胡宗涛；董六一；高杉；路景涛
目的 探讨Ro97-116(V108A)鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼠模型的治疗作用及对转录因子T-box家族成员之一(T-bet)和可与DNA序列[A/T(GATA)A/G]结合的Ⅳ型锌指蛋白之一(GATA-3)的影响机制.方法 将成模Lewis大鼠随机分为:EAMG模型组(A组)和鼻黏膜耐受组(B组),并设正常对照组(C组).B组给予Rα97-116(V108A)30μg共10 d,记录A、B两组大鼠临床评分.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测三组动物外周血单个核细胞(PBMCs)中T-bet及GATA-3 mRNA表达,酶联免疫吸附法(EUSA)测定血浆中白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达水平及乙酰胆碱受体抗体IgG(AchR-AbIgG)含量.结果 B组临床评分及AchR-Ab IgG含量较A组显著降低(P<0.05);A组T-bet和GATA-3 mRNA、IL-4、IFN-γ表达水平明显高于C组,与A组相比,B组的表达水平明显降低(P<0.05),B组、C组之间表达水平无统计学差异(P>0.05);EAMG大鼠IL-4水平和IFN-γ水平分别与GATA-3和T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.90,P<0.05;r=0.753,P<0.05).结论 Rc07-116(V108A)鼻黏膜耐受减轻EAMG的肌无力症状,其作用机制可能与其下调T-bet和GATA-3的表达,抑制异常Th1和Th2反应从而下调AChR特异性T和B细胞异常的免疫应答反应有关.
作者：谢娟；罗六一；许文华；赵江明；杨毅；任明山 刊期： 2009年第01期
目的 构建HIV-1 HXB2株Tat半胱氨酸富集区N端移位突变体,并在大肠杆菌E.coli B121(DE3)中进行高效表达和纯化.方法 应用PCR拼接的方法将首轮合成Tat基因的半胱氨酸富集区(64～111位核苷酸,22～37位氨基酸)移位至缺失半胱氨酸富集区的Tat(AC)的N末端,获得其突变体序列(Tat(CN)DNA),构建其原核表达质粒pET32a-Tat(CN),并转入大肠杆菌E.coli BL21(DE3)中进行诱导表达及纯化,经SDS-PAGE鉴定表达及纯化产物,纯化后的产物用间接ELISA进行鉴定.结果 构建了pET32a-Tat(cn)突变体,pET32a-Tat(CN)融合蛋白在大肠杆菌中表达水平为5.17 mg/nd,相对分子质量为31 ku.间接的ELISA结果表明,pET32a-Tat(CN)能与Tat兔抗血清呈特异反应.结论 成功构建了HIV-1 HXB2株Tat半胱氨酸富集区移位至TatN端的突变体,并能在大肠杆菌中高效表达,其纯化的蛋白pET32a-Tat(CN)很好地保留了与HIV-1 Tat兔抗血清的免疫反应性,为HIV-1 Tat的疫苗基础研究提供了一有价值的研究结论.
作者：李存枚；潘卫；曹洁；王锦红；黄德圣；庞强；廖文婷；邓松华 刊期： 2009年第01期
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)为原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)严重的并发症.一些有大量蛋白尿的PNS患者并无低血容量、药物或感染因素存在,而出现ARF.
作者：任伟；兰雷；汪鹏；江洁龙；王科；黄珍珍；倪力军 刊期： 2009年第01期
目的 探讨远端蒂隐神经营养血管皮瓣修复小腿远端和足踝部软组织缺损骨外露创面的方法及临床效果.方法 应用远端蒂隐神经营养血管皮瓣修复足踝部及小腿远端皮肤软组织缺损7例,均伴有骨外露,1例伴骨缺损.结果 7例皮瓣全部成活,随访3个月至2年,行走功能满意,皮瓣质地优良.结论 隐神经营养血管远端蒂皮瓣成活率高,切取简便,不损伤主要血管,是修复足踝及小腿远端骨外露创面的理想方法.
作者：周瑜；李小静；宁金龙；朱飞；张林；左宗宝 刊期： 2009年第01期
目的 评价白藜芦醇(Res)的抗癫痫效果并初步分析其作用机制,为开发新型抗癫痫药物提供理论依据.方法 建立颞叶癫痫大鼠模型后,以Res干预10 d,丙戊酸钠(VPA)作为阳性对照,观察Res对颞叶癫痫大鼠的行为学、电生理学和病理学指标的影响.结果 模型组自发性发作率增加,海马内神经元大量死亡,苔藓纤维出芽(MFS)至颗粒细胞层和内分子层;Res能抑制癫痫大鼠自发性发作,对并海马CA1和CA3a区神经元有保护作用和抑制MFS(P<0.05).结论 Res具有较强的抗癫痫作用.
