫;胡红琳;何勇;王佑民 刊期: 2016年第08期

  • 结直肠癌组织中Id-1表达、临床意义及预后分析

    目的 研究结直肠癌组织中DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)蛋白表达情况及与结直肠癌患者预后的相关性.方法 收集手术切除的结直肠癌和正常黏膜组织各50例,应用免疫组化SP法检测结直肠癌及正常黏膜组织中Id-1的表达,分析其与临床各病理因素的相关性;结合随访资料,应用Kaplan-Meier法和Log-rank检验分析Id-1的表达与结直肠癌患者生存的相关性;并建立Cox回归模型评估Id-1及各临床病理因素与患者预后的相关性.结果 结直肠癌组织中Id-1表达阳性率为72.00%(36/50)明显高于正常黏膜组织的24.00% (12/50)(x2=23.431,P=0.000);Id-1的表达与肿瘤浆膜浸润(x2 =4.521,P=0.034)、肿瘤TNM分期(x2=7.044,P=0.008)、淋巴结转移(x2=15.253,P=0.000)、肝转移(x2=8.333,P=0.003)、脉管浸润(x2=4.079,P=0.043)明显相关;死亡患者Id-1的表达程度为85.19%,明显高于生存患者的56.52%(x2=5.062,P=0.025);Id-1表达水平与结直肠癌患者预后明显相关(RR=1.193,P=0.002).结论 Id-1在结直肠癌组织中呈高表达,与结直肠腺癌的发生、侵袭有较高的相关性,且与患者生存期显著相关,是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.

    作者:武雪亮;王立坤;薛军;杨东东;屈明;郭飞;杨瑞敏;刘博;李青 刊期: 2016年第08期

  • 室间隔缺损修补术中三尖瓣适当切开技术的临床应用

    回顾性分析近5年行膜周部室间隔缺损(VSD)修补的1 263例患者的临床资料,分为三尖瓣适当切开技术(TVD)组(537例)与非TVD组(726例),比较两组术后残余分流、传导阻滞、三尖瓣返流等的发生率.两组围手术期无死亡病例,主动脉阻断时间、体外循环时间等差异无统计学意义;TVD组发生一过性房室传导阻滞10例,无完全性房室传导阻滞;非TVD组发生一过性房室传导阻滞35例,完全性房室传导阻滞2例.术后随访TVD组发生VSD小量残余漏2例,非TVD组11例;TVD组发生轻度以上三尖瓣返流(TR)7例,非TVD组9例.两组患者VSD修补术后一过性传导阻滞、残余漏及总计并发症情况比较,差异有统计学意义(P<0.05).TVD是一安全有效的技术,能显著改善VSD暴露,减少并发症,且不影响三尖瓣的正常功能.

    作者:韦小勇;严中亚;朱正艳;雷虹;吴一军;卢中;孙云 刊期: 2016年第08期

  • 柠檬醛调控突变型p53基因和AIF基因表达诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡

    目的 探讨柠檬醛诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的分子机制.方法 用不同浓度的柠檬醛处理NB4细胞48 h,通过实时荧光定量PCR(qPCR)法检测突变型p53(mtp53)基因和凋亡诱导因子AIF基因的mRNA表达变化.结果 柠檬醛实验组与空白对照组比较,mtp53基因表达量减低(P<0.05);柠檬醛实验组与空白对照组比较,AIF基因表达量增加(P<0.05);乙醇对照组与空白对照组比较,mtp53和AIF的mRNA表达量无明显差异;随着柠檬醛浓度(5、10、20 mg/L)的递增,mtp53 mRNA表达量逐渐下降,AIF mRNA的表达量逐渐上升,mtp53、AIF在不同浓度柠檬醛实验组表达量差异有统计学意义(P<0.05).结论 柠檬醛通过下调NB4细胞mtp53的表达,上调AIF的表达诱导NB4细胞凋亡.

