杨生岳；冯恩志；闫自强；贸巍；田忠新；殷和；马力夫；周其全；石自福
目的:探讨小鼠间充质干细胞(MSCs)定向诱导分化成脂肪细胞微小RNA (miRNA)表达的变化,为进一步研究miRNA调控MSCs向脂肪细胞分化的分子机制奠定基础.方法:采用全骨髓体外分离结合差速贴壁法纯化扩增C57BL/6小鼠MSCs,形态学观察细胞生长情况,并用免疫组化方法鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34的表达.脂肪细胞分化诱导剂诱导MSCs分化为脂肪细胞,利用油红O染色,判断MSCs成脂分化情况.运用miRNA芯片技术检测MSCs和脂肪细胞中差异表达的miRNA.结果:①倒置显微镜下观察,传5代后可获得均一性较高的MSCs;免疫组化显示90％以上的骨髓间质干细胞CD29、CD44阳性,CD34阴性.MSCs经脂肪诱导剂诱导后,胞内大量脂滴形成,油红O染色阳性；②基因微阵列分析表明,小鼠MSCs分化成脂肪细胞差异表达的miRNA共75个,其中20个表达上调、55个表达下调.结论:MSCs分化成脂肪细胞存在miRNA表达的变化,某些miRNA很可能具有重要的调控MSCs成脂分化的作用.
作者：凌宏艳；文格波；胡弼；奉水东；张恺芳；杨丝丝；何剑琴；尹蔚兰；廖端芳 刊期： 2011年第04期
目的:在参考Davis等建立的侧脑室注射(ICY)法的基础上,建立鸡ICV法.方法:利用改建的鸡ICV法研究梯度注射神经肽Y(NPY,2.5 μg/bird和5μg/bird)对鸡采食量的影响.结果:ICV套管安装手术的成功率为88％(37/42),注射成功率为64％(23/36)；NPY可显著提高注射后1～4h和24h鸡的采食量(P＜0.05),提高幅度在6.88％(5μg/bird,注射后24h) ～ 138.95％(注射后1 h)之间,注射后3h内,采食量随注射剂量增加而增加.结论:本研究建立的鸡ICV注射法是适用的,NPY是鸡重要的诱食因子之一,利用建立的ICY法,2.5 μg/bird的外源性NPY就足以使鸡产生采食反应,为今后进一步开展鸡行为学研究提供方法和依据.
作者：周卫东；杨菲菲；陈贵钱；邵涛 刊期： 2011年第04期
目的:观察口服葡萄糖在1型糖尿病小鼠肝脏的代谢,比较1型糖尿病小鼠与正常小鼠口服葡萄糖后肝组织基因表达的差异.方法:链脲霉素(STZ)诱导C57雄性小鼠1型糖尿病模型为实验组(n=8),正常C57雄性小鼠为对照组(n=8).每组随机取2只,按50 ml/kg给予4％葡萄糖生理盐水溶液灌胃,2h取肝组织检测基因表达谱(Mouse Genome 430 2.0 Array).每组另6只,同样剂量给予含14C标记葡萄糖.结果:糖尿病小鼠口服14C标记葡萄糖2h后,肝组织同位素水平是正常对照组的4倍.以正常对照组为参比,共有94条基因的表达变化差异在2倍以上,其中上调基因61个,下调基因33个.根据功能基因组分析,11条差异表达基因与脂代谢、胆固醇代谢相关,其中7条上调基因与脂、胆固醇合成相关,1条下调基因与脂肪酸分解相关.结论:STZ诱导的1型糖尿病小鼠口服葡糖后2h,肝脏脂、胆固醇合成相关基因表达增高.
作者：王欣然；张超；徐蓉；唐丽娜；孙洪范 刊期： 2011年第04期
目的:研究油酸(OA)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,P-选择素(Ps)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和核因子-kB(NFκB)在肺组织中的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制.方法:将48只SD大鼠随机分为4组(n=12),对照组(Control)、油酸组(0A)、MT+OA组,SB203580+ OA组.采用尾静脉注射油酸的方法建立大鼠ALI的模型,测定肺系数,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,并通过免疫组织化学染色技术观察肺组织中Ps、ICAM-1和NF-κB的表达变化.结果:与control组相比,OA组大鼠肺系数明显升高(P＜0.05)；肺组织损伤严重,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔及肺间质弥漫性炎细胞浸润；Ps、ICAM-1和NF-κB的阳性表达信号明显增强(P＜0.05)；应用MT和SB203580均显著缓解上述变化(P＜0.05).结论:MT对ALI时的肺组织起明显的保护作用,其保护机制可能与抑制Ps、ICAM-1和NF-κB的表达有关.
