傅颖；高歌；刘升学；周云华；施佳琛
目的 探讨蛋白酶抑制剂抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 PFIB诱导建立大鼠ALI动物模型.将成年雄性SD大鼠40只按体重排序,以体重为区组因素随机分成5组:对照组(N组)、ALI组(I组)、5 mg/kg抑肽酶组(L组)、15 mg/kg抑肽酶组(M组)、30 mg/kg抑肽酶组(H组).PFIB吸入30min后,I组经腹腔注射生理盐水,抑肽酶治疗组则经腹腔注射不同剂量(5、15、30 mg,/kg)的抑肽酶溶液.24 h后收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液,并测定各组的动脉血气值及肺湿/干质量比值,用BCA法测定支气管BALF总蛋白含量,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的量,并在光镜下进行肺组织病理检查.结果 I组肺湿干重比、BALF总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平较N组均明显升高(P＜0.05).经抑肽酶治疗后,L组湿干重比、总蛋白含量水平与I组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α水平有明显降低(P＜0.05).H组湿干重比、总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平均明显低于I组(P＜0.05),与L组、M组比较也有明显降低(P＜0.05).染毒后大鼠pH值及氧分压明显下降,二氧化碳分压升高,经抑肽酶治疗后,pH值及氧分压有所提高,二氧化碳分压有所下降,以高剂量时改变明显.肺组织病理组织学结果显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量有效.结论 抑肽酶能通过抑制细胞因子和炎症介质的释放来减轻大鼠ALI的肺部炎症反应.
作者：王丽君；郝建；赵建；钱钧；李树雯；李鲁欢；吴海燕；杜康 刊期： 2014年第11期
目的 研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)的体内外抗肿瘤作用.方法 建立了小鼠肉瘤S180、EAC腹水型、肝癌HepA实体型移植肿瘤模型,观察FOD (0.5、1.0、5.0、10.0mg/kg)的体内抗肿瘤作用;采用体外试验观察FOD的体外抗肿瘤作用.结果 FOD (5.0、10.0 mg/kg)对S180小鼠肿瘤有明显的抑制作用,FOD (1.0、5.0、10.0 mg/kg)对小鼠HepA实体瘤有明显的抑制作用,FOD对腹水型EAC小鼠无保护作用.FOD半数抑制浓度(IC50)均值分别为MCF-7细胞92.8μg/ml; BEL-7407细胞147.7 μg/ml;SMMC-7721细胞147.9μg/ml;BGC-823细胞241.3 μg/ml; COLO-205细胞247.1 μg/ml;Hep-2细胞284.8 μg/ml;A549细胞323.4 μg/ml;Hela细胞575.5 μg/ml.结论 FOD具有一定的体内外抗肿瘤作用.
作者：王宇翎；张艳；李前进；林杰 刊期： 2014年第11期
目的 探讨间充质干细胞(MSCs)在哮喘大鼠慢性气道炎症及气道重塑中的作用.方法 将18只SD雌性大鼠随机分为:正常对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.卵清蛋白(OVA)致敏后,雾化吸入OVA制作哮喘模型.哮喘模型成功后,测定气道压力;通过HE染色、Image-ProPlus图像分析软件分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(ESO)浸润情况,测定支气管管腔的内周长、管壁面积,支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数;采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,通过流式细胞仪检测各组MSCs的含量,并分析其与哮喘气道炎症及气道重塑的关系.结果 哮喘4周组、哮喘8周组大鼠的气道反应性、气道壁EOS计数、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数目、外周血中MSCs比例均较正常对照组显著增加(P ＜0.01,P＜0.05);哮喘两组间上述指标差异均有统计学意义(P＜0.01);Pearson线性相关显示:各组大鼠外周血单个核细胞中MSCs的含量与气道反应性、EOS浸润数、支气管壁面积、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数均呈正相关(P＜0.01).结论 MSCs在哮喘状态下含量增加,可能参与了哮喘的慢性气道炎症及气道重塑.
