学术投稿

低压低氧大鼠摄氧量测定装置

段瑞峰;南文考;邢怡平;王怀新;崔文玉;汪海

关键词:高原病, 低压低氧, 摄氧量
摘要:目的:设计并制作一种用于测定模拟不同海拔低压低氧环境中大鼠摄氧量的装置.方法:该装置容积约为0.01m3.它包括动物舱、参照舱、高度表、高度升降速率表、动物舱与参照舱间气压差感应和氧气自动补偿装置、低范围气压计、钠石灰和氯化钙、小风扇、温度湿度表、循环水温度控制装置、真空泵.利用该装置检测大鼠在平原(50 m)、4000m和6000m模拟海拔环境中的摄氧量.结果:大鼠在平原(50m,北京)、4000m和6000m模拟海拔环境中的摄氧量分别为(24.4±2.1)、(10.8±2.0)和(8.8±1.6) ml/(kg·min)((x)±s,n=10),随着海拔高度的升高其摄氧量逐渐降低.结论:本文制作的低压低氧动物摄氧量测定装置可用于测定不同海拔环境中大鼠的摄氧量.
中国应用生理学杂志相关文献
  • 高脂血症大鼠四氢生物蝶呤治疗后动脉血管过氧化脂质水平及力学性质改变

    目的:探讨长期四氢生物蝶呤(BH4)治疗对高脂血症(HL)大鼠血管脂质过氧化水平及血管力学性质的影响.方法:选用8周龄雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组(n=18):对照组、高脂饮食组(HL组)和高脂饮食并腹腔注射BH4组(H+BH4组),于第8、16和24周龄时每组各杀死6只大鼠测定血脂和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平,主动脉血管测量零应力状态张开角、压力-直径关系.结果:至BH4治疗后的第16和24周龄,血脂无明显变化,但MDA明显降低(P< 0.01);HL+ BH4组和HL组比较胸主动脉张开角显著减小(P<0.01)、压力-直径(P-D)关系曲线上移.结论:BH4可以减轻由于长期高脂血症导致的脂质过氧化,恢复血管弹性,降低血管的结构异常改变.

    作者:朱宝亮;闫瑞臻;于江;董彦军 刊期: 2011年第04期

  • 氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应发生中的作用

    目的:观察氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应(AHAR)发生中的作用.方法:由低海拔(1500 m)快速进入高原(3 700m)并从事重体力劳动的男性官兵96名,年龄18~35岁.根据AHAR症状评分,分为重度AHAR组(A组,n=24)、轻中度AHAR组(B组,n=47)和无AHAR组(C组,n=25),在该高度逗留50d后下撤前及返回低海拔(1 500 m)后12 h、15 d分别测定血清8-异前列腺素F2α(8- iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并与低海拔(1 500 m)50名健康官兵(D组)比较.结果:A组血清8-iso-PGF2α、MDA[分别为(9.53±0.47)μg/L、(8.91±0.39)μmol/L]水平显著高于B组[分别为(8.34±0.42)μg/L、(7.31±0.32)μmol/L]、C组[分别为(7.02±0.48)μg/L、(6.41±0.23)μmol/L和D组[分别为(5.13±0.56)μg/L、(5.48±0.33)μmol/L](均P<0.01),SOD(52.08±3.44)μ/mL水平显著低于B组(62.27±2.54)μ/mL、C组(71.99±3.35)μ/mL和D组(80.78±3.44)μ/mL,(均P<0.01),B组与C组之间和C组与D组之间亦有显著性差异(均P<0.01).海拔3 700mAHAR总计分与血清8-iso-PGF2α、MDA呈显著正相关(均P<0.01),与血清SOD显著负相关(P<0.01);8-iso-PGF2α、MDA与SOD显著负相关(均P<0.01).海拔3 700 m50 d,血清8-iso-PGF2α、MDA水平显著高于,SOD水平显著低于海拔1 500 m 12h、15 d和D组(均P<0.01),海拔1 500m12h与15 d之间有显著性差异(均P<0.01),海拔1 500m 15 d与D组之间无显著性差异.结论:人体在高原低氧并重体力时氧化应激和氧化-抗氧化失衡与AHAR的发病和程度有密切关系,氧化应激和氧化-抗氧化失衡越严重,AHAR越重.返回低海拔后12 h有显著改善,15 d恢复到正常水平.