作者：张智；高磊；丁春华；马文哲；谷玮玮；马蕴蕾 刊期： 2011年第04期
目的:观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)及其代谢物浓度的动态变化规律.方法:采用活体微透析结合毛细管电泳-激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸(Tyr)、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)和DA浓度的动态变化.结果:大鼠纹状体细胞外液中Trp、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化(P＞0.05),运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平(P＜0.05,P＜0.01)；DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平(P＜0.05,P＜0.01)；DA/5-HT运动初期显著升高(P＜0.05,P＜0.01),运动后期出现下降趋势,力竭前15 min降至低点,而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异.结论:力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-H两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优.
作者：杨东升；刘晓莉；乔德才 刊期： 2011年第04期
目的:设计并制作一种用于测定模拟不同海拔低压低氧环境中大鼠摄氧量的装置.方法:该装置容积约为0.01m3.它包括动物舱、参照舱、高度表、高度升降速率表、动物舱与参照舱间气压差感应和氧气自动补偿装置、低范围气压计、钠石灰和氯化钙、小风扇、温度湿度表、循环水温度控制装置、真空泵.利用该装置检测大鼠在平原(50 m)、4000m和6000m模拟海拔环境中的摄氧量.结果:大鼠在平原(50m,北京)、4000m和6000m模拟海拔环境中的摄氧量分别为(24.4±2.1)、(10.8±2.0)和(8.8±1.6) ml/(kg·min)((x)±s,n=10),随着海拔高度的升高其摄氧量逐渐降低.结论:本文制作的低压低氧动物摄氧量测定装置可用于测定不同海拔环境中大鼠的摄氧量.
作者：段瑞峰；南文考；邢怡平；王怀新；崔文玉；汪海 刊期： 2011年第04期
目的:为提供科学负荷训练的心率阈,以作为健身健美负荷训练的运动强度评定量化标准和依据,避免负荷训练中运动量的过阈.方法:主要采用实验法和统计分析法.结果:以强度8大强度值(RM)练习,坐姿伸腿的心率在75～80b/min阈值之间,颈后深蹲心率在140～150 b/min阈值之间；深蹲和卧推比较,8RM深蹲的心率上限值接近150 b/min,8RM卧推的心率上限值100～105 b/min;相同的练习,8RM或15 RM训练的心率高于1RM练习的心率.结论:以一定范围的RM(大重复值)锻炼目标肌肉,多关节负荷训练比单关节负荷训练的心率上升幅度大；相同次数的RM深蹲和卧推运动心率阈值比较,深蹲的心率明显高于卧推的心率；相同动作心率阈值比较,多次数的RM心率高于1RM心率.
作者：田里；邵洪波 刊期： 2011年第04期
目的:探讨复方中药对运动大鼠中枢神经递质含量的影响,进一步认识中药提高运动能力和促进运动性疲劳恢复的作用机理.方法:选8周龄大鼠64只,随机分成服药组和对照组,服药组灌服中药煎剂8周.然后,每组再分成4个亚组分别于不同状态下断头处死,测其中枢递质含量.结果:服药组大鼠力竭运动时间极显著长于对照组(P＜0.01)；安静时,除谷氨酸(GLU)含量服药组极显著高于对照组(P＜0.01)外、其余各指标无组间显著性差异；定量负荷后,服药组5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、Υ氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量和5-HT/5-HIAA显著低于对照组,GLU、GLU/GABA和DA/5-HT明显高于对照组；力竭即刻,服药组5-HT、GABA含量和5-HT/5-HIAA显著低于对照组(P＜0.05),GLU含量、DA/5-HT和GLU/GABA显著高于对照组(P＜0.05)；恢复12h,服药组5-HT含量和5-HT/5-HIAA极显著低于对照组(P＜0.01),GLJ、DA、GABA含量和DA/5-HT明显高于对照组(P＜0.05).结论:在大鼠运动至力竭性的过程中,复方中药制剂有明显抑制5-HT、5-HIAA、DA、GABA生成和促进GLU中枢递质合成的作用,其综合效应表现为兴奋性递质相对显著增多,使中枢神经兴奋性增强、明显延长大鼠运动时间和促进中枢疲劳的恢复.
