夏杰；于在诚
目的探讨丙戊酸钠( VPA)妊娠中期宫内暴露对子代肝脏损伤的影响与神经行为的相关性。方法取孕12．5 d SD大鼠30只,随机分为低剂量组10只(腹腔注射 VPA 300 mg/kg),高剂量组10只(腹腔注射VPA 600 mg/kg)；对照组10只(腹腔注射等量生理盐水)。分别对3组子代大鼠(低剂量组母鼠所产仔鼠编为VPA低剂量组,高剂量组母鼠所产仔鼠编为VPA高剂量组,对照组母鼠所产仔鼠编为对照组)。对各组进行神经行为学和肝脏功能等检查,同时进行相关性分析。结果 VPA高剂量组和VPA低剂量组的总蛋白和白蛋白的水平显著低于对照组, VPA高剂量组也显著低于VPA低剂量组( P<0．01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可影响子代肝脏白蛋白的合成；VPA高剂量组和VPA低剂量组的谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶( AST)和血氨水平均显著高于对照组, VPA高剂量组又显著高于VPA低剂量组(P<0．01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的肝功能损害；VPA高剂量组和VPA低剂量组的血氨水平均明显高于对照组,VPA高剂量组也显著高于VPA低剂量组(P<0．01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的血氨显著增高；对子代大鼠的神经行为检测结果显示,VPA高剂量组和VPA低剂量组宫内暴露均导致子代的刻板动作发生的时间和次数较对照组显著增多( P<0．01)、Morris 水迷宫中逃避潜伏期、游泳距离时间和目标象限游泳时间,VPA高剂量组和VPA低剂量组较对照组明显延长( P<0．05,P<0．01),而穿越平台次数较对照组显著减少(P<0．01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的神经行为异常；对血氨、肝功能与神经行为的相关性分析结果显示,VPA处理组的总蛋白和白蛋白的水平显著降低,与神经行为异常呈负相关；血氨、ALT、AST水平与刻板动作次数、时间、学习记忆的总路程、潜伏期、穿越平台次数均密切相关( P<0．01)。结论 VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代肝脏白蛋白减少, ALT、AST、血氨增高和神经行为异常；子代肝脏白蛋白合成减少而影响子代神经系统的发育,血氨增高为其神经毒性直接导致子代的神经行为异常。两者均可能是VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代神经行为的主要因素之一。
作者：唐瑾；徐元宏 刊期： 2014年第07期
目的探讨微RNA-145(miR-145)对自体静脉桥内膜增生的影响。方法18只雄性SD大鼠均分为慢病毒处理组、慢病毒对照组和未处理组。移植前,慢病毒处理组将移植静脉浸入慢病毒介导的miR-145溶液中(病毒滴度为1．0×109 pfu/ml)15 min,慢病毒对照组将移植静脉浸入空载慢病毒溶液(病毒滴度为1．0×109 pfu/ml)浸泡15 min,未处理组在生理盐水中浸泡15 min。术后2周取出移植血管,应用HE染色和Masson染色观察血管内膜的病理学改变,以及荧光定量 RT-PCR 法检测移植血管中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及血管内皮生长因子( VEGF)的表达。结果慢病毒处理组移植血管内膜厚度和管腔狭窄度均较慢病毒对照组和未处理组明显减少, MCP-1、PCNA、α-SMA及 VEGF的表达水平明显低于慢病毒对照组和未处理组。结论 miR-145可以有效抑制移植静脉内膜的增生。