    作者:杨生岳;冯恩志;闫自强;贸巍;田忠新;殷和;马力夫;周其全;石自福 刊期: 2011年第04期

  • 小鼠间充质干细胞诱导分化成脂肪细胞miRNA表达的变化*

    目的:探讨小鼠间充质干细胞(MSCs)定向诱导分化成脂肪细胞微小RNA (miRNA)表达的变化,为进一步研究miRNA调控MSCs向脂肪细胞分化的分子机制奠定基础.方法:采用全骨髓体外分离结合差速贴壁法纯化扩增C57BL/6小鼠MSCs,形态学观察细胞生长情况,并用免疫组化方法鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34的表达.脂肪细胞分化诱导剂诱导MSCs分化为脂肪细胞,利用油红O染色,判断MSCs成脂分化情况.运用miRNA芯片技术检测MSCs和脂肪细胞中差异表达的miRNA.结果:①倒置显微镜下观察,传5代后可获得均一性较高的MSCs;免疫组化显示90%以上的骨髓间质干细胞CD29、CD44阳性,CD34阴性.MSCs经脂肪诱导剂诱导后,胞内大量脂滴形成,油红O染色阳性;②基因微阵列分析表明,小鼠MSCs分化成脂肪细胞差异表达的miRNA共75个,其中20个表达上调、55个表达下调.结论:MSCs分化成脂肪细胞存在miRNA表达的变化,某些miRNA很可能具有重要的调控MSCs成脂分化的作用.

    作者:凌宏艳;文格波;胡弼;奉水东;张恺芳;杨丝丝;何剑琴;尹蔚兰;廖端芳 刊期: 2011年第04期

  • 鸡ICV法的改建与NPY注射试验

    目的:在参考Davis等建立的侧脑室注射(ICY)法的基础上,建立鸡ICV法.方法:利用改建的鸡ICV法研究梯度注射神经肽Y(NPY,2.5 μg/bird和5μg/bird)对鸡采食量的影响.结果:ICV套管安装手术的成功率为88%(37/42),注射成功率为64%(23/36);NPY可显著提高注射后1~4h和24h鸡的采食量(P<0.05),提高幅度在6.88%(5μg/bird,注射后24h) ~ 138.95%(注射后1 h)之间,注射后3h内,采食量随注射剂量增加而增加.结论:本研究建立的鸡ICV注射法是适用的,NPY是鸡重要的诱食因子之一,利用建立的ICY法,2.5 μg/bird的外源性NPY就足以使鸡产生采食反应,为今后进一步开展鸡行为学研究提供方法和依据.

    作者:周卫东;杨菲菲;陈贵钱;邵涛 刊期: 2011年第04期

  • 不同温度“钾维普”停搏对幼大鼠心功能的影响

    目的:探讨未成熟缺血心脏“钾维普”停搏保护的适宜温度.方法:离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流,分5组(n=6~8).对照组:36℃正常灌流170 min; 36℃(常温)组:正常灌流20min,灌“钾维普”停搏液(KVP)3 min停灌87 min(常温停搏90 min),恢复正常灌流(复灌)60 min; 32、28、24℃(低温)组:正常灌流15 min,5min内分别降温至32、28、24℃,灌KVP3 min停灌87 mi(低温停搏90 min),复灌60min.实验过程实时监测心率(b/min)、心肌张力(g)、收缩力(g)、大收缩速度(dT/dtmax)、大舒张速度(-dT/dtmax)及冠脉流量(drop/min)反映心功能.结果:与对照组相比,各组KVP停搏50 min后心脏张力均增高;与低温停搏相比,常温停搏的心脏不良挛缩迟缓、复灌后心脏张力、心率、收缩力、冠脉流量恢复好(P<0.05).结论:未成熟缺血心脏常温“钾维普”停搏保护效果优于低温停搏.

