杜晓煜；唐丹凤；黄健；徐媛辉；陈蔚云；郑莉萍；郑月慧
目的:研究原癌基因c-src在大鼠卵巢的表达,及其在原始卵泡启动过程中的作用.方法:取2日龄SD雌性大鼠卵巢,在Waymouth培养体系中培养0、4、8d后,首先采用RT-PCR方法证实大鼠卵巢中有c-src的表达,再体外合成其RNA小干扰片段(small interference RNA,siRNA)转染培养中的卵巢组织进行RNA干扰,用HE染色及RT-PCR筛选佳干扰片断并用慢病毒包装后检测干扰效果.结果:随着培养天数的增加,原始卵泡在卵泡总数中所占比例逐渐减少；c-src mRNA在原始卵泡中有表达,经筛选用佳干扰片断siRNA1慢病毒包装进行RNA干扰,发现干扰后,与空白组、空白载体组相比,佳干扰组c-src mRNA含量明显下降,原始卵泡在卵泡总数中所占比例相对更多,原始卵泡发育受到抑制.结论:c-src在原始卵泡中有表达,并在一定程度上促进了原始卵泡的发育.
作者：杜晓煜；唐丹凤；黄健；徐媛辉；陈蔚云；郑莉萍；郑月慧 刊期： 2011年第04期
目的:探讨老年男性原发性高血压(EH)患者脉压(PP)与动脉粥样硬化性颈动脉狭窄(CS)的关系.方法:对入选的157例伴有颈动脉粥样硬化的老年男性EH患者行颈动脉超声检查,并收集行颈动脉超声检查前1年内的多次血压水平及临床资料,根据颈动脉狭窄程度分为:CS＜50％组(n=66)及CS≥50％组(n=91),并进一步将颈动脉狭窄程度分级(Ⅰ～V级),分析颈动脉狭窄的危险因素及与脉压的相关性.结果:①CS≥50％组收缩压(SBP)及PP显著高于CS＜50％组,而舒张压(DBP)显著低于CS＜50％组(P＜0.05),CS≥50％组的独立危险因素是外周动脉疾病(OR:4.543,95％CI:1.415-14.590)及脉压(OR:1.096,95％ CI:1.038-1.157)；②CS分级与PP(r=0.402,P＜0.01)及血浆纤维蛋白原(FIB)(r=0.200,P＜0.05)呈正相关,经校正年龄、体重指数(BMI)、SBP、DBP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、D-二聚体(D-dmer)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、氨基酸末端脑利钠肽前体(NT-pBNP)、总胆红素(TBIL)及直接胆红素(DBIL)等危险因素后,CS分级仍与PP及FIB有关.结论:老年男性原发性高血压患者脉压与颈动脉狭窄有关,治疗高血压的同时应当尽量减小脉压.
作者：王海军；司全金 刊期： 2011年第04期
目的:探讨小鼠间充质干细胞(MSCs)定向诱导分化成脂肪细胞微小RNA (miRNA)表达的变化,为进一步研究miRNA调控MSCs向脂肪细胞分化的分子机制奠定基础.方法:采用全骨髓体外分离结合差速贴壁法纯化扩增C57BL/6小鼠MSCs,形态学观察细胞生长情况,并用免疫组化方法鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34的表达.脂肪细胞分化诱导剂诱导MSCs分化为脂肪细胞,利用油红O染色,判断MSCs成脂分化情况.运用miRNA芯片技术检测MSCs和脂肪细胞中差异表达的miRNA.结果:①倒置显微镜下观察,传5代后可获得均一性较高的MSCs;免疫组化显示90％以上的骨髓间质干细胞CD29、CD44阳性,CD34阴性.MSCs经脂肪诱导剂诱导后,胞内大量脂滴形成,油红O染色阳性；②基因微阵列分析表明,小鼠MSCs分化成脂肪细胞差异表达的miRNA共75个,其中20个表达上调、55个表达下调.结论:MSCs分化成脂肪细胞存在miRNA表达的变化,某些miRNA很可能具有重要的调控MSCs成脂分化的作用.
作者：凌宏艳；文格波；胡弼；奉水东；张恺芳；杨丝丝；何剑琴；尹蔚兰；廖端芳 刊期： 2011年第04期
目的:观察口服葡萄糖在1型糖尿病小鼠肝脏的代谢,比较1型糖尿病小鼠与正常小鼠口服葡萄糖后肝组织基因表达的差异.方法:链脲霉素(STZ)诱导C57雄性小鼠1型糖尿病模型为实验组(n=8),正常C57雄性小鼠为对照组(n=8).每组随机取2只,按50 ml/kg给予4％葡萄糖生理盐水溶液灌胃,2h取肝组织检测基因表达谱(Mouse Genome 430 2.0 Array).每组另6只,同样剂量给予含14C标记葡萄糖.结果:糖尿病小鼠口服14C标记葡萄糖2h后,肝组织同位素水平是正常对照组的4倍.以正常对照组为参比,共有94条基因的表达变化差异在2倍以上,其中上调基因61个,下调基因33个.根据功能基因组分析,11条差异表达基因与脂代谢、胆固醇代谢相关,其中7条上调基因与脂、胆固醇合成相关,1条下调基因与脂肪酸分解相关.结论:STZ诱导的1型糖尿病小鼠口服葡糖后2h,肝脏脂、胆固醇合成相关基因表达增高.