作者：李洁；莫碧文；毛雨红；李劳东；王志霞；牛坤汀；王昌明；曾锦荣；韦江红 刊期： 2014年第11期
目的 观察突变型PUMA和野生型PUMA对Hela细胞在促凋亡及抑制肿瘤细胞增殖方面的生物学功能差异,并探讨导致这些差异的分子机制.方法 实验随机分为:空载体质粒组、野生型PUMA组、突变型PUMA 3个实验组,应用脂质体转染方法分别将空载质粒、野生型PUMA质粒、突变型PUMA质粒转染Hela细胞中,转染24、48 h后用实时定量PCR和Western blot法检测各组PUMA表达情况;野生型实验组和突变型实验组分别加入蛋白质合成抑制剂放线菌酮后,Western blot法检测PUMA蛋白的表达;MTT及流式细胞术检测野生型PUMA与突变型PUMA对细胞增殖抑制和促凋亡作用.结果 在相同转染效率的情况下,通过Western blot法分析野生型PUMA组和突变型PUMA组的表达水平,结果表明突变型PUMA蛋白比野生型PUMA蛋白有一个更高的稳定状态.转染24 h后诱导表达野生型和突变型的PUMA细胞中均加入放线菌酮,结果表明,突变型PUMA蛋白降解延迟、半衰期延长;光密度值测定结果显示细胞转染两种质粒后,细胞存活率随着时间的延长逐渐下降,且转染突变型PUMA质粒在24、48 h的存活率均比野生型PUMA组低(P＜0.05,P＜0.01);流式细胞术结果显示,随着PUMA转染时间的增加,野生型和突变型两组肿瘤细胞的凋亡率均逐渐升高,并且突变型组细胞比野生型组细胞的凋亡率增加更加明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 PUMA具有抑制Hela细胞增殖、促进其凋亡的作用,而其10号位的丝氨酸被丙氨酸取代后增加了突变型PUMA的稳定性、延长了其半衰期,导致突变型比野生型PUMA对Hela细胞的抑制作用及促凋亡功能得到加强.
作者：熊为国；孙洁；黄伟；郑泽琪 刊期： 2014年第11期
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)与其受体TRAIL-R1在DNT细胞杀伤胰腺癌细胞中的作用及意义.方法 采用抗体吸附法培养外周血中分离的DNT细胞,ELISA法检测其细胞培养上清液中的sTRAIL水平.采用qPCR、Western blot法检测TRAIL-R1在5株胰腺癌细胞株中的表达,免疫组织化学法检测48例胰腺癌组织标本中TRAIL-R1的表达情况,分析其与病理参数之间的关系.结果 DNT细胞数目逐渐增多,其培养液中sTRAIL与对照组相比浓度明显升高(t=17.24,P＜0.05).qPCR检测受体TRAIL-R1在5株胰腺癌细胞中均有表达,Western blot法检测TRAIL-R1受体表达发现在胰腺癌细胞系CFPAC-1中表达高,在MIA PaCa-2和panc-1中表达较高,BXPC-3中表达较低,在Capan-1细胞系中不表达.TRAIL-R1在胰腺癌组的阳性表达率及染色强度低于相应的癌旁组织(x2=7.43、12.48,P＜0.05);TRAIL-R1的表达与染色强度有关(x2=12.48,P＜0.05).结论 外周血来源的DNT细胞可分泌sTRAIL,sTRAIL与胰腺癌细胞和组织所表达的受体TRAIL-R1结合诱导细胞凋亡,可能是DNT细胞抑制胰腺癌细胞增殖的机制之一.