作者：叶岩；张成鑫；张士兵；葛圣林 刊期： 2014年第07期
目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与内质网应激(ERS)相关蛋白对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)凋亡的影响及内在联系。方法体外血小板源性生长因子( PDGF)诱导活化的肝星状细胞( HSC),再分别加入 TRAIL 与 ERS 诱导剂衣霉素( TN )处理后, Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡变化；RT-PCR法检测mRNA的表达；Western blot检测蛋白表达变化。结果与PDGF诱导活化的HSC组作为对照组比较,荧光显微镜观察到TRAIL与TN分别处理的HSC,Hoechst 33258染色细胞呈核固缩等凋亡形态变化,同流式细胞仪检测结果；与对照组相比,RT-PCR和Western blot结果显示,TRAIL组与TN组细胞凋亡基因Bax mRNA、凋亡蛋白C-Caspase-3的表达明显上调,而且ERS蛋白C-Caspase-12、CHOP、GRP78的表达均明显上调。结论 TRAIL能通过明显上调凋亡基因Bax mRNA、凋亡蛋白 C-Caspase-3的表达,诱导 PDGF 活化的HSC凋亡,其机制可能与诱导ERS相关蛋白CHOP、GRP78、Caspase-12的表达有关。
作者：李晓慧；李俊；黄艳；黄成；王雅蕊；王欢；孙仕伟；黄蒙蒙 刊期： 2014年第07期
目的：探讨调节性T细胞( Treg)和CD8+T细胞在食管胃交界部腺癌( AEG )组织中的分布情况,分析两者与AEG的发生发展和临床病理资料的相关性。方法实验组：收集68例AEG癌组织病理蜡块；对照组：选用本院收治的20例胃溃疡患者的病理蜡块。应用免疫组织化学方法对实验组以及对照组的胃溃疡组织进行染色,以 Foxp3作为Tregs的标记,检测其和CD8+T细胞的表达水平,并对两者在实验组中和对照组的分布水平与TNM分期、分化程度、淋巴转移、肿瘤的部位的关系等组别内进行分析。结果①实验组中Foxp3、CD8+T细胞分布阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)。②实验组中有淋巴结转移组Foxp3+的分布阳性率高于无淋巴结转移组(P<0．05),肿瘤组织学分级为低分化组Foxp3+的分布阳性率显著高于组织学分级为高-中分化组( P<0．01),肿瘤的TNM分期较晚(Ⅲ)组要明显高于 TNM 分期较早(Ⅰ~Ⅱ)组( P =0．001)。③肿瘤组织中Foxp3和CD8在AEG中的分布呈负相关(r=-0．314,P=0．01)。结论 Foxp3+Treg的表达水平与AEG的发生发展密切相关,AEG肿瘤组织中Treg和CD8+T细胞的分布呈负相关,Treg可能通过抑制CD8+T细胞的功能,促进肿瘤的发展。
作者：张舒平；徐阿曼；韩文秀；王岳君；汪礼坤；黄雷 刊期： 2014年第07期
目的：对一颗粒状角膜营养不良( GCD )家系进行BIGH3基因突变筛查,以确定其致病基因。方法收集一常染色体显性遗传的GCD家系,提取该家系患者及正常者的DNA,通过聚合酶链式反应( PCR)扩增BIGH3基因的目的片段,纯化后直接测序,用DNAStar软件分析测序结果,检测其BIGH3基因突变的类型。结果该家系患者均检测出第4外显子的R124H突变(CGC>CAC),而家系中的正常者及50例正常对照者的BIGH3基因中均未发现该突变。家系成员都检测出第11、12外显子的同义单核苷酸多态性( SNP)。通过基因检测,确定该家系角膜营养不良的分型,即为GCDⅡ型,又称Avellino角膜营养不良( ACD)。结论 BIGH3基因突变导致了该家系角膜营养不良患者的角膜病变,突变类型为R124H杂合突变。
作者：郑洁；薛敏；张棣；周青；汪渊；李寿玲 刊期： 2014年第07期