作者：王欣然；张超；徐蓉；唐丽娜；孙洪范 刊期： 2011年第04期
目的:研究油酸(OA)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,P-选择素(Ps)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和核因子-kB(NFκB)在肺组织中的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制.方法:将48只SD大鼠随机分为4组(n=12),对照组(Control)、油酸组(0A)、MT+OA组,SB203580+ OA组.采用尾静脉注射油酸的方法建立大鼠ALI的模型,测定肺系数,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,并通过免疫组织化学染色技术观察肺组织中Ps、ICAM-1和NF-κB的表达变化.结果:与control组相比,OA组大鼠肺系数明显升高(P＜0.05)；肺组织损伤严重,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔及肺间质弥漫性炎细胞浸润；Ps、ICAM-1和NF-κB的阳性表达信号明显增强(P＜0.05)；应用MT和SB203580均显著缓解上述变化(P＜0.05).结论:MT对ALI时的肺组织起明显的保护作用,其保护机制可能与抑制Ps、ICAM-1和NF-κB的表达有关.
作者：张智；高磊；丁春华；马文哲；谷玮玮；马蕴蕾 刊期： 2011年第04期
目的:探究高等动物脊髓损伤修复困难的原因.方法:利用免疫组化方法检验中华大蟾蜍脊髓损伤后凋亡相关基因及c-kit的表达.结果:①损伤后促凋亡因子(caspase-3及bax)随时间变化的规律为先升高再降低；②抑制凋亡因子bcl-2表达规律为先降低后升高；③bcl-2/bax比值的变化趋势与caspase-3的相反,bcl-2/bax比值的升高可能抑制caspase3表达；④c-kit表达呈现先增高再降低的规律,c-kit表达出现峰值时bcl-2表达增加,bax减少.结论:这些差异可能能够促进蟾蜍神经损伤后修复,也是低 等脊椎动物较高等脊椎动物再生能力强的原因之一,为哺乳类脊髓损伤后修复方法研究提供一定的理论依据.
作者：李平；张昱；蔡亚非；王燕 刊期： 2011年第04期
目的:探讨电针刺激对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞的激活作用以及对大鼠神经功能的影响.方法:将大鼠随机分为2组(n=20):单纯缺血组和电针刺激组.单纯缺血组大鼠建模成功后不给予任何干预,电针刺激组大鼠给予合谷、足三里电针刺激,然后免疫组化观察两组大鼠海马齿状回、侧脑室室下回神经干细胞的增殖和分化情况,以及两组大鼠神经功能的恢复.结果:电针刺激组大鼠侧脑室室下带、海马齿状回颗粒下层神经干细胞增殖活跃,数目多于单纯缺血组,差异有统计学意义(P＜0.05),神经功能评分改善好于单纯缺血组(P＜0.05).结论:电针刺激能够促进局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞的增生和分化,从而促进大鼠神经功能康复.
作者：李平；张赛 刊期： 2011年第04期
目的:设计并制作一种用于测定模拟不同海拔低压低氧环境中大鼠摄氧量的装置.方法:该装置容积约为0.01m3.它包括动物舱、参照舱、高度表、高度升降速率表、动物舱与参照舱间气压差感应和氧气自动补偿装置、低范围气压计、钠石灰和氯化钙、小风扇、温度湿度表、循环水温度控制装置、真空泵.利用该装置检测大鼠在平原(50 m)、4000m和6000m模拟海拔环境中的摄氧量.结果:大鼠在平原(50m,北京)、4000m和6000m模拟海拔环境中的摄氧量分别为(24.4±2.1)、(10.8±2.0)和(8.8±1.6) ml/(kg·min)((x)±s,n=10),随着海拔高度的升高其摄氧量逐渐降低.结论:本文制作的低压低氧动物摄氧量测定装置可用于测定不同海拔环境中大鼠的摄氧量.
作者：段瑞峰；南文考；邢怡平；王怀新；崔文玉；汪海 刊期： 2011年第04期
目的:探讨白头翁汤治疗炎症性肠病的分子机制.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组、模型组、模型+阳性药物对照组(美沙拉嗪)、模型+白头翁中、高剂量治疗组.阳性对照组、中药治疗组分别灌胃给药.疗程结束后取大鼠结肠组织提取RNA,利用real time PCR的方法检测白介素-1β(Ⅱ-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达变化.结果:相对于模型组,阳性药物及白头翁汤治疗组尤其是高剂量组可有效抑制IL-1β、IL-6及TNF-α的表达.结论:白头翁汤可通过抑制促炎因子的表达从而发挥了在炎症性肠病中的治疗作用.