    作者:杨媛媛;方秋娟;何瑞岚;邹熠;徐钦 刊期: 2011年第04期

  • HL-60细胞诱导分化过程中STIM1siRNA干扰的电转染研究

    目的:以感受器相互作用分子(STIM1)为报告基因优化悬浮培养的二甲基亚砜(DMSO)诱导分化的HL-60细胞的电穿孔转染条件.方法:通过控制电压、电容、电阻、细胞状态等转染条件,采用不同条件组合后用电穿孔法将靶向STIM1的siRNA转入悬浮培养的dHL-60细胞,用荧光显微镜观察转染率,蛋白免疫印记方法检测干扰效率.结果:适当提高电压能提高悬浮培养的dHL-60细胞的转染效率,细胞状态不同干扰效率有所差异,DMSO诱导4d的dHL-60细胞在电压295V、电容1 180μF、电阻500Ω的条件下转入STM1 siRNA系列并得到大干扰效率(约60%).结论:针对dHL-60细胞这种比较特殊的细胞系来说,电穿孔转染法是一种较好的基因转染方法,通过优化其转染条件,可以提高其对dHL-60细胞的SiRNA干扰效率.

    作者:陈海洋;邹文英;谢翠华;孟晓静;蔡春青 刊期: 2011年第04期

  • 1型糖尿病小鼠肝脏的口服葡萄糖代谢及差异表达基因

    目的:观察口服葡萄糖在1型糖尿病小鼠肝脏的代谢,比较1型糖尿病小鼠与正常小鼠口服葡萄糖后肝组织基因表达的差异.方法:链脲霉素(STZ)诱导C57雄性小鼠1型糖尿病模型为实验组(n=8),正常C57雄性小鼠为对照组(n=8).每组随机取2只,按50 ml/kg给予4%葡萄糖生理盐水溶液灌胃,2h取肝组织检测基因表达谱(Mouse Genome 430 2.0 Array).每组另6只,同样剂量给予含14C标记葡萄糖.结果:糖尿病小鼠口服14C标记葡萄糖2h后,肝组织同位素水平是正常对照组的4倍.以正常对照组为参比,共有94条基因的表达变化差异在2倍以上,其中上调基因61个,下调基因33个.根据功能基因组分析,11条差异表达基因与脂代谢、胆固醇代谢相关,其中7条上调基因与脂、胆固醇合成相关,1条下调基因与脂肪酸分解相关.结论:STZ诱导的1型糖尿病小鼠口服葡糖后2h,肝脏脂、胆固醇合成相关基因表达增高.

    作者:王欣然;张超;徐蓉;唐丽娜;孙洪范 刊期: 2011年第04期

  • c-src在大鼠卵巢中的表达及其在原始卵泡生长启动中的作用初探

    目的:研究原癌基因c-src在大鼠卵巢的表达,及其在原始卵泡启动过程中的作用.方法:取2日龄SD雌性大鼠卵巢,在Waymouth培养体系中培养0、4、8d后,首先采用RT-PCR方法证实大鼠卵巢中有c-src的表达,再体外合成其RNA小干扰片段(small interference RNA,siRNA)转染培养中的卵巢组织进行RNA干扰,用HE染色及RT-PCR筛选佳干扰片断并用慢病毒包装后检测干扰效果.结果:随着培养天数的增加,原始卵泡在卵泡总数中所占比例逐渐减少;c-src mRNA在原始卵泡中有表达,经筛选用佳干扰片断siRNA1慢病毒包装进行RNA干扰,发现干扰后,与空白组、空白载体组相比,佳干扰组c-src mRNA含量明显下降,原始卵泡在卵泡总数中所占比例相对更多,原始卵泡发育受到抑制.结论:c-src在原始卵泡中有表达,并在一定程度上促进了原始卵泡的发育.