    作者:王亚萍;王娟;吴中惠;张慧;侯小芳;宋琴;夏海龙 刊期: 2016年第08期

  • 三叉神经痛模型大鼠三叉神经节神经元中NPR-A表达量的变化

    目的 检测三叉神经痛(TN)模型大鼠的三叉神经节(TG)神经元中NPR-A受体mRNA表达量的变化.方法 采用眶下神经缩窄术和经眶下孔注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)将雄性SD大鼠随机分成6组,即对照组1(假手术组)、对照组2(生理盐水注射组)、眶下神经缩窄模型组(ION-CCI组)术后1周和2周以及经眶下孔注射TNF-α组(TNF-α组)注射后1周和2周.Q-PCR法检测NPR-A受体mRNA的表达.结果 每组大鼠TG均表达NPR-A受体mRNA.其中ION-CCI组术后2周以及TNF-α组注射后1周和2周TG内NPR-A受体mRNA表达含量均显著高于相应对照组(n=4,P<0.05).结论 大鼠TG表达的NPR-A受体可能与大鼠TN及炎性痛的发生和发展相关.

    作者:韩良;崔曼曼;徐文华;刘悦雁;王烈成;王元银 刊期: 2016年第08期

  • IPS e.max瓷贴面颜色匹配性的临床研究

    对符合纳入标准的32颗上前牙行瓷贴面修复.0-lympus Crystaleye齿科比色仪测定基牙及瓷贴面粘接前后的L*、a *、b*值,分析L*、a*、b *、饱和度Cab值的变化并计算色差值.结果显示粘接后的瓷贴面复合体与粘接前试戴相比,L*值减小,a*、b*值增大,L*、a*值差异有统计学意义(P<0.05),粘接前后平均色差值为1.15 NBS;基牙与粘接后的瓷贴面复合体相比,粘接后瓷贴面复合体L*、a*、b*、Cab值增大,a*、b*、Cab值差异有统计学意义(P<0.05),粘接后与基牙之间的平均色差值为1.63 NBS.IPS e.max瓷贴面可恢复基牙的颜色,且粘接后颜色稳定,色差在临床可接受的范围内.IPS e.max瓷贴面修复系统是一种理想的前牙美容修复方式.

    作者:刘春;夏荣;孙磊;孙子环;徐基亮;章辉;朱一铭 刊期: 2016年第08期

  • 新型吡啶氮芥类化合物的合成及其抗微生物活性研究

    目的 以2,6-二甲基吡啶为起始原料,经氧化、酯化、还原、氯化、N-烷基化等多步反应合成了吡啶双氮芥类化合物及其盐酸盐、硝酸盐.方法 目标化合物的结构经1HNMR、IR、MS和元素分析证实.结果 体外抗菌、抗真菌活性研究表明:所测试的大多数化合物均可有效抑制被测微生物的生长,且目标化合物对金黄色葡萄球菌表现出很强的专一选择性抑制作用,活性与临床药物相当或优于临床药物.其中吡啶双氮芥化合物7、8a和8b对金黄色葡萄球菌的选择性抑制作用显著,与参照药物氯霉素相当,吡啶双酰胺氮芥化合物11对金黄色葡萄球菌的抑制能力是氯霉素的两倍.结论 此类化合物有望作为潜在的抗金黄色葡萄球菌先导化合物,值得进一步研究其构效关系.实验培养得到了中间体产物6的晶体结构,单晶X射线衍射测试表明6的晶体结构属正交晶系P21212空间群.

    作者:曹守莹;白长存;陶兆林;梁丽丽 刊期: 2016年第08期

  • HIF-1α基因介导的牙髓干细胞在体外的成血管作用

    目的 探索低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因诱导牙髓干细胞(DPSCs)在体外的成血管作用.方法 对HIF-1 α进行基因突变,构建突变型、野生型以及对照组的慢病毒载体;体外培养DPSCs;分别用3种慢病毒转染DPSCs后,检测细胞转染效率、目的基因HIF-1d在mRNA及蛋白水平的表达,MTr法检测慢病毒载体对细胞增殖的影响;目的基因转染成功后,qPCR、Western blot法检测HIF-1 α调控DPSCs成血管因子的表达.结果 MTT结果表明慢病毒载体对DP-SCs的增殖几乎无影响.qPCR和Western blot法检测目的基因HIF-1α成功表达,HIF-1α能够显著上调DPSCs的成血管因子的表达(P<0.05).突变组和野生组的成血管作用明显强于对照组(P<0.05),而突变组又优于野生组(P<0.05).结论 HIF-1 α基因可以促进DPSCs血管向分化作用.

    作者:邓立方;朱友明;王银龙 刊期: 2016年第08期

安徽医科大学学报杂志

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主办:安徽医科大学