万莹；王羽；崔晓雪；冯静宜；龙杰；刘永峰；赵明
目的:检测人质子感知受体G蛋白偶联受体2A(G2A)和卵巢癌G蛋白偶联受体1(OGR1)在低氧性肺动脉高压(HPH)患者外周血细胞中的变化.方法:研究对象选取31例HPH患者为低氧性肺动脉高压组(HPH组),男性16例,女性15例,年龄(65.19±5.86)岁.同时符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组诊断标准和呼吸衰竭诊断标准,选取30例健康体检者为正常组(NC组),男15例,女15例,年龄(63.47±6.16)岁.心脏彩超计算HPH组肺动脉压力、进行血气分析和肺功能检测,采集外周血检测G2A、OGR1基因mRNA表达水平、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果:HPH组PaCf较NC组明显增高(P＜0.05),1 s用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1pro％)和1 s用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)明显低于NC组(P＜0.05).HPH组外周血中G2A mRNA及TNF-α含量明显高于NC组(P＜0.05).OGR1 rnRNA与NC组无差别.HPH组G2A mRNA及TNF-α表达与肺动脉压力呈显著正相关.结论:肺动脉高压患者外周血细胞中质子感知受体G2A表达增加,TNF-α水平增加,G2A的表达和TNF-α水平与肺动脉压力呈明显正相关.
作者：武敏；杨敬平；徐喜媛；郭智敏；卜宝英 刊期： 2017年第01期
目的:探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制.方法:24只SPF级雄性SD大鼠,随机分成3组(n=8):对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(DT组),采用高脂饮食加腹腔注射低剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.DT组按0.2 mg/kg·d剂量的L6H4灌胃8周.治疗结束后测24h尿蛋白、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA).采用光镜和透射电镜观察大鼠肾脏的形态学改变;用免疫组化法测定大鼠肾脏组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)、纤维粘连蛋白(FN)、四型胶原(Col-Ⅳ)的表达水平.结果:DM组大鼠24h尿蛋白、FBG、TG、Scr、BUN均明显升高(P＜0.01),肾小球体积增大、不规则,弥漫性系膜基质增多,伴基底膜不同程度的增生肥厚及足突融合现象;肾组织的TGF-β1、FN、Col-Ⅳ表达水平明显增加(P＜0.05).经L6H4治疗后,DT组的24h尿蛋白、FBG、TG、Scr、BUN水平明显下降(P＜0.01),大鼠肾小球形态较规则,系膜区基质明显减少,足细胞肿胀、融合现象减轻;肾组织的TGF-β1、FN、Col-Ⅳ表达明显减少(P＜0.05).结论:L6H4可能通过下调TGF-β1的表达,抑制FN、Col-Ⅳ的大量分泌,减轻细胞外基质的沉积,从而起到保护2型糖尿病大鼠肾脏的作用.
作者：刘曦；马骏；胡茂通；董细丹；项兰婷；顾倩如；杜转运；陈三妹；陈国荣 刊期： 2017年第01期
目的:探讨钠泵活性改变及内质网应激(ERS)在大鼠离体心脏再灌损伤中的作用及其机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组(NC组)、缺血/再灌损伤组(I/R组)、哇巴因-缺血/再灌损伤组(OUA-I/R组)、地高辛抗血清-缺血/再灌损伤组(Anti-Dig-I/R组)、Src抑制剂PP2-哇巴因-缺血/再灌损伤组(PP2-OUA-I/R组)、PLC抑制剂U73122-哇巴因-缺血/再灌损伤组(U73122-OUA-I/R组).建立全心缺血30 min,再灌注120min的Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌损伤模型.检测各组相同时间点心功能恢复率、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,心肌中Na+-K+-ATP酶活性和钙离子水平.流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Westem blot检测心肌钠泵α1亚基、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达.结果:与I/R组相比,给予哇巴因预处理可使心功能恢复率明显下降,心肌酶漏出增多,Na+-K+-ATP酶的活性降低,心肌细胞内钙水平升高,细胞凋亡率增多,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达降低,GRP78、CHOP和Bax表达升高;而Anti-Dig-I/R组与I/R组相比各指标均明显改善;给予Src抑制剂PP2或PLC抑制剂U73122后,哇巴因对心肌的损伤作用被部分阻断,表现为心功能恢复率升高,心肌酶漏出减少,Na+-K+-ATP酶的活性明显恢复,Ca2+水平下降,细胞凋亡率下降,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达增多,GRP78和Bax表达减少.结论:钠泵功能改变和内质网应激共同参与大鼠离体心脏缺血再灌损伤,钠泵通路(Src和PLC)介导内质网应激是引起大鼠离体心脏缺血再灌损伤细胞凋亡机制之一.