目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变( PDR)患者视网膜激光治疗对视网膜前膜新生血管的作用。方法收集PDR患者20例20眼,按照玻璃体手术前是否接受过视网膜激光光凝治疗分为光凝组和非光凝组。收集术中剥离的视网膜前膜行苏木精-伊红染色,观察组织病理学改变。应用免疫组织化学染色法检测CD34在新生血管内皮细胞中的表达,比较两组患者视网膜前膜新生血管的密度及单细胞新生血管密度。结果两组患者的人口基线特征和眼部特征比较,差异无统计学意义(P>0．05),非光凝组患者视网膜+++级新生血管8眼,光凝组患者为1眼,二者比较差异有统计学意义(P<0．01)。组织病理学结果表明,非光凝组增生膜内可见较多散在的毛细血管型新生血管,多数由单个血管内皮细胞构成管腔,部分区域可见较多出血；光凝组增生膜组织变薄,玻璃样变成分较多,新生毛细血管明显减少。免疫组织化学检测证实,新生血管内皮细胞中CD34均呈强阳性表达,光凝组400倍镜下观察,每个视野新生血管密度为(2．18±1．26)个,非光凝组为(10．00±6．15)个,差异有统计学意义(Z=-2．994,P<0．05)。结论视网膜激光光凝可抑制PDR患者视网膜前膜新生血管的形成,从而降低玻璃体手术治疗PDR的难度。
作者：刘家佳；柯根杰；顾永昊；王林 刊期： 2014年第07期
目的：研究大学生依恋和心理控制源的状况,并探讨两者之间的关系。方法采用亲密关系经历量表( ECR)和内控性、有势力的他人及机遇量表( IPCQ)对198名大学生进行问卷调查。结果①大学生的依恋类型分布不均衡,四种依恋类型的比例依次为冷漠型(43．9%)、安全型(31．3%)、恐惧型(21．7%)、专注型(3．1%)。②大学生在心理控制源的三个分量表上的得分依次为内控性(27．59±5．44)分、机遇(17．92±6．66)分、有势力的他人(17．70±7．32)分。③依恋回避与内控性呈显著负相关( r =-0．259,P<0．01),与机遇及有势力的他人呈显著正相关(r=0．206、0．221,P<0．01),依恋焦虑与机遇及有势力的他人呈显著正相关(r=0．378、0．410,P<0．01)。④依恋回避对内控性具有显著的预测作用(R2=0．067,P<0．01),依恋焦虑对机遇及有势力的他人具有显著的预测作用( R2=0．143、0．168,P<0．01)。结论大学生依恋对心理控制源具有显著的影响。
作者：顾盼盼；周晓琴；朱春燕 刊期： 2014年第07期
目的探讨人脑胶质组织中EDNRB基因的甲基化状态及其蛋白表达的关系。方法采用巢式PCR、亚硫酸氢盐测序PCR( BSP)及免疫组织化学技术方法，检测50例脑胶质瘤组织标本中EDNRB基因启动子区甲基化状态，分析其甲基化水平、蛋白表达和临床资料之间的相关性。结果脑胶质瘤组织中 EDNRB 基因启动子区甲基化率为38%(19/50)，其中低级别组(Ⅰ级~Ⅱ级)中EDNRB基因甲基化率为26.5%(9/34)，高级别组(Ⅲ级~Ⅳ级)EDNRB基因甲基化率为62.5%(10/16)，两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。而其中甲基化蛋白表达阳性率为36．8%(7/19)，未甲基化的蛋白表达阳性率为71%(22/31)。结论组织中的EDNRB基因启动子区CpG岛高甲基化与胶质瘤的发病有关，与胶质瘤的病理级别关系密切，而与患者年龄、性别、肿瘤分型无关；基因甲基化率抑制其蛋白表达。
作者：成金民；朱立新；王斌；邓鹏程；徐培坤 刊期： 2014年第07期