作者：许奇；吴政；张磊；孔德虎；王烈成；马嵘 刊期： 2009年第01期
目的 研究复发性多软骨炎(RP)呼吸道受累的临床特点.方法 回顾性分析呼吸道受累RP患者临床表现、肺功能测定、胸部CT、支气管镜检查的特点.结果 30例呼吸道受累患者的症状有咳嗽、咳痰、声嘶、呼吸困难、胸痛、咯血和发热等.16例行肺功能测定,其中阻塞性通气功能障碍9例,混合性通气功能障碍5例;流速容量环显示呼气峰流速下降,呼气相平台形成.28例行胸部CT检查,气道狭窄23例、气管壁增厚18例.22例行支气管镜检查,正气道狭窄18例、左(右)主支气管狭窄14(13)例、软骨环消失10例、气道塌陷6例,气道内结节样新生物2例.结论 呼吸道受累是RP病情严重的临床表现,肺功能测定是一项能早期发现RP呼吸道受累的高敏感性的检查,胸部CT和支气管镜检查对评价RP患者的气道受累情况有一定价值.
作者：胡先纬；高金明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨剑桥老年认知量表中文版(CAMCOG-C)测评帕金森病(PD)认知损害的可行性及敏感性.方法 运用简易智能状态检查量表(MMSE)、CAMCOG-C等认知量表测评PD认知功能;PD统一评分量表.运动(UPDRS-motor)及Webster-评分评定PD的运动功能;PD分期采用Hoehn-Yahr分期.结果 89例PD中33例MMSE≤24,与56例MMSE>24的PD比较,两组间年龄、日常生活能力(ADL)及Hoehn/Yahr分期差异有显著性(P<0.001-0.05),而Web-ster评分、UPDRS-momr差异无显著性;89例PD中47例CAMCOG-C<80,与42例CAMCOG-C≥80的PD比较.两组间ADL、Hoehn/Yahr分期、Webster评分及UPDRS-motor差异均有显著性(P<0.01～0.05);与50例正常老年人相比较,56例MMSE>24的PD在CAMCOG-C亚分中语言(语言表达)、记忆(远记忆、近记忆)及执行功能等方面差异有显著性(P<0.001～0.05).结论 CAMCOG-C是测试PD认知功能的有效工具,较MMSE具有更高的特异性和敏感性.
作者：姚明；孙中武 刊期： 2009年第01期
目的 构建Sedlin的点突变体,研究其与PAM14在酵母中的相互作用,寻找其相互作用的位点.方法 用蛋白质在线序列分析软件CPHmodels预测Sedlin蛋白的磷酸化位点,可能的磷酸化位点主要有S2、S30、S119、S124、Y115,针对其中一个磷酸化位点(S124)设计定点突变引物;以pAS-Sedlin为模板,以两条含有突变位点的互补序列为引物进行PCR扩增,将得到的PCR产物用Dpn Ⅰ酶切除去模板,消化产物转化大肠杆菌感受态DH5α,对得到的阳性克隆进行测序;将构建的定点突变质粒pAS-sedIins与pACT2-PAM14共转化至酵母Y190中,并对生长至合适大小的克隆进行B-半乳糖苷酶活性分析.结果 构建了pAS-Sedlin的定点突变质粒pAS-SedlinS,其与pACT2-PAM14共转克隆的β-半乳糖苷酶活性反应呈阳性,并且Sedlin S124A蛋白与PAM14蛋白的相互作用比野生型Sedlin蛋白与PAM14蛋白相互作用强.结论 成功构建了Sedlin S124A,Sedlin蛋白的S124并不是其与PAM14在酵母中相互作用的特异性结合位点.
作者：汪云飞；朱恒锐；张庆慧；邢昕；武标；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2009年第01期
目的 分析乙状结肠自发性穿孔的病因、临床表现及处理原则.方法 回顾性分析32例乙状结肠自发性穿孔患者的临床资料.结果 本病以老年患者多见,常伴有便秘、糖尿病、高血压等疾病.本组均根据手术及病理报告而明确诊断,术前误诊率达96.9%.本组死亡15例,死亡率为46.9%.结论 乙状结肠自发性穿孔的误诊率高,及时而合理的手术治疗是降低乙状结肠自发性穿孔死亡率的关键.