作者：王海华；王海珍；史娜；王竹青；王耀军；周萍萍；王静 刊期： 2017年第01期
目的:观察失血性休克后小鼠心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的变化及肠淋巴液引流(PHSML)的作用.方法:BALB/c雄性小鼠24只,随机分为对照组、假手术组、休克组、休克+引流组(n=6).建立失血性休克模型,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液.在液体复苏后6h或假手术组相应时间点、对照组于麻醉后,留取心肌组织,qRT-PCR法检测ACE、ACE2、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(Mas1R)的mRNA表达,ELISA方法检测Ang Ⅱ和Ang (1-7)含量.结果:休克组小鼠心肌组织ACE与AT1R mRNA表达、AngⅡ水平均显著高于对照组与假手术组,ACE2与Mas1R mRNA表达显著低于对照组与假手术组、Ang (1-7)含量显著低于对照组,ACE/ACE2、Ang Ⅱ/Ang (1-7)、AT1 R/Mas1R显著高于对照组与假手术组;PHSML引流显著抑制了失血性休克对这些指标的作用.结论:失血性休克上调心肌ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴、下调ACE2-Ang(1-7)-Mas1R轴表达,引起ACE/ACE2失衡;PHSML引流下调ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴、上调ACE2-Ang(1-7)-Mas1R轴表达,在一定程度上维持了ACE/ACE2平衡.
作者：王紫监；刘俊芬；蒋丽娜；张立民；刘桂青；王淮淮；赵自刚；牛春雨 刊期： 2017年第01期
目的:探究不同温度刺激与大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的交互毒性作用.方法:提取大鼠肺泡巨噬细胞,分别在18℃、24℃、30℃、37℃、43℃下培养,每个温度组下设置不同浓度PM2.5处理,依次为100 μg/ml、50μg/ml、25 μg/ml、0 μg/ml.处理8h后,观察两因素对大鼠肺泡巨噬细胞组织形态学、细胞存活率和吞噬功能的影响.结果:同一温度下,不同剂量PM2.5组的相对细胞存活率和吞噬功能均显著低于空白对照组(P＜0.05),且剂量越高,毒性作用越强,吞噬功能越弱.而在各温度组间,37℃组相对细胞存活率和吞噬功能高,而随着温度的升高或降低,相对细胞存活率降低,吞噬功能下降.结论:不同温度刺激和大气PM2.5处理均会对大鼠肺泡巨噬细胞产生毒性作用,使其吞噬能力降低,并且温度与37℃差距越大、PM2.5浓度越高时毒性作用越明显.
作者：罗斌；刘江涛；费高强；韩婷；王丽娜；晚亚雄；张凯；王任洪 刊期： 2017年第01期
目的:探讨不同剂量补铁对低氧训练大鼠力竭运动后骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8):安静对照组(C)、运动组(E)、运动低剂量补铁组(EL)、运动中剂量补铁组(EM)、运动高剂量补铁组(EH).各组大鼠分别在低氧(模拟海拔3 500 m)环境中居住和训练5周,每周6d.力竭运动后即刻取骨骼肌样本,测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ(CⅠ～Ⅳ)活性.结果:与C组相比,E组、EL组、EM组骨骼肌线粒体呼吸链CⅠ ～Ⅳ活性均显著提高(P＜0.05,P＜0.01),EH组CⅠ活性显著降低(P＜0.05),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P＜0.05,P＜0.01);与E组相比,EL组、EM组和EH组CⅠ～Ⅳ活性均显著降低(P＜0.01).结论:低氧训练及结合补铁均可改善低氧环境骨骼肌线粒体呼吸链功能,提高机体有氧工作能力,但低氧训练结合补铁的效果不及低氧训练.