作者：赵跃；陈炯；杨仁保；陈龙江；胡立威；马小磊；徐弘 刊期： 2014年第11期
目的 探讨激光熔覆后钛表面多孔形貌对细胞黏附、增殖和分化的影响.方法 在氩气保护环境中应用脉冲式掺钕钇铝石榴石晶体(Nd:YAG)对45 μm钛粉颗粒在钛片表面进行激光熔覆,采用场发射扫描电镜(SEM)观察钛片表面微观形貌,能量弥散X射线谱(EDS)检测钛片表面成分;采用小鼠骨髓基质干细胞BMSCs体外培养评价喷砂酸蚀组(A组)和激光熔覆组(B组)的生物相容性.SEM观察BM-SCs在钛表面的黏附状况,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测法和碱性磷酸酶(AKP)活性检测评价钛片对BMSCs增殖和分化的影响.结果 与A组比较,B组互相连通的多孔钛表面更有利于BMSCs的黏附,也有利于BMSCs细胞的增殖和分化.结论 激光熔覆处理钛片表面可促进BMSCs黏附、增殖及分化,有望成为一种有效有前景的钛表面处理方法.
作者：屠姗姗；夏荣；吴先友 刊期： 2014年第11期
目的 研究具有不同侵袭转移能力的肝癌细胞系的磷酸化蛋白质组的动态变化.方法 首先用含有重稳定同位素标记的精氨酸和赖氨酸的培养基对MHCC97-L进行重稳定同位素标记氨基酸的细胞培养(SILAC);用含有轻稳定同位素标记的精氨酸和赖氨酸的培养基对MHCC97-H进行SILAC标记.将完成标记的两种肝癌细胞系的蛋白质按照1∶1混合,并用trypsin进行溶液消化;对消化得到的肽段进行除盐,并通过固相金属离子亲和色谱(IMAC)的方法进行磷酸化肽段的富集.磷酸化肽段通过质谱进行检测,并通过MaxQuant进行鉴定和定量.后通过Z检验进行统计学分析,并对差异调控的磷酸化肽对应的蛋白质进行基因本体(GO)分析和STRING网络分析.结果 终鉴定了918个磷酸化肽段,其中806个磷酸化肽段的磷酸化位点可以定位和定量.通过Z检验,共得到了91个磷酸化修饰水平发生变化的肽段,对应25个磷酸化蛋白质.通过对这25个蛋白质进行GO分析发现,细胞骨架重塑过程中的蛋白质在MH-CC97-L和MHCC97-H中磷酸化修饰形式严重失调.通过STRING分析发现,NES和PRKCA处于网络的重要节点位置.结论 细胞骨架重塑这一生物学过程与肝癌侵袭转移能力密切相关;参与细胞骨架重塑的NES蛋白和参与MAPK信号通路和黏合斑信号通路的PRKCA蛋白磷酸化修饰水平的变化是影响低转移潜能MHCC97-L细胞向高转移潜能细胞MHCC97-H变化的重要调控机制.
作者：衣泰龙；田苗苗；翟琳辉；徐忠伟；杨晓明；徐平 刊期： 2014年第11期
目的 观察血吸虫感染对高脂饮食诱导的脂肪肝小鼠肝组织结构与功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)及Ym-1 mRNA表达的影响,探讨巨噬细胞选择性活化对肥胖鼠肝脏及胰岛素抵抗的影响及可能机制.方法 建立日本血吸虫感染复合高脂饲养C57BL/6J小鼠模型,测定空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定肝匀浆液谷丙转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)及胆固醇(TC)水平;HE染色观察肝组织病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、NF-κB及Ym-1转录水平等.结果 ①感染后第6周,高脂(HF)组及高脂感染(HSj)组小鼠体重均较对照(NC)组增加＞20％,肥胖模型造模成功.结合肝组织病理,脂肪肝造模成功.②感染后第6周及第12周,HSj组小鼠肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润较同期HF组轻,HSj组HOMA-IR较同期HF组下降(P＜0.05).③感染后第6周和第12周时,HF组TNF-α mRNA及NF-κB mRNA表达高于HSj组和NC组(P＜0.05);第6周末时,HF组Ym-1 mRNA的表达高于NC组和HSj组(P＜0.05),第12周末时HSj组表达强度高于HF组和NC组(P＜0.05),且较6周时表达增强(P＜0.05).④HF组小鼠HOMA-IR与肝组织TNF-α mRNA光密度相对值呈正相关(r=0.680,P=0.018);HSj组小鼠HOMA-IR与肝组织Ym-1mRNA光密度相对值呈负相关(r=-0.724,P=0.015).结论 肥胖鼠脂肪肝组织中炎症因子TNF-α及调控因子NF-κB的表达水平与胰岛素抵抗的形成有一定关系,日本血吸虫感染通过诱导肥胖鼠巨噬细胞选择性活化Ym-1转录水平增高及TNF-α和NF-κB转录水平的降低,改善胰岛素抵抗,为糖尿病防治研究提供新思路.