作者：刘洪珍；曾莉；孔喜良；朱磊；马运超 刊期： 2011年第04期
目的:探讨力竭过程中丘脑底核(STN)对皮层兴奋性的调控作用.方法:采用皮层脑电(ECoG)及局部场电(LFPs)同步记录技术,对一次性力竭运动过程中大鼠STN、皮层神经元电活动变化规律进行同步、动态观察.结果:运动开始阶段大鼠能够自主跟随跑台进行运动,运动持续约45min时(45±11.5 min),自我驱动下的运动能力明显降低；此时STN兴奋性显著增加(P＜0.01),皮层兴奋性显著下降(P＜0.01).如果给予大鼠一定的外部刺激后仍可继续运动一段时间直至力竭；力竭即刻皮层兴奋性降到低值(P＜0.01),而STN兴奋性变化不显著(P＞0.05).结论:大鼠在力竭运动过程中,皮层运动区神经元电活动随着运动疲劳的发生呈现广泛的抑制现象,而STN神经元电活动在疲劳初期则明显增强,STN通过负诱导作用参与了运动性中枢疲劳的调控,且STN神经元兴奋性增强可能是皮层实现保护性抑制机制的重要途径之一.
作者：王大磊；刘晓莉；乔德才 刊期： 2011年第04期
目的:观察低氧预适应对小鼠脑皮层神经元和内皮细胞超微结构的改变及通心络的作用.方法:40只小鼠随机分为正常对照组、低氧组、低氧预适应组和通心络组(低氧预适应+通心络),利用重复低氧5次复制低氧预适应小鼠模型后,记录小鼠每次低氧耐受的时间,观察脑皮层神经元和血管内皮细胞超微结构的改变.结果:随着低氧次数的增加,预适应组和通心络组小鼠耐受时间增加(P＜0.05或P＜0.01).与预适应组比较,通心络组小鼠耐受时间增加(P＜0.05或P＜0.01)；低氧组小鼠脑皮层内皮细胞和神经元超微结构发生明显改变,预适应组小鼠脑组织神经元及血管内皮细胞超微结构改善,通心络组脑组织神经元及血管内皮细胞超微结构明显改善.结论:低氧预适应显示出机体具有强大的自修复能力,通心络能明显增强机体的自修复能力,提高自适应.
作者：吴相春；来静；吴相锋；贾振华；魏聪；王宏涛 刊期： 2011年第04期
目的:探讨大鼠在血管钙化消退过程中基因表达的变化.方法:选取6周龄SPF级雄性SD大鼠24只,随机分成3组(n=8),分别为对照组、钙化组和消退组.钙化组和消退组制作血管钙化模型(vitamin D3 plus nicotine,VDN),对照组生理盐水和花生油灌胃.钙化组和对照组于实验第8用处死,消退组继续饲养至16周处死,测定各组大鼠动脉组织钙含量并作病理检查.采用抑制性消减杂交方法将消退组和钙化组大鼠血管cDNA作差减杂交,分离消退组较钙化组高表达或低表达基因的cDNA片段,建立消退组和钙化组的差异表达文库,扩增、鉴定文库并测序阳性克隆,BLAST比对测序序列.随机挑选4个基因进行RT-PCR验证和DNA条带半定量分析.结果:①血管组织钙含量测定显示钙化组((15.34±2.51) mg/g)较对照组((5.20±0.75) mg/g)血管组织钙含量明显升高(P＜0.01)；消退组((12.73±1.89) mg/g)较钙化组降低(P＜0.05)；②构建了血管钙化的差减文库,对所获阳性克隆进行测序和BLAST比对分析,获得28个表达上调基因和22个表达下调基因.RT-PCR验证示Prdx3,Ank2,Ror2,Abcc1等基因在消退组和钙化组间差异表达,消退组较钙化组表达增高,平均约为后者的1.7倍.结论:VDN模型诱导的大鼠血管钙化可以发生主动消退.钙化消退过程中焦磷酸合成相关基因、谷氨酸信号相关基因、还原及凋亡调节基因表达上调,同时见较多骨化相关基因及氧化活性等基因表达下调.钙化抑制基因的表达增多而钙化促进基因表达的下降可能是钙化发生主动消退的内源性机制.