作者：曹荣格；汪迎；曹斌 刊期： 2009年第01期
目的 探讨乳磨牙根尖周病变对其继承恒前磨牙在颌骨内萌出状态的影响.方法 以Cliniview数字式X线摄影系统拍摄41名6～10岁儿童乳磨牙的根尖片,以下颌第一乳磨牙健康侧为对照侧,对侧患根尖周病侧为患侧.利用系统的图像测量功能,分别测量两侧下颌第一乳磨牙下继承第一恒前磨牙胚的高尖至预先制定基准线的垂直距离,比较其差异;以同样的方法测量两侧健康下颌第二乳磨牙下其继承前磨牙高尖至基准线的垂直距离,比较其差异.用配对￡检验做统计学处理.结果 患根尖周病的下颌第一乳磨牙其继承前磨牙萌出与对照侧相比差异有显著性(P<0.05).而两侧下颌第二前磨牙的萌出差异无显著性(P>0.05).结论 与乳磨牙正常的对照侧相比,患根尖周病的乳磨牙其继承前磨牙有萌出加快的趋势.
作者：王楠；侯爱兵 刊期： 2009年第01期
目的 研究辣椒素对大鼠背根神经节神经元的电压门控性钙离子通道的抑制效应及其信号机制.方法 在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,应用全细胞膜片钳技术记录电压激活性钙离子通道电流以及辣椒素诱导的电流,应用钙离子成像技术检测Ca2+浓度的变化.结果 辣椒素能够抑制大鼠DRG神经元的电压激活性钙离子通道电流.细胞外钾离子浓度显著升高引起细胞去极化并打开膜上电压门控性钙离子通道引起胞外Ca2+内流,辣椒素只在引起胞内Ca2+浓度显著升高的情况下才能抑制高钾诱导的电压门控性Ca2+内流.用咖啡因耗竭细胞内Ryanodine敏感性钙库以后,辣椒素引发的胞内钙浓度升高的效应被显著抑制,说明辣椒素可诱导胞内Ryanodine敏感性钙库释放Ca2+.结论 在辣椒素敏感性的大鼠DRG神经元中,辣椒索通过胞内钙信号抑制电压门控性钙离子通道.Ca2+信号部分来源于Ryanodine敏感性钙库.
作者：刘悦雁；解敏；黄擎；王元银；王烈成；孔德虎 刊期： 2009年第01期
目的 探讨CD44v6和E-cadherin在食管鳞癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测15例正常食管鳞状上皮组织、20例癌旁上皮内瘤变组织、60例食管鳞癌组织中CD44v6和E-cadherin的表达.结果 在正常食管鳞状上皮组织、癌旁上皮内瘤变组织和食管癌组织中.CD44v6阳性表达率分别为13.3%(2/15)、45.0%(9/20)和83.3%(50/60),三者间差异有显著性(P<0.01);E-cadherin的阳性表达率分别为86.7%(13/15)、55.0%(11/20)和23.3%(14/60),三者间差异有显著性(P<0.01).CD44v6的高表达及E-cadherin的低表达与食管癌的浸润深度、淋巴结转移、临床病理分期、三年生存率均呈正相关(P<0.05),E-cadherin表达与肿瘤的分化程度有明显相关性(P<0.05),而CD44v6表达与肿瘤的分化程度无明显相关性(P>0.05).食管癌中CD44v6表达与E-cadherin表达呈负相关(x2=9.02,P<0.05,r=-0.362).结论 CD44v6和E-cadherin的表达可能具有负调节的协同作用.CD44v6和E-cadherin的表达与食管癌发生发展、浸润转移和预后密切相关,可作为预测食管癌侵袭转移和估计预后的重要参考指标.
作者：徐世斌；魏大中；范军；马冬春；徐美清；陈柯；胡闻 刊期： 2009年第01期
目的 调查5岁儿童乳牙患龋情况与其父母的口腔健康知信行,为儿童口腔预防提供资料.方法 采用多阶段、分层、等容量、随机抽样的方法抽取5岁儿童432名进行乳牙冠龋的检查,同时对被抽取儿童父母进行一对一现场问卷调查.结果 乳牙患龋率和龋均为65.66%、3.38,城乡分别为55.56%、2.35和75.81%、4.42,城乡之间差异具有显著性;其中父母对口腔健康的认识、儿童开始刷牙的年龄、父母是否帮助刷牙及父母的文化程度等相关因素都对乳牙患龋有明显影响.结论 父母的文化程度及社会经济地位决定其对儿童口腔健康的认识,并影响儿童健康口腔行为的建立,影响儿童龋病的流行.