作者：赵娜；李素梅；王维；李春燕；方星星；孙科 刊期： 2014年第11期
收集54例持续性心房颤动患者的资料,持续时间在1个月到3年之间,均符合射频消融指征,使用同样消融方法,术后未转复窦性心律的患者.将患者分为两组,一组为单独使用伊布利特(单药组)26例;另一组为伊布利特联合硫酸镁(联合组)28例.两组的成功率分别为:单药组为73％,联合组为82％ (P ＜0.05);两组用药前后QTc分别为:单药组为(443 ±30) ms、(484 ±32)ms(P ＜0.05),联合组为(445±34) ms、(465 ±35) ms(P ＜0.05),联合组用药后QTc显著小于单药组(P＜0.05).单药组6例出现频发室性早搏,而后自行消失,1例出现持续性单行性室速,不能自行终止,电转复成功,2例出现窦性停搏,1例出现窦性心动过缓;而联合组出现3例频发室性早搏,1例出现窦性停搏,1例出现窦性心动过缓.伊布利特联合硫酸镁转复导管消融术后持续性心房颤动成功率高,并发症发生率降低.
作者：苏浩；徐健；范西真；孙贤林；严激 刊期： 2014年第11期
目的 观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺上皮细胞(A549细胞)引起的氧化应激对Toll样受体7(TLR7)活化及其主要信号分子的作用,探讨其所介导的抗炎作用和可能的调控机制,为临床治疗和预防RSV感染提供新的思路.方法 RSV体外感染A549细胞为感染组,以抗氧化剂BHA进行预处理作为抗氧化剂组,于感染后的4、8、12、24h收集细胞,以未感染细胞作为正常组.①化学法检测活性氧指标·OH含量的变化;②硝酸还原酶法检测NO含量的变化;③用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR7、白介素(IL-6)的mRNA转录水平的变化;④ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达变化;⑤MTT法检测各组细胞增殖情况.结果 ①感染组里·OH的含量升高并呈时间依赖性,在抗氧化剂组,·OH的含量与感染组相比是降低的;②感染组各时间段NO含量升高并呈时间依赖性,抗氧化剂组的NO含量与感染组同一时间点相比降低;③感染组中不同时间点的TLR7基因转录水平表达上调,抗氧化剂组TLR7的表达虽有上调,表达量都比感染组同时间点下降;④感染组里IL-6的表达量与感染之间有时间依赖性关系,抗氧化剂组IL-6的表达虽有上调,但比感染组同时间点下降;⑤感染组随时间点的延长,细胞抑制率增加,抗氧化剂组的细胞抑制率与感染组相比下调明显.结论 RSV感染可诱导氧化应激的产生,在加入抗氧化剂BHA预处理后,可明显减轻TLR7及其下游主要信号分子的表达变化和细胞抑制率,表明RSV感染活化TLR7及引起细胞损伤可能是通过氧化应激途径来调节的.