目的研究肿瘤坏死因子-α( TNF-α)预处理对骨髓间充质干细胞( BMMSCs)表达血管细胞黏附分子-1( VCAM-1),以及移植治疗大鼠心肌梗死的影响。方法第3~5代大鼠BMMSCs用TNF-α(10 ng/ml)预处理24 h后,迁移黏附实验检测其体外的迁移黏附能力,Western blot检测VCAM-1的蛋白表达。 BMMSCs用DAPI标记后移植于心肌梗死大鼠的心肌内,术后4周,二维超声心动图检测大鼠左心室心功能,Masson染色检测心肌梗死区胶原沉积。实验设有未经TNF-α刺激的对照组。结果与对照组比较,TNF-α处理组BMMSCs在炎症因子TNF-α处理24 h后,体外迁移黏附力明显增强(P<0．01),黏附分子的蛋白表达水平显著升高(P<0．01)。与对照组大鼠比较,TNF-α处理组的大鼠在移植TNF-α处理的BMMSCs后,左心室射血分数明显提高( P<0．01),心肌梗死区胶原沉积明显减小。结论移植炎症因子预处理的BMMSCs明显改善大鼠的心功能及减少心肌梗死区的胶原沉积,可能与炎症因子刺激可提高BMMSCs黏附分子的表达水平有关。
作者：王春苗；王爱玲；程景林；解杨婧；郭增；鲁艳；郭晓琳 刊期： 2014年第07期
目的探讨叶酸对高血糖孕鼠子代心脏发育相关蛋白GATA4、Nkx2.5表达的影响。方法将受孕的40只SD大鼠随机均分为5组：正常对照组、模型组、叶酸第3天组(FA3rd组)、叶酸第7天组( FA7th 组)、叶酸第15天组(FA15th组)；确认受孕后,除正常对照组外,其他4个组一次性按38 mg/kg予腹腔注射链脲佐菌素( STZ)复制高血糖孕鼠模型,其中FA3rd组、FA7th组、FA15th组3个干预组分别从孕第3、7、15天开始,每天予叶酸0.8 mg/kg灌胃至妊娠结束。在孕鼠孕21 d时取子鼠心脏,HE染色观察子鼠心肌；免疫组化法及Western blot法检测子鼠心脏发育相关基因GATA4、Nkx2.5的蛋白表达。结果 STZ干预后孕鼠血糖明显升高(P<0．05),部分子鼠心肌可见损伤；免疫组化显示, GATA4蛋白在心房、心室、室间隔、瓣膜均有表达；Nkx2.5蛋白在心房、心室、室间隔均有表达,但在瓣膜未见明显表达；Western blot显示,与正常对照组比较,STZ干预组GATA4及Nkx2.5蛋白表达均下调(P<0．05),FA3rd组及FA7th组的蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0．05),且FA3rd组的蛋白上调程度高于FA7th组(P<0．05),FA15th组与模型组的蛋白表达水平差异无统计学意义。结论孕鼠的高血糖状态可使子代心脏损伤及心脏发育相关蛋白GATA4、Nkx2．5表达水平下调；及时补充叶酸可上调 GA-TA4、Nkx2.5蛋白表达水平,对处于母体高血糖状态影响下的子鼠心脏的发育可能具有保护作用。
作者：詹一科；仇小强；马若嘉 刊期： 2014年第07期
收集接受硼替佐米+地塞米松+沙利度胺( BDT)方案化疗的25例多发性骨髓瘤( MM)患者的临床信息，对其疗效、相关影响因素及不良反应进行回顾性分析及评价。以硼替佐米为基础的化疗方案治疗25例 MM 患者的总有效( OR )率为80．00%(20/25)，其中完全缓解( CR )9例(36．00%)，非常好的部分缓解(VGPR)6例(24．00%)，部分缓解( PR)5例(20．00%)；复发/难治性MM患者与新诊断MM患者的疗效相当( OR 率：62．5% vs 88．24%， P >0．05)；国际分期系统( ISS)Ⅰ+Ⅱ期患者疗效与Ⅲ期患者疗效差异无统计学意义( OR 率：83．33% vs 76．92%；P >0．05)；长疗程(≥4个疗程)化疗组患者的CR率明显高于短疗程(3、2、1个疗程)化疗组患者(77．78% vs 30．77% vs 15．79% vs 4．00%)；浆细胞白血病及严重肾功能损害的MM ；瘤可获得VGPR以上疗效；主要不良反应包括周围神经病变、胃肠道反应、血小板减少、粒细胞缺乏、皮疹等，经过对症治疗以及调整剂量后均能改善。
作者：秦慧；汪延生；丁士华；吴凡；王芝涛；王强生 刊期： 2014年第07期