作者：高永梅；韩晓兰；颜雨春 刊期： 2009年第01期
目的 观察兔行不同切削深度的准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(LASEK)后角膜基质细胞凋亡的变化.方法 健康新西兰白兔随机分为3组,随机选择一只眼行LSEK术,分别按近视-3.00、-9.00和-15.00D设计切削,另一只眼为对照眼.24 h和7 d后常规取角膜制成石蜡切片,采用核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记(TUNEL)法检测基质细胞凋亡,计数凋亡细胞,计算凋亡指数进行分析.结果 凋亡细胞呈棕黄色,体积缩小,核固缩成团.术后24h-3.00、-9.00和-15.00D三组激光切削眼凋亡指数分别为0.39±0.10、0.55±0.08和0.54±0.12,均分别高于对照眼;-9.00D的切削较-3.00D组凋亡细胞增多,-15.00D组凋亡指数与-9.00D无显著性差异;术后7 d激光切削组的凋亡指数与对照眼无显著性差异,且较24 h减轻.结论 LASEK术可导致兔角膜基质细胞凋亡,且随切削深度的增加,细胞凋亡呈增加趋势.
作者：朱洁；廖荣丰；刘贺婷；王道斌；胡向阳 刊期： 2009年第01期
目的 筛选肝癌患者呼气中的挥发性标志物,并评估它们用于临床肝癌诊断的可行性.方法 用Tedlar 采样袋收集30份肝癌患者呼气样品,收集27份肝硬化患者和36份健康人的样品作为对照,同时收集周围空气作为参照.经固相微萃取浓缩,用气相色谱/质谱检测呼气中的挥发性有机化合物(VOCs),筛选肝癌患者呼气中的挥发性标志物,标准曲线法定量,Mann-Whitney U检验进行组间比较,通过ROC曲线评估它们用于临床肝癌诊断的可行性.结果 筛选出3个组间存在明显差异的VOCs:3-羟基-2-丁酮、苯乙烯和癸烷,它们在肝癌患者呼气中的中位浓度均高于健康人或肝硬化患者.3-羟基-2-丁酮用于肝癌的诊断效果较好,在健康人与肝癌中,诊断肝癌的灵敏度与特异度可达到83.3%与91.7%;在肝硬化与肝癌人群中,诊断肝癌的灵敏度与特异度可达到70.0%与70.4%.肝癌患者中,AFP>400μg/L与AFP<400μg/L两组患者呼气中,这3种VOCs的浓度差异无显著性(P>0.05),在Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期肝癌患者呼气中,它们的浓度差异亦无显著性(P>0.05).结论 3-羟基-2-丁酮,苯乙烯和癸烷这3种VOCs可能作为肝癌患者呼气中的标志物,这些标志物与肝癌患者的AFP水平和临床分期无关联.
作者：秦涛；刘虎；高署；宋琪；孙国平；陈振东 刊期： 2009年第01期
目的 探讨Ezrin与CD44V6在胆管癌进展中的作用及与胆管癌浸润、转移的关系.方法 应用免疫组织化学法(SP法)对33例经手术和病理证实的胆管癌、27例癌旁及12例正常胆管壁标本进行Ezrin蛋白和CD44V6蛋白检测.结果 ①Ezrin表达在胆管癌组织、癌旁组织及正常胆管上皮组织阳性率分别为54.5%(18/33)、59.3%(16/27)和66.7%(8/12),差异无显著性(P>0.05);CD44V6表达在胆管癌组织、癌旁组织及正常胆管上皮组织阳性率分别为27.1%(9/33)、11.1%(3/27)和0%(0/12),差异有显著性(P<0.05).②在33例胆管癌组织中,Ezrin表达强弱在不同大小肿瘤中的差异有显著性(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿块部位、浸润和转移及TNM分期无关(P>0.05);CD44V6表达强弱与肿瘤的TNM分期、性别、年龄、肿瘤部位、大小、浸润和转移均无关(P>0.05).结论 Ezrin和CD44V6表达与胆管癌发展、浸润、转移及预后无密切相关.