    作者:杜晓煜;唐丹凤;黄健;徐媛辉;陈蔚云;郑莉萍;郑月慧 刊期: 2011年第04期

  • 右旋美托咪啶用于食道癌手术麻醉的临床研究

    目的:观察右旋美托咪啶用于食道癌手术麻醉的临床研究.方法:100例美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ-Ⅱ级择期行食道癌手术患者,随机分为生理盐水组(A组)和右旋美托咪啶组(B组)(n=50),麻醉诱导前10 min分别静脉注射右旋美托咪啶1μg/kg、生理盐水10 ml后,两组麻醉诱导和维持相同.随后持续注射右旋美托咪啶0.4 μg/kg·h直至手术结束前30min,观察与记录麻醉诱导前(To)、插管即刻(T1)、拔管后1min(T2)、5min(T3)、10 min(T4)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)、中心静脉压(CVP)、丙泊酚用量、芬太尼用量及不良反应.结果:To、T1、T2,T3、T4A组与B组比较,MAP明显下降、HR明显减慢(P<0.05),丙泊酚和芬太尼用药量B组显著少于A组(P<0.05).B组术后咽喉疼痛、呛咳躁动发生率也明显低于A组(P<0.05).结论:右旋美托咪啶可减轻食道癌手术气管插管与拔管的心血管反应、减少麻醉药用量,减少胸科手术后咽喉疼痛、呛咳躁动的发生率.

    作者:刘海林;张跃;郑国龙 刊期: 2011年第04期

  • 清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的实验研究

    目的:研究清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的药效学,探讨其治疗冠心病心肌缺血的作用机制.方法:复制大鼠急性心肌缺血模型,以肌酸激酶(CK)、乳酸盐脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为观测指标,以地尔硫卓为平行对照,现察清热解毒中药干预冠心病心肌缺血的作用机制.结果:清热解毒中药能显著降低模型大鼠血清中CK、LDH活性、MDA含量、TNF-α与IL-6水平及显著升高模型大鼠血清中SOD活力、NO与NOS水平(P<0.05,P<0.01).结论:清热解毒中药能够保护缺血心肌.

    作者:朱祖成 刊期: 2011年第04期

  • 老年男性原发性高血压患者脉压与颈动脉狭窄的相关分析

    目的:探讨老年男性原发性高血压(EH)患者脉压(PP)与动脉粥样硬化性颈动脉狭窄(CS)的关系.方法:对入选的157例伴有颈动脉粥样硬化的老年男性EH患者行颈动脉超声检查,并收集行颈动脉超声检查前1年内的多次血压水平及临床资料,根据颈动脉狭窄程度分为:CS<50%组(n=66)及CS≥50%组(n=91),并进一步将颈动脉狭窄程度分级(Ⅰ~V级),分析颈动脉狭窄的危险因素及与脉压的相关性.结果:①CS≥50%组收缩压(SBP)及PP显著高于CS<50%组,而舒张压(DBP)显著低于CS<50%组(P<0.05),CS≥50%组的独立危险因素是外周动脉疾病(OR:4.543,95%CI:1.415-14.590)及脉压(OR:1.096,95% CI:1.038-1.157);②CS分级与PP(r=0.402,P<0.01)及血浆纤维蛋白原(FIB)(r=0.200,P<0.05)呈正相关,经校正年龄、体重指数(BMI)、SBP、DBP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、D-二聚体(D-dmer)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、氨基酸末端脑利钠肽前体(NT-pBNP)、总胆红素(TBIL)及直接胆红素(DBIL)等危险因素后,CS分级仍与PP及FIB有关.结论:老年男性原发性高血压患者脉压与颈动脉狭窄有关,治疗高血压的同时应当尽量减小脉压.

    作者:王海军;司全金 刊期: 2011年第04期

  • 健身健美负荷训练中的心率阈研究

    目的:为提供科学负荷训练的心率阈,以作为健身健美负荷训练的运动强度评定量化标准和依据,避免负荷训练中运动量的过阈.方法:主要采用实验法和统计分析法.结果:以强度8大强度值(RM)练习,坐姿伸腿的心率在75~80b/min阈值之间,颈后深蹲心率在140~150 b/min阈值之间;深蹲和卧推比较,8RM深蹲的心率上限值接近150 b/min,8RM卧推的心率上限值100~105 b/min;相同的练习,8RM或15 RM训练的心率高于1RM练习的心率.结论:以一定范围的RM(大重复值)锻炼目标肌肉,多关节负荷训练比单关节负荷训练的心率上升幅度大;相同次数的RM深蹲和卧推运动心率阈值比较,深蹲的心率明显高于卧推的心率;相同动作心率阈值比较,多次数的RM心率高于1RM心率.