作者：朱童娜；吴璇；邱欢；于莉；黄升海 刊期： 2014年第11期
目的 探讨在模拟失重(微重力)状态下,N-乙酰半胱氨酸(NAC)对呼吸系统感染肺炎链球菌时的保护作用.方法 将32只清洁级Wistar大鼠随机均分为4组:尾吊灌药注菌组(A组)、尾吊灌药未注菌组(B组)、尾吊未灌药注菌组(C组)、尾吊未灌药未注菌组(D组).从实验第1天开始A、B组灌胃给予NAC 300 mg/kg,C、D组予以等量无菌注射用水灌胃.第2天采用国际通用的持续尾吊法建立模拟失重模型,A、C组于第4天通过气管注入0.4 ml肺炎链球菌稀释液.B、D组注入等量无菌生理盐水.尾吊7d后处死大鼠取材,测定血常规、中性粒细胞表面CD11 b/c、中性粒细胞活性氧浓度、白介素-10 (IL-10)、白介素-6(IL-6)含量.病理切片观察肺组织结构变化.结果 C组显微镜下明显可见肺泡大小不等,肺泡间隔增宽增厚,间质内大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,肺泡腔内可见大量泡沫细胞.A组也可见上述病理变化,但较C组减轻,D组次之,B组病变轻,炎症反应不明显.A、C组白细胞总数、中性粒细胞总数、中性粒细胞百分比高于B、D组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).A组与C组,B组与D组比较差异无统计学意义.各组间CD11b/c、中性粒细胞活性氧浓度、IL-10、IL-6含量差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻模拟失重状态下大鼠肺炎链球菌肺炎的炎症反应和肺组织破坏,其抗氧化应激作用可能对呼吸系统感染有一定保护作用.
作者：王小辉；王萍；朱敏立；李月越；徐冰心；周金莲；易勇 刊期： 2014年第11期
目的 探讨模拟高原急性低压低氧环境对小鼠学习记忆行为及乙酰胆碱水平(ACh)、磷酸化tau蛋白(P-tau)表达的影响.方法 将小鼠置于模拟海拔6000m的低压低氧舱内8h后,用Morris水迷宫测定小鼠的空间学习记忆能力;用比色法测定海马ACh水平和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化;用免疫组织化学方法观察其海马区总tau蛋白(T-tau)和P-tau表达的变化.结果 与常压常氧组比较,低压低氧组小鼠寻找平台的潜伏期延长(P＜0.01),目标象限停留时间减少(P＜0.05),海马区ACh水平和ChAT水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01)P-tau表达增加(P＜0.05).结论 急性低压低氧环境可使小鼠学习记忆能力下降,这可能与海马区ACh水平和ChAT减少以及P-tau表达增加有关.
作者：钟玲；宋永斌；徐建春；焦岩；王荣；杨遥；刘静；徐江涛 刊期： 2014年第11期
目的 了解大鼠C6胶质瘤放疗前后18F-脱氧葡萄糖正电子发射体层显像-X线计算机断层成像(18 F-FDG PET-CT)显像特点,探讨18F-FDG PET-CT评估大鼠C6胶质瘤早期放疗疗效价值.方法 建立荷C6胶质瘤SD大鼠模型,按随机数字表法分成对照组及放疗组,两组分别于放疗前及放疗后24 h、7d行18F-FDG PET-CT显像,采集不同时期大鼠肿瘤大标准摄取值(SUVmax-T)、对侧脊柱旁肌肉大标准摄取值(SUVmax-M),计算两者比值(T/M)并观察肿瘤体积变化.放疗结束,取两组肿瘤,常规HE染色,免疫组织化学法测定肿瘤细胞增殖指数Ki-67及微血管密度(MVD)表达情况.结果 ①放疗24 h T/M值较放疗前降低(t=5.991,P＜0.01).对照组24 h T/M值较首次显像增高(t=5.196,P＜0.01).②放疗7dT/M值较放疗后24 h(t =3.082,P＜0.05)、放疗前(t=4.822,P＜0.01)显著降低(F=5.902,P＜0.01).对照组7dT/M值较24 h明显增高(t=3.621,P＜0.05).③HE染色示放疗组较对照组坏死明显,放疗组Ki-67与MVD表达水平较对照组明显减低(t=7.201、2.986,P＜0.01).④T/M值与Ki-67表达呈明显正相关(r=0.824,r2=0.679,P＜0.05);T/M值与MVD表达呈正相关(r=0.779,r2=0.606,P＜0.05).结论 18F-FDG PET-CT可评估大鼠C6胶质瘤放疗早期疗效,并可反映胶质瘤的增殖活性和血管生成情况.