目的研究全反式维甲酸( ATRA)对人胃腺癌细胞株BGC-823细胞迁移能力的影响及其可能机制。方法不同浓度ATRA处理BGC-823后,MTT法检测ATRA对细胞增殖的影响并计算半数抑制率( IC50),倒置显微镜下观察细胞形态学变化,划痕法检测其对细胞迁移能力的作用,平板克隆法观察其对细胞体外克隆形成能力的影响, Western blot法检测可能与迁移相关蛋白的表达。结果 ATRA对BGC-823细胞增殖具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性, IC50为42．4025μmol/L；ATRA可抑制细胞生长速度,使细胞形态拉长；ATRA可抑制BGC-823细胞的迁移；ATRA可明显降低细胞克隆形成数(P<0．05)；Western blot结果显示ATRA显著降低肌球蛋白轻链激酶( MLCK)的表达和肌球蛋白轻链( MLC)的磷酸化。结论 ATRA 对人胃腺癌细胞株 BGC-823细胞的迁移具有抑制作用,可能与降低 MLCK 表达和MLC磷酸化水平有关。
作者：杨艳艳；胡安拉；张素梅；周青；汪渊 刊期： 2014年第07期
目的：对桂北地区汉族体检人群肥胖及超重进行流行病学调查,并探讨脂联素( APN)基因-11377位点单核苷酸多态性( SNPs)与肥胖及超重的相关性。方法抽取参加健康体检的汉族成人5318例进行体格检查、生化指标检测和肝脏B超检查。同时选择肥胖及超重患者(肥胖及超重组)和健康者(对照组)各80例,检测两组人群SNP-11377C/G,并进行分析。结果①肥胖及超重患病率为36.9%,男性肥胖及超重患病率明显高于女性(男46．4% vs 女26．0%,P<0．01)。②性别(男)、年龄、高血糖、高血压、血脂紊乱、尿酸和脂肪肝均为肥胖及超重的危险因素。③肥胖及超重组与对照组 APN 基因-11377C/G 基因型及等位基因分布比较,差异无统计学意义(P>0．05),两组APN基因-11377C/G不同基因型与临床变量比较,差异均无统计学意义(P >0．05)。结论①桂北地区汉族体检人群中存在较高的肥胖及超重患病率。② APN基因SNP-11377C/G与桂北地区汉族体检人群肥胖及超重发病可能无明显相关性。
作者：于健；叶瑶；汪琳姣；黄漓莉；李争明；刘晓玲 刊期： 2014年第07期
目的：初步探讨Ro60不同表位自身抗体在系统性红斑狼疮( SLE )和原发性干燥综合征( pSS )患者淋巴细胞( LC)减少中的作用。方法 SLE 患者16例, pSS 患者14例,均为女性,所有患者病情处于活动期,3个月内未接受过糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,Ro60抗体阳性,周围血淋巴细胞低于1×109/L,SLE和pSS组LC计数分别为(0．66±0．12)×109/L和(0．70±0．16)×109/L(P=0．511),另选择健康对照者10例。体外培养3组患者的外周血 LC,加入Ro60抗原3个不同表位( aa482-493、aa310-323和 aa230-241)的免疫毒素(IT)(AE1、AE2和AE3),MTT法分别检测其对患者LC的毒性,分析患者不同表位 IT的细胞毒性与LC计数的关系,同时比较检测2组患者周围血相应表位的自身抗体。结果3个IT对体外培养的对照组LC均有一定毒性,但AE3和AE2分别对SLE和pSS患者的LC表现有显著增强的细胞毒性,且与患者的淋巴细胞减少程度显著相关(SLE组r=0．653,P=0．06；pSS组r=0．594,P=0．025),两组患者的周围血中3个相应表位的自身抗体阳性率并无显著差异。结论 Ro60自身抗体在SLE和pSS患者LC减少中可能发挥作用,但在两种疾病中其作用机制可能不完全相同。
作者：黄媛；帅宗文；张蕾；蔡静；李霂 刊期： 2014年第07期