    作者:田里;邵洪波 刊期: 2011年第04期

  • 饮用啤酒与运动对糖尿病大鼠血糖、血脂代谢影响的研究

    目的:探讨饮用啤酒与运动对糖尿病(DM)大鼠血糖和血脂代谢的影响.方法:将造模成功的DM大鼠分成饮用啤酒组、运动组、饮用啤酒加运动组和单纯DM组(n=10),8周后进行相关指标的测定.结果:DM运动组血糖、甘油三酯(T℃)、总胆固醇(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著低于DM组(P<0.05),胰岛素、高密度脂蛋白(HDL-C)含量明显高于DM组(P<0.05);DM饮啤酒组血糖含量非常显著高于DM组(P<0.01),TC和TG含量显著低于DM组(P<0.05);DM饮啤酒加运动组TG含量非常显著低于DM组(P<0.01),LDL-CC含量显著低于DM组(P<0.05),HDL-C含量非常显著高于DM组(P<0.01).结论:运动可有效降低DM大鼠血糖和血脂含量,增强胰岛素和HDL-C的合成;饮用啤酒可使DM大鼠血糖极显著升高,但可促进DM大鼠血脂的代谢;运动对降低饮用啤酒导致的DM大鼠血糖升高具有良好作用,并可显著升高HDL-C含量,降低TG和LDL-C含量,改善DM大鼠的血脂代谢.

    作者:邱岭;刘洪珍;殷立忠;姚梅 刊期: 2011年第04期

  • 力竭运动及恢复期大鼠纹状体5-HT、DA及其代谢物浓度的动态变化研究

    目的:观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)及其代谢物浓度的动态变化规律.方法:采用活体微透析结合毛细管电泳-激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸(Tyr)、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)和DA浓度的动态变化.结果:大鼠纹状体细胞外液中Trp、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化(P>0.05),运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平(P<0.05,P<0.01);DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平(P<0.05,P<0.01);DA/5-HT运动初期显著升高(P<0.05,P<0.01),运动后期出现下降趋势,力竭前15 min降至低点,而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异.结论:力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-H两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优.

    作者:杨东升;刘晓莉;乔德才 刊期: 2011年第04期

  • 葛根素对冷激诱导的高血压小鼠的影响

    目的:检测葛根素灌胃对冷激诱导的高血压小鼠的血压血脂及肾脏结构的影响.方法:小鼠分为正常对照组、冷激对照组、冷激葛根素饲哏组(2,5,10 mg/kg bw3组)(n=12).以寒冷刺激(4±2℃)建立小鼠高血压模型,每天定时灌胃葛根素治疗,对照组给予聚乙烯吡咯烷酮溶液.连续饲喂18 d.检测各组小鼠血压、血脂含量,石蜡切片观察肾脏结构.结果:冷激对照组小鼠血压显著高于正常对照组(P<0.01),葛根素饲哏组血压显著低于冷激对照组(P<0.05).冷激对照组TG含量显著高于正常对照组(P<0.01),而冷激饲喂组TG含量明显降低(P<0.05);冷激饲喂组TC含量与冷激对照组相比有所降低但无统计学意义;2mg/kg BW葛根素组LDL-C显著低于冷激对照组(P<0.01),各组间HDL-C含量比较无统计学意义,但葛根素饲喂组HDL-C/LDL-C值显著高于冷激对照组.冷激对照组肾小管上皮细胞水肿,内腔极度缩小,肾小球明显胀大,肾小囊腔显著变窄,葛根素饲喂组肾小管水肿基本消失,内腔明显增大,肾小球、肾小囊结构趋于正常.结论:葛根素灌服具有降血压、降血脂、改善病变肾脏结构的作用.