作者：张懿；孟翔凌；朱立新；汪正广；吴文涌；陈伟；张震；徐坤 刊期： 2009年第01期
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染BMh/c鼠及A549细胞(人肺腺癌上皮细胞)COX-2表达的变化,初步探讨COX-2在RSV感染所致炎性反应中的作用.方法 以1×106PFU/ml RSV感染体外培养的A549细胞,在感染后8、16和24 h,采用免疫细胞化学法检测COX-2蛋白表达;以1×106PFU/ml RSV滴鼻感染Balb/c鼠,在感染后24、48和96 h,用免疫组化法检测肺组织COX-2蛋白表达,并对肺组织切片行HE染色;以未感染病毒的Balb/c鼠及A549细胞作正常对照.采用生物图像分析系统对免疫组化和免疫细胞化学结果进行COX-2定量检测.用TRlzol提取肺组织和A549细胞总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA表达的变化.结果 正常细胞对照组中,A549细胞COX-2 mRNA和蛋白有微弱表达,经由RSV感染后,A549细胞COX-2 mRNA和蛋白有高水平表达,差异有显著性(P<0.05),且随着感染时间的延长,其表达量逐渐增加.正常鼠肺组织中COX-2 mRNA和蛋白仅有微弱表达,RSV感染后,COX-2 mRNA和蛋白表达水平随感染时间延长而增加,差异具有显著性(P<0.05);HE染色显示肺组织炎症随感染时间延长而加重,且COX-2的表达水平与肺组织炎症严重程度相一致.结论 RSV感染可诱导肺组织及A549细胞高水平表达COX-2 mRNA和蛋白,并可能参与RSV感染引起的肺组织炎性反应.
作者：冯晓亮；刘伟；黄升海 刊期： 2009年第01期
目的 观察氯化钆(GdCl3)对大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)表达CD68是否有抑制作用.方法 取正常大鼠PMφ体外培养,用不同浓度的GdCl3处理PMφ;采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型并尾静脉注射GdCl3.采用免疫荧光双标、Western blot法检测PMφ活化标记物CD68的表达情况.结果 在一定的浓度范围内,GdCl3可抑制体外培养的正常大鼠PMφ中CD68的表达,以5 × 10-6 mol/L浓度抑制效果明显.大剂量的GdCl3对细胞有明显的毒性作用,表现为细胞的形态和核发生改变,并可诱导内质网(ER)应激相关蛋白ARMET的表达.对于AA大鼠活化的PMφ,体内注射GdCl3(10 mg/kg)可使部分CD68阳性的PMφ转阴,同时促进这些阴性细胞的分化;CdCl3并可诱导部分活化的PMφ凋亡.结论 GdCl3可以抑制大鼠PMφ中CD68的表达及诱导活化的PMφ凋亡,这可能是GdCl3抑制PMφ活化的机制之一.
作者：黄学桂；王法财；王海萍；路锦涛；沈玉君；沈玉先 刊期： 2009年第01期
文献报道约50%系统性红斑狼疮(systemic lu-pus erythematosus,SLE)患者病程中出现消化道症状,但SLE并发急性胰腺炎少见,在SLE中的发生率约占0.4%o～11.1‰[1].我院2003年～2007年收治3例初诊SLE患者并发急性胰腺炎,现报道如下.
作者：陈珊宇；徐建华 刊期： 2009年第01期
目的 观察MEK抑制剂PD98059对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响及可能机制.方法 应用高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝病模型.32只雄性Wister大鼠随机分成正常对照组(N组)、PD98059+普通饲料组(P组)、高脂模型组(M组)和PD98059+高脂组(PM组)共4组,每组8只.于分组喂养的第4、6、8周末分别给予P组和PM组大鼠鼠尾静脉注射MEK抑制剂PD98059干预.10周末结束实验.检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、极低密度脂蛋白(VLDL),肝组织TG、TC、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);光镜观察大鼠肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达.结果 与N组比较,P组血清转氨酶、血脂、肝组织TG、TC、MDA、SOD以及肝脏病理学和p-ERK1/2表达无明显差异(P>0.05),M组所有大鼠肝细胞脂肪变性范围均超过50%并伴有不同程度的炎性细胞浸润和坏死,p-ERK1/2表达增强,ALT、AST、TC、肝组织TG、TC、MDA显著升高,SOD明显降低(P<0.05,P<0.01).与M组比较,PM组p-ERK1/2表达减少(P<0.01),ALT、肝组织TG、TC、MDA降低,SOD升高(P<0.05,P<0.01),同时大鼠的肝脏病理学得到了改善.结论 PD98059通过抑制MEK/ERK信号通路对非酒精性脂肪性肝病大鼠发挥保护作用.
作者：方芳；宋育林；许建明；查正伟 刊期： 2009年第01期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