作者：张雨；徐慧琴；汪会；余文静；薛杨央；岳峤 刊期： 2014年第11期
目的 探讨PTEN、BMI-1、CIP2A、ALOX-5、TIWIST-1及PML基因在慢性粒细胞白血病(CML)患者疾病进展过程中的临床意义,同时初步评价Sokal积分在分子生物学水平预后效力.方法 运用实时定量PCR法分别测定107例骨髓标本[CML慢性期(CP)患者64例,进展期患者23例,对照组20例] GAPDH、PTEN、BMI-1、CIP2A、ALOX-5、TWIST-1及PML基因相对表达量.分析CP、进展期包括加速期(AP)及急变期(BP)患者骨髓中上述基因表达水平差异.结果 BMI-1、CIP2A及TWIST-1基因在AP/BP组表达明显增高,与CP组相比差异有统计学意义(t=-4.576、-5.096、-2.714,P＜0.05).按Sokal积分进行危险度分层后,上述基因在各组间差异无统计学意义.结论 BMI-1、CIP2A及TWIST-1基因在CML进展过程中明显增高,提示与疾病进展有关.Sokal预后系统结合相关分子生物学指标评价预后或许是今后发展的方向.
作者：钱伟；杨明珍；夏雷鸣；郭婷婷；赵雨辰；谢研研 刊期： 2014年第11期
目的 探讨控制性超促排卵周期中卵巢高反应对卵母细胞、胚胎质量及妊娠结局的影响.方法 回顾性分析因输卵管因素和(或)男方因素初次行体外受精-胚胎移植/卵胞浆单精子注射(IVF-ET/ICSI)周期治疗的326例不孕患者的临床资料.根据人绒毛膜促性腺激素(HCG)日血清雌二醇(E2)水平、获卵数不同分为卵巢高反应组(HCG日血清E2＞3 000 pg/ml或获卵数＞15个,n=146)和正常反应组(HCG日血清E2500～3 000 pg/ml或获卵数5～15个,n=180),分析两组间的MII卵率、受精率、卵裂率、优质胚胎率、种植率、临床妊娠率和流产率.并通过透射电子显微镜下观察两组卵母细胞透明带、卵母细胞卵周隙、卵母细胞细胞器等超微结构的变化.结果 卵巢高反应组获卵数、优质胚胎数和移植周期取消率均显著高于正常反应组(P＜0.05),MII卵率、受精率、优质胚胎率、可利用胚胎率、种植率和临床妊娠率均显著低于正常反应组(P＜0.05).两组间卵裂率、流产率和中重度卵巢过度刺激综合征(OHSS)发生率差异均无统计学意义(P＞0.05).高反应组的超微结构分析显示,部分卵母细胞胞质中出现大量异常线粒体.结论 卵巢高反应影响卵母细胞质量及胚胎发育潜能,终降低临床结局.
作者：许慧丽；许波；施维；郑圣霞；刘雨生 刊期： 2014年第11期
建立一个用于血清中唾液酸化蛋白通量化分析的策略,首先去除血清中高丰度的白蛋白和IgG蛋白,然后用黑接骨木凝集素(SNA)选择性地富集血清中的唾液酸化糖蛋白,通过同位素标记相对与绝对定量技术(iTRAQ)并结合纳升级液相色谱和串联质谱技术对蛋白进行分离鉴定.并将其应用于常见妇科肿瘤标志物的研究,共鉴定到169个糖蛋白,与健康对照组相比,乳腺癌病例组共鉴定到11个差异表达蛋白,宫颈癌病例组共鉴定到8个差异表达蛋白,卵巢癌病例组共鉴定到19个差异蛋白.
作者：肖超强；裴丽丽；何为 刊期： 2014年第11期
目的 探讨姜黄素对内质网应激(ERS)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立衣霉素诱导ERS的肝损伤模型,测定肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、肝匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝指数.实时荧光定量PCR法检测小鼠肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78/Bip) mRNA表达及半定量免疫组化法检测肝组织GRP78/Bip蛋白水平,并行肝组织病理学检查.结果 姜黄素能降低衣霉素诱导ERS肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平和肝组织匀浆中MDA含量;提高肝组织匀浆中SOD、GSH活性;同时姜黄素能明显抑制肝组织中GRP78/Bip mRNA和蛋白的表达.HE染色结果显示姜黄素能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少.结论 姜黄素可能通过抗氧化作用对ERS诱导的肝损伤小鼠发挥保护作用.