作者：李洁；杜乐乐 刊期： 2017年第01期
目的:观察槟榔碱对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响并探讨其可能机制.方法:采用经典的“鸡尾酒”法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟,随后用不同浓度的槟榔碱(0、25、50、100μmol/L)处理成熟脂肪细胞72 h.72 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的活性;油红O染色观察胞浆内脂滴情况;Western blot检测脂肪酸合成酶(FAS)、甘油三酯脂肪酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)蛋白表达.结果:诱导分化成熟的脂肪细胞胞浆内可见大量脂滴;MlT显示:0～100μmol/L槟榔碱对脂肪细胞活力无显著影响;油红O染色后脂质含量测定结果表明槟榔碱能减少成熟脂肪细胞中脂质含量;Westem blot结果显示:与0μmol/L组(对照组)相比,槟榔碱可显著降低脂肪细胞内FAS的蛋白表达,增加ATGL和HSL的蛋白表达;其中以50 μmol/L组为显著.结论:槟榔碱使脂肪细胞脂解增强,可能与降低脂质合成关键酶FAS的表达,增加脂质分解代谢关键酶ATGL和HSL的表达有关.
作者：凌宏艳；贺娟；杨丝丝；张恺芳；何剑琴；朱责梅；奉水东 刊期： 2017年第01期
目的:检测籽鹅不同等级卵泡不同生殖相关激素受体mRNA的表达.方法:选用1只8月龄产蛋期籽鹅,处死后分离各级别卵泡(F1、F2、F3、F4、F5、SYF、LWF),采用实时荧光定量PCR方法检测促卵泡激素受体(FSHR)、促黄体生成素受体(LHR)、雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、生长激素受体(GHR)和胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)6种生殖相关激素受体mRNA的表达量变化.结果:SYF和LWF中LHR、GHR和IFGBP-1 mRNA表达量较低,而F1-F5级卵泡中表达量较高;SYF和LWF中ERβmRNA表达量较高,而等级卵泡中表达量较低.结论:本实验研究了不同等级卵泡FSHR、LHR、ERα、ERβ、GHR和IGFBP-1 mRNA的变化规律,为研究禽类产蛋机制提供基础数据.
作者：计红；马莉；张伟宏；李悦；连帅；郭文晋；袁建斌；郭景茹；刘艳芝 刊期： 2017年第01期
目的:研究十全育真汤对荷瘤小鼠免疫功能的影响,探讨十全育真汤抗肿瘤的作用机制.方法:SPF级雄性昆明种小鼠30只,制成荷H22小鼠肝癌细胞移植瘤模型,随机分为模型组、阳性对照组及十全育真汤组(n=10);另选择未接种小鼠10只为正常对照组.正常对照组、模型组每天按10ml/kg灌胃生理盐水及蒸馏水,阳性对照组、十全育真汤组每天按8 g/kg、18 g/kg灌胃参一药液(80 mg/ml)与十全育真汤剂.连续给药14 d后处死小鼠,测量胸腺、脾脏指数及抑瘤率,检测外周血中白细胞、淋巴细胞含量及T细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞百分比,血清中白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素-β(IFN-β)的含量,淋巴细胞增殖能力及NK细胞杀伤功能.结果:较正常对照组,十全育真汤组小鼠体重明显增加,脾脏指数显著增大(P＜0.05);白细胞、淋巴细胞CD4、CD8、CD3及TNF-α含量明显升高(P＜0.05);IL-2、IFN-β含量显著下降(P＜0.05);淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤功能明显升高(P＜0.05).与模型组相比,十全育真汤组小鼠胸腺、脾脏指数显著增大(P＜0.05);白细胞、淋巴细胞CD3、CD4、IL2、IFN-β及TNF-α含量明显升高(P＜0.05),CD8含量则显著降低(P＜ 0.05);NK细胞杀伤功能及淋巴细胞增殖能力显著增加(P＜0.05).结论:十全育真汤可促进H22荷瘤小鼠免疫器官的生长,增强机体免疫功能,有利于肿瘤机体的恢复.
作者：朱云超；詹光杰；袁德培；杨付明；黄琼 刊期： 2017年第01期
目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系.方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达.结果:PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P＜0.01);U组较D组明显上调(P＜0.01);SA组较D组mRNA的表达显著下调(P＜0.01),蛋白的表达轻微下调.结论:低氧可上调CLCA2中mRNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量.