作者：吴秀娟；刘毅；孙文学；杜晓红；陈天新；毛瑞阳；徐利鸳 刊期： 2011年第04期
目的:研究脂肪干细胞(ASSCs)向雪旺细胞的诱导分化,为神经组织工程提供新的种子细胞.方法:取SD大鼠项背处的皮下脂肪,分离出脂肪干细胞并培养传代,流式细胞仪检测细胞表面特异标记CD29,CD34,CD44,CD45,CD90,以评价干细胞的生物学特性；采用b-FGF和forskolin等诱导脂肪干细胞向雪旺细胞分化,光镜观察诱导后细胞形态的变化；免疫荧光染色鉴定雪旺细胞特异性标记物S100、P75和GFAP的表达；PCR检测诱导前后雪旺细胞特异性标记物S100、P75的表达.结果:分离培养的鼠脂肪干细胞CD29、CD90表达呈阳性,而CD34、CD44和CD45表达呈阴性,具有脂肪干细胞的生物学特性；脂肪干细胞经过胶质细胞生长因子的作用,光镜下发现诱导的细胞形态与雪旺细胞相似；免疫荧光染色S100、P75和GFAP阳性；RT-PCR结果显示诱导的雪旺细胞标记物S100和P75表达上调.结论:脂肪干细胞可诱导分化成雪旺细胞,其表型和分子特征与雪旺细胞相似,诱导分化的脂肪干细胞是一种理想的神经组织工程的种子细胞.
作者：任志午；赵喆；王玉；陈继凤；詹胜锋；刘炎；许文静；张莉；彭江；卢世璧 刊期： 2011年第04期
目的:观察氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应(AHAR)发生中的作用.方法:由低海拔(1500 m)快速进入高原(3 700m)并从事重体力劳动的男性官兵96名,年龄18～35岁.根据AHAR症状评分,分为重度AHAR组(A组,n=24)、轻中度AHAR组(B组,n=47)和无AHAR组(C组,n=25),在该高度逗留50d后下撤前及返回低海拔(1 500 m)后12 h、15 d分别测定血清8-异前列腺素F2α(8- iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并与低海拔(1 500 m)50名健康官兵(D组)比较.结果:A组血清8-iso-PGF2α、MDA[分别为(9.53±0.47)μg/L、(8.91±0.39)μmol/L]水平显著高于B组[分别为(8.34±0.42)μg/L、(7.31±0.32)μmol/L]、C组[分别为(7.02±0.48)μg/L、(6.41±0.23)μmol/L和D组[分别为(5.13±0.56)μg/L、(5.48±0.33)μmol/L](均P＜0.01),SOD(52.08±3.44)μ/mL水平显著低于B组(62.27±2.54)μ/mL、C组(71.99±3.35)μ/mL和D组(80.78±3.44)μ/mL,(均P＜0.01),B组与C组之间和C组与D组之间亦有显著性差异(均P＜0.01).海拔3 700mAHAR总计分与血清8-iso-PGF2α、MDA呈显著正相关(均P＜0.01),与血清SOD显著负相关(P＜0.01)；8-iso-PGF2α、MDA与SOD显著负相关(均P＜0.01).海拔3 700 m50 d,血清8-iso-PGF2α、MDA水平显著高于,SOD水平显著低于海拔1 500 m 12h、15 d和D组(均P＜0.01),海拔1 500m12h与15 d之间有显著性差异(均P＜0.01),海拔1 500m 15 d与D组之间无显著性差异.结论:人体在高原低氧并重体力时氧化应激和氧化-抗氧化失衡与AHAR的发病和程度有密切关系,氧化应激和氧化-抗氧化失衡越严重,AHAR越重.返回低海拔后12 h有显著改善,15 d恢复到正常水平.