作者：马晓磊；李晓明；储菲；董清清；刘浩；张磊 刊期： 2014年第11期
目的 探讨右美托咪定(DEX)辅助全麻在肩关节镜手术中的临床应用价值.方法 择期全麻下行肩关节镜手术患者60例,随机分成对照组和DEX组,DEX组在麻醉诱导前20 min静脉泵注0.5 μg/kg DEX,维持为0.5μg/(kg·h),直到术毕前20 min,对照组给予等量的生理盐水.观察术前(T0)、插管时(T1)、手术开始30 min(T2)、手术开始60min(T3)、停药时(T4)、手术结束时(T5)、拔管时(T6)、拔管后30 min(T7)、回病房时(T8)的平均动脉压(MAP)和心率(HR),记录术中尿量、冲洗液量、静脉补液量、手术时间、苏醒时间、丙泊酚用量和瑞芬太尼用量等,另外对T7、T8、回病房后2 h(T9)时段进行VAS疼痛评分和Ramsay镇静评分,同时观察苏醒期不良反应发生率情况.结果 与对照组相比,DEX组术中和苏醒期MAP和HR有明显降低,血流动力学稳定(P＜0.05,P＜0.01),且在T1、T6时MAP、HR波动小,应激反应低.DEX组内比较,各时间点与T0比较,MAP、HR明显降低(P＜0.05,P＜0.01).两组在T7、T8、T9时段的VAS评分和Ramsay评分差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).两组术中尿量、冲洗液量、丙泊酚用量、瑞芬太尼用量以及麻醉苏醒时间差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).DEX组术后躁动、寒战、恶心等不良反应发生率低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01),但口干、嗜睡和心动过缓发生率高于对照组(P ＜0.05,P＜0.01).结论 DEX辅助全麻用于肩关节镜手术是安全、有效、确切的,且苏醒期不良反应少.
作者：熊言顺；蔡铁良；张正迪；蔡英蔚 刊期： 2014年第11期
回顾性分析28例直肠癌患者的磁共振成像(MRI)资料,结合高分辨率MRI(HR-MRI)及弥散加权成像(DWI)的多序列MRI对患者进行T、N分期,并与术后病理对照.术后标本采用CD34单克隆抗体行免疫组化染色计数微血管密度(MVD),统计MRI分期与MVD的关系及表观弥散系数(ADC)与MVD的相关性.结果显示多序列MRI对直肠癌T分期总的正确率为85.7％(24/28),Kappa=0.805;N分期正确率为82.14％ (23/28),Kappa=0.632.MRI T3-4期的MVD值(27.00 ±4.34)较T1-2期(20.47 ±3.60)高,N1-2期(26.35 ±4.06)较N0期(19.09±2.98)高,差异有统计学意义.ADC与MVD呈负相关(r=-0.743,P＜0.05).
作者：张茜；刘影；王昌新；黄寒梅；陈柯；彭艳；朱志强 刊期： 2014年第11期
目的 融合基因表达数据和蛋白质交互作用数据(PPI),同时考虑到炎症反应是阿尔茨海默症(AD)核心病理机制之一,构建基于炎症因子核因子-κB (NF-κB)的AD相关信号传导通路.方法 首先,使用线性回归模型进行显著基因提取;然后,使用整数线性规划方法(ILP)融合基因表达数据和PPI数据,构建信号传导通路.结果 得到以NF-κB为起点的预测通路,通路中包含6个已确定的AD致病基因,并探寻出与AD密切相关的T/B细胞受体信号通路,发现多个与炎症相关的基因.结论 证明炎症反应是AD产生和发展的重要因素之一.
作者：孔薇；张敬茂；牟晓阳；杨旸 刊期： 2014年第11期
安徽医科大学学报杂志
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