作者：赵美平；马迎春；张聪聪；黄林静；郑梦晓；黎关龙；应磊；王万铁 刊期： 2017年第01期
目的:分析强化间歇训练(IIT)和中等强度持续训练(MICT)对肥胖大学生体重指数(BMI)、血压和心肺机能的影响,比较二者对其改善的效果.方法:24名肥胖大学生,随机分成IIT组和MICT组(n=12),进行12周(3次/周)的训练,比较试验前后受试者BMI、静息心率(RHR)、收缩压(SBp)、舒张压(DBp)、肺活量体重指数(VCWI)和台阶指数(STI)的变化情况.结果:试验后,IIT组和MICT组BMI、SBP、DBP和RHR出现下降,肺活量BMI和台阶指数出现上升(P＜0.05),MICT组BMI、DBP和STI指标差异有显著性(P＜ 0.05);IIT提高肥胖大学生BMI、SBP、RHR、VCWI和STI的幅度更大,其中对VCWI的改善有显著性(P＜0 05).结论:强化间歇训练和持续训练均能改善肥胖大学生的BMI、血压和心肺机能,且强化间歇训练的改善效果可能更好.
作者：王红雨；严发萍；张林 刊期： 2017年第01期
目的:研究蝎源活性肽对早期帕金森病(PD)大鼠脑源性营养因子(BDNF)及神经肽Y(NPY)的影响.方法:实验动物随机分为三组(n=11),分为早期PD模型组、假手术对照组和蝎源活性肽治疗组.将6羟多巴(6-OHDA,20μg/3出含0.1％抗坏血酸生理盐水)注射到SD大鼠右侧纹状体制备早期PD模型,注射2周后,通过旋转行为学检测造模是否成功;造模成功的早期PD大鼠,和相应的对照组腹腔注射蝎源活性肽(2.20mg/kg·d)处理l周.3周后,用免疫组织化学法检测大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的免疫反应活性.结果:在6-OHDA给药侧,PD动物与假手术对照组相比较,BDNF免疫反应活性明显增强,NPY免疫反应活性明显减少,蝎源活性肽处理可以逆转这些异常改变.结论:改变PD早期中脑内NPY与BDNF的免疫反应活性是蝎源活性肽对早期PD大鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用机制之一.
作者：于德钦；陈薇；殷盛明；安冬；赵丹；孟旭；徐红；王冬梅；孙艺平 刊期： 2017年第01期
目的:观察5-羟色胺1A (5-HT1A)受体阻断剂p-MPPI对乙醇引起大鼠低体温和行为性体温调节反应的影响.方法:用无线遥控测温技术记录成年雄性SD大鼠体核温度和活动的变化.用无线遥测温度梯度仪监测大鼠体核温度和行为性体温调节活动,将大鼠置于15℃～40℃的温度梯度箱内,并允许动物自由选择箱内温度,观察乙醇(3 g/kg)引起低体温和行为性体温调节的反应以及5-HT1A受体阻断剂p-MPPI(1 mg/kg)对其效应的影响.结果:①乙醇能引起大鼠快速的体温降低反应,同时动物选择较低的环境温度.②5-HT1A受体阻断剂p-MPPI能明显阻断乙醇引起的低体温和行为性体温调节变化.结论:①乙醇能使体温调定点降低,因为乙醇引起低体温时,大鼠选择较冷环境温度区;②5-HT可能参与乙醇引起低体温与行为性体温调节活动.
作者：杨永录；昝旺；卜舒；罗蓉；胥建辉 刊期： 2017年第01期
目的:考察PC12细胞内自噬发生与缺氧时间的关系,探讨自噬对缺氧细胞的影响作用.方法:以PC12细胞为模型,将对数生长期的细胞加入96孔培养板,37℃、5％ CO2培养24h后,放入0.5％O2、94.5％ N2和5％ CO2的培养箱缺氧1h、3h、6h、9h、12h、24h、36 h和48h,用MTT法检测细胞存活率,透射电镜观察细胞内自噬体,Westen blot法检测自噬相关蛋白(LC3B、Atg5和Beclint)的表达,用试剂盒检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧自由基(ROS)和线粒体膜电位(MNP)水平,探究缺氧不同时间自噬对PC12细胞的作用.结果:在缺氧3～12h,PC12细胞自噬明显增加,自噬相关蛋白(LC3B、Atg5和Beclin1)表达增加,尤其是缺氧9h,PC12细胞存活明显增加,表明短时间缺氧自噬对细胞起保护作用,而随着缺氧时间的延长细胞存活明显降低,自噬相关蛋白表达水平减少,细胞LHD和ROS水平明显增加.MMP水平显著下降,细胞凋亡明显增加.结论:在缺氧早期自噬对PC12细胞起保护作用,但缺氧时间较长,超过了细胞自身调节能力导致细胞死亡.