作者：杨生岳；冯恩志；闫自强；贸巍；田忠新；殷和；马力夫；周其全；石自福 刊期： 2011年第04期
目的:观察右旋美托咪啶用于食道癌手术麻醉的临床研究.方法:100例美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ-Ⅱ级择期行食道癌手术患者,随机分为生理盐水组(A组)和右旋美托咪啶组(B组)(n=50),麻醉诱导前10 min分别静脉注射右旋美托咪啶1μg/kg、生理盐水10 ml后,两组麻醉诱导和维持相同.随后持续注射右旋美托咪啶0.4 μg/kg·h直至手术结束前30min,观察与记录麻醉诱导前(To)、插管即刻(T1)、拔管后1min(T2)、5min(T3)、10 min(T4)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)、中心静脉压(CVP)、丙泊酚用量、芬太尼用量及不良反应.结果:To、T1、T2,T3、T4A组与B组比较,MAP明显下降、HR明显减慢(P＜0.05),丙泊酚和芬太尼用药量B组显著少于A组(P＜0.05).B组术后咽喉疼痛、呛咳躁动发生率也明显低于A组(P＜0.05).结论:右旋美托咪啶可减轻食道癌手术气管插管与拔管的心血管反应、减少麻醉药用量,减少胸科手术后咽喉疼痛、呛咳躁动的发生率.
作者：刘海林；张跃；郑国龙 刊期： 2011年第04期
目的:观察脂多糖(uPS)所致内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性物质(PS)的变化及硫化氢(H2S)对PS的影响,探讨H2S对肺脏的作用机制.方法:雄性SD大鼠共48只,随机分为6组(n=8):空白对照组、LPS组、LPS+ NaHS低、中、高剂量组、LPS+PPG组.空白对照组给予生理盐水,LPS组给予LPS,LPS+ NaHS低、中、高剂量组和LPS+ PPG组分别在给予LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG).各组均于给予生理盐水或LPS6h时电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的形态改变,检测血浆中H2S含量、肺组织中胱硫醚-Υ-裂解酶(CSE)活性、肺泡灌洗液(BALE)中总蛋白(TP)和总磷脂(TPL)含量、及肺组织中肺泡表面活性蛋白A、B、C(SP-A、B、C)mRNA表达的变化.结果:①与空白对照组比较,LPS组AEC-Ⅱ超微结构明显受损,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),BALF中TP的含量明显增加(P＜0.01)；②与LPS组比较,LPS+ NaHS低、中、高剂量组,AEC-Ⅱ超微结构均有所恢复,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、SP-AmRNA表达均明显升高(P＜0.05,P＜0.01)；LPS+NaHS中、高剂量组BALF中TPL含量明显增高,SP-BmRNA表达升高(P＜0.05)；LPS+ NaHS高剂量组BALF中Tp含量明显降低(P＜ 0.05)；LPS+ NaHS各剂量组SP-CmRNA表达无明显变化；③与LPS组比较,LPS+ PPG组AEC-Ⅱ超微结构仍损伤严重,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低(P＜0.05),BALF中TP的含量明显升高(P＜0.05).结论:PS降低是内毒素性ALI的重要病理生理过程,H2S对UPS诱导的ALI有保护性作用,英机制可能与H2S对PS的调节有关.
作者：王平；张建新；巩建平；李兰芳；金普乐；丁翠敏 刊期： 2011年第04期
目的:探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组、模型组、模型+阳性药物对照组(美沙拉嗪)、模型+白头翁中、高剂量治疗组.阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药.疗程结束后取大鼠结肠组织提取RNA,利用real time PCR的方法检测白介素-1β(Ⅱ-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达变化.结果:相对于模型组,阳性药物及白头翁汤治疗组尤其是高剂量组可有效抑制IL-1β、IL-6及TNF-α的表达.结论:白头翁汤可通过抑制促炎因子的表达从而发挥了在炎症性肠病中的治疗作用.