    作者:潘正军;鄢责龙;王丽萍;徐璇璇;潘丽 刊期: 2011年第04期

  • 电针刺激对缺血性脑卒中大鼠内源性神经干细胞激活的影响

    目的:探讨电针刺激对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞的激活作用以及对大鼠神经功能的影响.方法:将大鼠随机分为2组(n=20):单纯缺血组和电针刺激组.单纯缺血组大鼠建模成功后不给予任何干预,电针刺激组大鼠给予合谷、足三里电针刺激,然后免疫组化观察两组大鼠海马齿状回、侧脑室室下回神经干细胞的增殖和分化情况,以及两组大鼠神经功能的恢复.结果:电针刺激组大鼠侧脑室室下带、海马齿状回颗粒下层神经干细胞增殖活跃,数目多于单纯缺血组,差异有统计学意义(P<0.05),神经功能评分改善好于单纯缺血组(P<0.05).结论:电针刺激能够促进局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞的增生和分化,从而促进大鼠神经功能康复.

    作者:李平;张赛 刊期: 2011年第04期

  • 白头翁汤对炎症性肠病中促炎细胞因子表达的影响

    目的:探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组、模型组、模型+阳性药物对照组(美沙拉嗪)、模型+白头翁中、高剂量治疗组.阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药.疗程结束后取大鼠结肠组织提取RNA,利用real time PCR的方法检测白介素-1β(Ⅱ-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达变化.结果:相对于模型组,阳性药物及白头翁汤治疗组尤其是高剂量组可有效抑制IL-1β、IL-6及TNF-α的表达.结论:白头翁汤可通过抑制促炎因子的表达从而发挥了在炎症性肠病中的治疗作用.

    作者:于正;刘红菊;顿桓桓;董倩;梁超 刊期: 2011年第04期

  • caspase-3、bax、bcl-2及c-kit在中华大蟾蜍脊髓损伤后的表达变化

    目的:探究高等动物脊髓损伤修复困难的原因.方法:利用免疫组化方法检验中华大蟾蜍脊髓损伤后凋亡相关基因及c-kit的表达.结果:①损伤后促凋亡因子(caspase-3及bax)随时间变化的规律为先升高再降低;②抑制凋亡因子bcl-2表达规律为先降低后升高;③bcl-2/bax比值的变化趋势与caspase-3的相反,bcl-2/bax比值的升高可能抑制caspase3表达;④c-kit表达呈现先增高再降低的规律,c-kit表达出现峰值时bcl-2表达增加,bax减少.结论:这些差异可能能够促进蟾蜍神经损伤后修复,也是低 等脊椎动物较高等脊椎动物再生能力强的原因之一,为哺乳类脊髓损伤后修复方法研究提供一定的理论依据.

    作者:李平;张昱;蔡亚非;王燕 刊期: 2011年第04期

  • luteolin对糖尿病大鼠心脏功能的保护作用及其可能机制*

    目的:研究luteolin对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,luteolin对照组,糖尿病模型组,低剂量luteolin( 10 mg/(kg·d))灌胃治疗组,高剂量luteolin( 100 mg/(kg·d))灌胃治疗组.各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基(ROS)水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体肿胀程度.结果:luteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降.高剂量luteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压.高剂量luteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量,心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加.结论:luteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关.

    作者:钱令波;陆建锋;叶治国;王会平;夏强 刊期: 2011年第04期

  • 一种适合膜片钳单通道记录的大鼠DRG神经元急性分离方法

    目的:建立一种适合膜片钳单通道记录的脊髓背根神经节神经元急性分离方法.方法:用酶消化和机械分离相结合的方法急性分离大鼠DRG神经元.结果:用本方法分离的DRG细胞容易形成较高的封接电阻(>5GΩ),降低了噪音干扰,可记录到pA级的单通道电流.结论:本方法急性分离的DRG神经元适合单通道膜片钳实验研究.

    作者:张成标;喻晓路;潘志强;邵翠杰;曹君利 刊期: 2011年第04期

中国应用生理学杂志

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主管:

主办:中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所