目的：探讨低位房间隔起搏及不同起搏频率对病态窦房结综合征患者术后房颤的短期影响,分析其电生理机制。方法38例病态窦房结综合征患者随机将心房电极植入心耳和低位房间隔,平均随访1年,测量不同心房起搏频率时P波至左房传导时间及左侧房室间期,比较不同心房起搏部位术后房颤发生率。结果①两组患者术前资料对比无显著差异；②两组间均无并发症,无起搏及感知功能障碍情况发生；③低位房间隔组房颤发生率较右心耳组低,P波至左房传导时间短,左侧房室间期延长,差异有统计学意义；④两组间高起搏频率(80 bpm)较低起搏频率(60 bpm)比较可延长左侧房室间期,差异有统计学意义。结论病态窦房结综合征患者低位房间隔起搏时房颤发生率低,提高心房起搏比例可能伴有协同作用,其机制可能与改善房间传导延缓,延长左侧房室间期,改善心房间、左侧房室同步性有关。
作者：汪贵忠；徐健 刊期： 2014年第07期
目的：探讨胃癌中血小板反应蛋白2( THBS2)的表达及其临床意义。方法在14对配对胃癌样本及其正常对照中，使用实时荧光定量PCR和Western blot法检测THBS2 mRNA和蛋白表达水平。使用129例胃癌样本构成的组织芯片评价THBS2的临床意义。生存分析使用Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型。结果 THBS2 mRNA和蛋白表达在14对样本中有12例胃癌样本中都显著低于其正常对照。与Western blot结果一致，组织芯片中胃癌THBS2表达明显低于正常对照(P=0．031)。高表达的THBS2与患者的良好预后密切相关( P=0．002)，并且THBS2表达越低胃癌的组织分化程度越低( P =0．005)。结论与正常胃组织相比THBS2在胃癌组织中表达下调，可能在胃癌的发生发展中起到重要的作用，并且可作为一个潜在的胃癌临床预后因子。
作者：孙若川；李永翔 刊期： 2014年第07期
目的：观察重组人内抑素( rhEndostatin)对兔耳瘢痕增生的抑制作用,探讨其部分作用机制。方法建立兔耳增生性瘢痕(HS)模型,瘢痕块内局部注射 rhEndostatin (1．25、2．5、5 g/L),观察瘢痕大体形态及组织学变化,免疫组织化学检测瘢痕组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,电镜观察瘢痕组织成纤维细胞凋亡。结果与模型组和生理盐水组比较,2．5 g/L和5 g/L rhEndostatin组瘢痕平坦,面积减小,质地变软,瘢痕增生指数降低( P<0．05)；微血管密度降低( P<0．05)；Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平降低( P<0．05)；成纤维细胞凋亡。结论rhEndostatin 可抑制 HS 形成,该作用可能与 rhEndostatin抑制血管生成,进而促进增生性瘢痕成纤维细胞( HSFs)凋亡,减少胶原的产生与沉积有关。
作者：余建；张晓明；黄学应；邓雪飞；李小静；焦轶 刊期： 2014年第07期
目的：探讨Toll样受体7(TLR7)在Hela细胞中的表达以及激活TLR7后对Hela细胞增殖和MAPKs-ERK1/2及PI3K-AKT两条信号通路的 ERK 和 AKT 磷酸化水平的影响。方法采用Real-time PCR分析TLR7在Hela细胞中的表达；使用不同浓度的TLR7激动剂 Gardiquimod经过不同的时间刺激Hela细胞，采用MTS比色法分析其对Hela细胞增殖的影响； Western blot 分析 Gardiquimod 对 Hela 细胞ERK1/2及 AKT 蛋白磷酸化水平的影响。结果 TLR7在Hela细胞中呈组成性弱表达；TLR7激动剂Gardiquimod可促进Hela细胞的增殖，且呈时间及剂量依赖性； Gardiquimod激活TLR7后可以显著增加Hela细胞中ERK1/2和AKT的蛋白磷酸化水平。结论 TLR7激动剂Gardiquimod能够活化MAPK-ERK1/2和PI3K-AKT信号通路的ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平，并促进Hela细胞的体外增殖。