作者：于正；刘红菊；顿桓桓；董倩；梁超 刊期： 2011年第04期
目的:探讨丹参单体IH764-3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSC8)增殖、凋亡等细胞行为的影响及细胞外信号调节激酶1(ERK1)在其中的调节作用.方法:应用体外细胞培养技术,采用直接细胞计数法、3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定HSCs增殖；透射电镜、膜联蛋白(Annexin-V)/典化丙啶(PI)双标记流式细胞术测定HSCs凋亡；分别应用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定ERK1蛋白及其mRNA的表达.结果:①H2O2具有刺激HSCs增殖的作用；②丹参单体IH764-3剂量依赖性抑制H2O2刺激的HSCs增殖；③Annexin-V/PI检测显示,10 mg/L,20 mg/L,30 mg/L及40 mg/L IH764-3干预48h后各组凋亡率分别为6.35％、9.28％、15.10％、19.69％,而H2O2组为2.30％;30 mg/L IH764-3干预HSCs不同时间(12 h、24h、48 h)的凋亡率分别是6.73％、10.34％、15.10％,呈时间依赖性；④丹参单体IH764-3干预组,HSCs的ERK1蛋白及其mRNA表达下调.结论:丹参单体IH764-3可以抑制HSCs增殖并诱导其凋亡；这种作用与其抑制ERK1蛋白和ERK1 mRNA表达有关.
作者：房澍名；李春生；安君艳；敦志娜；姚冬梅；刘蕾；张晓岚 刊期： 2011年第04期
目的:探究高等动物脊髓损伤修复困难的原因.方法:利用免疫组化方法检验中华大蟾蜍脊髓损伤后凋亡相关基因及c-kit的表达.结果:①损伤后促凋亡因子(caspase-3及bax)随时间变化的规律为先升高再降低；②抑制凋亡因子bcl-2表达规律为先降低后升高；③bcl-2/bax比值的变化趋势与caspase-3的相反,bcl-2/bax比值的升高可能抑制caspase3表达；④c-kit表达呈现先增高再降低的规律,c-kit表达出现峰值时bcl-2表达增加,bax减少.结论:这些差异可能能够促进蟾蜍神经损伤后修复,也是低 等脊椎动物较高等脊椎动物再生能力强的原因之一,为哺乳类脊髓损伤后修复方法研究提供一定的理论依据.
作者：李平；张昱；蔡亚非；王燕 刊期： 2011年第04期
目的:探讨电针刺激对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞的激活作用以及对大鼠神经功能的影响.方法:将大鼠随机分为2组(n=20):单纯缺血组和电针刺激组.单纯缺血组大鼠建模成功后不给予任何干预,电针刺激组大鼠给予合谷、足三里电针刺激,然后免疫组化观察两组大鼠海马齿状回、侧脑室室下回神经干细胞的增殖和分化情况,以及两组大鼠神经功能的恢复.结果:电针刺激组大鼠侧脑室室下带、海马齿状回颗粒下层神经干细胞增殖活跃,数目多于单纯缺血组,差异有统计学意义(P＜0.05),神经功能评分改善好于单纯缺血组(P＜0.05).结论:电针刺激能够促进局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞的增生和分化,从而促进大鼠神经功能康复.
作者：李平；张赛 刊期： 2011年第04期
目的:以感受器相互作用分子(STIM1)为报告基因优化悬浮培养的二甲基亚砜(DMSO)诱导分化的HL-60细胞的电穿孔转染条件.方法:通过控制电压、电容、电阻、细胞状态等转染条件,采用不同条件组合后用电穿孔法将靶向STIM1的siRNA转入悬浮培养的dHL-60细胞,用荧光显微镜观察转染率,蛋白免疫印记方法检测干扰效率.结果:适当提高电压能提高悬浮培养的dHL-60细胞的转染效率,细胞状态不同干扰效率有所差异,DMSO诱导4d的dHL-60细胞在电压295V、电容1 180μF、电阻500Ω的条件下转入STM1 siRNA系列并得到大干扰效率(约60％).结论:针对dHL-60细胞这种比较特殊的细胞系来说,电穿孔转染法是一种较好的基因转染方法,通过优化其转染条件,可以提高其对dHL-60细胞的SiRNA干扰效率.
作者：陈海洋；邹文英；谢翠华；孟晓静；蔡春青 刊期： 2011年第04期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