作者：胡中慧；马慧萍；樊鹏程；李加恒；王俊丽；蒙萍；贾正平 刊期： 2017年第01期
目的:探讨β3肾上腺素受体(β3-AR)阻断剂SR59230A(SR)对大鼠胸主动脉张力和microRNA (miRNA)表达的影响.方法:44只正常雄性SD大鼠,24只用于观察SR对离体胸主动脉环张力的影响.另20只SD大鼠随机分为对照组(control)及SR组(n=10),SR组大鼠给予SR腹腔注射,control组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射.给药5周后2组大鼠进行无创血压测量,并检测胸主动脉环对去甲肾上腺素诱导的张力;留取2组大鼠胸主动脉组织,检测SR对大鼠胸主动脉miRNA表达的影响.结果:①SR预孵时30 mmol/L KCl引起的离体血管环收缩张力增加(P＜0.05);②SR在体给药5周后大鼠收缩压升高(P＜0.05);③SR在体给药后去甲肾上腺素(NA)浓度为1μmol/L和10 μmol/L时诱导大鼠胸主动脉环张力增加(P＜0.05,P＜0.01);④SR组大鼠胸主动脉18个miRNA表达下调,其中7个有统计学意义,分别是rno-miR-143-3p、rno-miR-29b-3p、rno-miR-31 a-5p、rno-let-7b-5 p、rno-miR-214-3 p、rno-miR-222-3p和rno-miR-352;11个表达上调,其中4个有统计学意义,分别是rno-miR-206-3 p、rno-miR-223-3p、rno-miR-342-3 p、rno-miR-499-5p.结论:SR59230A可引起大鼠胸主动脉血管张力增加,在体给药后可使大鼠收缩压升高及胸主动脉rno-miR-143-3 p、rno-miR-29b-3p、rno-miR-31 a-5p、rno-let-7b-5 p、rno-miR-214-3p、rno-miR-222-3p、rno-miR-352表达下调和rno-miR-206-3 p、rno-miR-223-3p、rno-miR-342-3p、rno-miR-499-5p表达上调.
作者：赵倩倩；景佳妮；李海清；刘蓉；李晓鹏；崔香丽 刊期： 2017年第01期
目的:研究柯萨奇B3病毒(CVB3)感染乳鼠心肌细胞miRNA378和miRNA378*表达的作用.方法:原代培养乳鼠心肌细胞分3组(n=6):对照组(正常细胞)、CVB感染组(正常细胞+CVB3)、黄芪总黄酮组(正常细胞+CVB3+黄芪总黄酮).CVB感染组感染CVB3,黄芪总黄酮组感染CVB3同时给予黄芪总黄酮20 mg/L.采用免疫组化方法检测乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378及miRNA378*表达.结果:①与对照组相比较,CVB感染组心肌细胞miRNA378及miRNA378*表达明显减少(P＜0.01);②与CVB感染组比较,黄芪总黄酮心肌细胞miRNA378及miRNA378*表达明显增加(P＜0.0l).结论:黄芪总黄酮可以减少CVB3感染心肌细胞miRNA378及miRNA378*表达.
作者：万莹；王羽；崔晓雪；冯静宜；龙杰；刘永峰；赵明 刊期： 2017年第01期
目的:探讨高原低氧环境下高原鼢鼠不同组织血管内皮生长因子165b(VEGF165b)表达量及微血管密度(MVD)的变化.方法:克隆高原鼢鼠VEGF165b基因并测定其在不同海拔脑、肺和骨骼肌组织内的表达量;免疫组化法观察脑、肺和骨骼肌组织内微血管并测定其在不同海拔组织内的密度.结果:高海拔VEGF165b表达量显著低于低海拔表达量(P＜0.05);微血管密度随海拔高度升高而增加(P＜0.05).结论:VEGF165b基因调节动物组织微血管密度是高原动物适应低氧环境的重要机制之一.