作者：李磊；程丰伟；王芳；金锐；罗欣；张胜权 刊期： 2014年第07期
目的：检测基质金属蛋白酶-26( MMP-26)在人胰腺癌中的表达并探讨其在胰腺癌进展中的作用及意义。方法通过免疫组化方法、逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)和蛋白质印记( Western blot)分别检测MMP-26基因和蛋白在胰腺癌、癌旁正常组织中的表达，并探讨其与胰腺癌临床病理特征之间的关系。结果免疫组化显示MMP-26蛋白在胰腺癌中的阳性表达率(72%)比癌旁正常组织中(6%)明显升高，差异有统计学意义( P<0．05)；其高表达与胰腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关( P<0．05)。 RT-PCR检测胰腺癌组织及癌旁正常组织各10例，有7例(70%)胰腺癌组织MMP-26 mRNA的表达高于癌旁正常组织。 Western blot法检测胰腺癌组织及癌旁正常组织各7例，发现有5例(71．4%)胰腺癌组织MMP-26蛋白的表达高于癌旁正常组织。结论 MMP-26的表达与胰腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均有相关性，有可能成为胰腺癌早期诊断的一个生物标志物及临床治疗的新靶点。
作者：吴年付；汤志刚；陈炯；黄强；李建生；许戈良；蔡重阳；陈江波 刊期： 2014年第07期
目的：研究Wnt信号通路相关蛋白在TA2小鼠自发性乳腺癌生成中的作用。方法收集5例正常TA2小鼠的乳腺组织、5例自发性成瘤TA2小鼠的肿瘤组织及5例肿瘤对侧的乳腺癌前病变组织,用免疫组织化学方法检测 TA2小鼠正常乳腺组织、自发性成瘤TA2小鼠乳腺癌前病变组织及肿瘤组织中Wnt1、Wnt5a、β-catenin蛋白的表达。结果①免疫组织化学检测结果显示：Wnt1、Wnt5a在小鼠正常乳腺组织中为阴性表达,在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变和乳腺癌组织胞质和细胞核中均有表达,且在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变的表达强度高于在乳腺癌组织中的表达。β-catenin在正常小鼠乳腺组织主要在细胞膜上表达,在自发性成瘤TA2小鼠乳腺癌前病变组织及肿瘤组织胞质中均有异常表达,且在肿瘤组织的表达强度高于其在癌前病变组织中的表达。② Wnt1、Wnt5a、β-catenin在正常乳腺组、自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变组、肿瘤组中的阳性细胞表达率分别为(4．46±3．57)%、(96．50±6．30)%、(90．00±1．17)%、(2．27±4．55)%、(96．24±6．00)%、(95．90±4．32)%、(4．78±3．57)%、(60．59±5．63)%、(84．87±2．56)%,三者在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变组、肿瘤组中的阳性细胞表达率与正常乳腺比较,差异有统计学意义( P <0．01)。Wnt1、Wnt5a在癌前病变组织中的阳性细胞表达率均高于肿瘤组织,Wnt1比较差异有统计学意义(P<0．05),Wnt5a比较差异无统计学意义( P>0．05)。β-catenin在癌前病变组织中的阳性细胞表达率低于肿瘤组织,差异有统计学意义(P<0．05)。结论 Wnt1、Wnt5a、β-catenin在TA2小鼠自发性乳腺癌生成过程中起促进作用。
作者：李莉；尹玉；张诗武 刊期： 2014年第07期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