作者：赵伟民；贾桂花；周婷婷；拉毛吉 刊期： 2017年第01期
目的:探讨大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)对某些肾脏功能指标的影响.方法:健康雄性SD大鼠56只随机分为4组(n=14):①人工脑脊液组:正中视前核(MnPO)先注射人工脑脊液(aCSF)0.25μl,20 min后再注射0.25μl,②血管紧张素Ⅱ组:MnPO先注射aCSF0.25μl,20 min后再注射内含20 ng血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)溶液0.25 μl,③洛沙坦预处理组:MnPO先注射内含5 μg洛沙坦(Losartan)溶液0.25μl,20 min后再注射20 ng血管紧张素Ⅱ溶液0.25μl,④洛沙坦组:MnPO先注射内含5 μg洛沙坦溶液0.25μl,20 min后再注射aCSF 0.25μl.每组取7只大鼠在注射前、注射后20 min、40 min、60 min、120 min检测尿钠浓度,另7只大鼠注射1h后处死动物,取肾脏,检测各组大鼠肾组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:52只大鼠进入结果分析,与人工脑脊液组相比,血管紧张素Ⅱ组肾脏NO与NOS活性升高,1h肾排钠量明显升高;与洛沙坦预处理组相比,血管紧张素Ⅱ组肾脏NO与NOS活性升高,1h肾排钠量也明显升高.结论:AngⅡ作用于MnPO后,肾促钠排泄反应增强,肾皮质NO水平升高,NOS活性增强,洛沙坦预处理可下调AngⅡ在肾脏诱导的上述变化.
作者：栗亮；高原 刊期： 2017年第01期
目的:研究低氘环境对人胃癌细胞(SGC-7901)增殖的影响并初步探讨其相关机制.方法:用含不同氘浓度的蒸馏水(实验组:25 ppm;对照组:150 ppm)配制的RPMI-1640培养基培养胃癌细胞SGC-7901.分别在不同的时间点对两组细胞的增殖率、细胞周期及凋亡情况进行检测,用Western blot法对两组细胞的增殖细胞核抗原蛋白(PCNA)的表达进行检测.结果:低氘环境下SGC-7901细胞的增殖率比对照组低10％左右.低氘环境对细胞的划痕愈合能力及集落形成能力也有显著抑制作用(P＜0.05).流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,低氘组的细胞G1期细胞的比例增加(P＜0.01),而其所处S期细胞的比例下降(P＜0.05),两组细胞间早凋及晚凋比率差异无统计学意义.Westem blot的结果显示低氘环境下培养的胃癌细胞的PCNA的表达明显下降.结论:低氘环境能够抑制胃癌细胞的生长,这可能与低氘环境下胃癌细胞阻滞于G1期及下调其PCNA的表达有关.
作者：吴涛；段晓剑；田宇；陈海旭；徐志宏；刘静；王卫华；朱玲玲；王刚石 刊期： 2017年第01期
目的:探讨长链非编码RNA SPRY4-IT1 (LncRNA)对髓母细胞瘤增殖及侵袭转移的影响.方法:髓母细胞瘤Daoy细胞分为对照组和si-SPRY4-IT1组,分别利用脂质体Lipofectamine 2000将阴性对照荧光序列和SPRY4-IT1-siRNA转入细胞中,采用Real-time PCR检测转染后各组细胞中SPRY4-IT1的表达情况,CCK-8实验及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化,以细胞体外侵袭、迁移实验分别检测细胞侵袭、迁移能力的变化,Westem blot检测SPRY4-IT1对基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白的影响.结果:si-SPRY4-IT1组SPRY4-IT1 mRNA表达水平、细胞体外增殖能力、细胞侵袭、迁移能力、细胞MMP-2蛋白表达均较对照组明显降低(P＜0.05),而MMP-9蛋白表达未见明显变化.结论:干扰长链非编码RNA SPRY4-IT1在髓母细胞瘤Daoy细胞中的表达能显著抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力.
作者：史鹏飞；吉海龙；罗永康；毛天明；陈茜；周开宇 刊期： 2017年第01期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