作者：于正；刘红菊；顿桓桓；董倩；梁超 刊期： 2011年第04期
目的:以感受器相互作用分子(STIM1)为报告基因优化悬浮培养的二甲基亚砜(DMSO)诱导分化的HL-60细胞的电穿孔转染条件.方法:通过控制电压、电容、电阻、细胞状态等转染条件,采用不同条件组合后用电穿孔法将靶向STIM1的siRNA转入悬浮培养的dHL-60细胞,用荧光显微镜观察转染率,蛋白免疫印记方法检测干扰效率.结果:适当提高电压能提高悬浮培养的dHL-60细胞的转染效率,细胞状态不同干扰效率有所差异,DMSO诱导4d的dHL-60细胞在电压295V、电容1 180μF、电阻500Ω的条件下转入STM1 siRNA系列并得到大干扰效率(约60％).结论:针对dHL-60细胞这种比较特殊的细胞系来说,电穿孔转染法是一种较好的基因转染方法,通过优化其转染条件,可以提高其对dHL-60细胞的SiRNA干扰效率.
作者：陈海洋；邹文英；谢翠华；孟晓静；蔡春青 刊期： 2011年第04期
目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)抑制剂TISAM对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)Lewis大鼠模型的治疗效果,并探索可能的治疗机理.方法:口服5 mg/kg TISAM,每日一次,连续14 d治疗EAM Lewis大鼠动物.根据治疗方案不同,分3组,分别为早、中和晚期治疗组(n=20).治疗结束后,处死动物,心脏取材,进行心肌炎症分级、心肌胶原纤维含量,心肌巨噬细胞和T细胞浸润,MMP-2和MMP-9的mRNA表达,以及明胶酶活性测定.结果:TISAM早期治疗(在模型建立同时开始治疗,持续14 d)无效,中、后期治疗(在模型建立后第7～ 14天开始治疗,持续14 d)有效.在治疗有效方案中,治疗组与对照组相比,心肌炎症级别下降,心肌间质纤维化级别下降,巨噬细胞和T淋巴细胞浸润数目减少,MMP-2 mRNA表达降低,明胶酶活性降低.结论:MMP-2抑制剂抑制EAM中期的病理发展过程,其机制可能与降低心肌炎症细胞浸润,延缓心肌间质纤维化,从转录水平降低MMP-2 mRNA的表达,同时从蛋白水平降低明胶酶活性表达有关.
作者：韩丽娜；李铁岭；张亚晶；杨庭树；丁宇 刊期： 2011年第04期
目的:研究luteolin对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,luteolin对照组,糖尿病模型组,低剂量luteolin( 10 mg/(kg·d))灌胃治疗组,高剂量luteolin( 100 mg/(kg·d))灌胃治疗组.各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基(ROS)水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体肿胀程度.结果:luteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降.高剂量luteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压.高剂量luteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量,心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加.结论:luteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关.
作者：钱令波；陆建锋；叶治国；王会平；夏强 刊期： 2011年第04期
目的:探讨饮用啤酒与运动对糖尿病(DM)大鼠血糖和血脂代谢的影响.方法:将造模成功的DM大鼠分成饮用啤酒组、运动组、饮用啤酒加运动组和单纯DM组(n=10),8周后进行相关指标的测定.结果:DM运动组血糖、甘油三酯(T℃)、总胆固醇(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著低于DM组(P＜0.05),胰岛素、高密度脂蛋白(HDL-C)含量明显高于DM组(P＜0.05)；DM饮啤酒组血糖含量非常显著高于DM组(P＜0.01),TC和TG含量显著低于DM组(P＜0.05)；DM饮啤酒加运动组TG含量非常显著低于DM组(P＜0.01),LDL-CC含量显著低于DM组(P＜0.05),HDL-C含量非常显著高于DM组(P＜0.01).结论:运动可有效降低DM大鼠血糖和血脂含量,增强胰岛素和HDL-C的合成；饮用啤酒可使DM大鼠血糖极显著升高,但可促进DM大鼠血脂的代谢；运动对降低饮用啤酒导致的DM大鼠血糖升高具有良好作用,并可显著升高HDL-C含量,降低TG和LDL-C含量,改善DM大鼠的血脂代谢.
作者：邱岭；刘洪珍；殷立忠；姚梅 刊期： 2011年第04期
目的:观察脂多糖(uPS)所致内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性物质(PS)的变化及硫化氢(H2S)对PS的影响,探讨H2S对肺脏的作用机制.方法:雄性SD大鼠共48只,随机分为6组(n=8):空白对照组、LPS组、LPS+ NaHS低、中、高剂量组、LPS+PPG组.空白对照组给予生理盐水,LPS组给予LPS,LPS+ NaHS低、中、高剂量组和LPS+ PPG组分别在给予LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG).各组均于给予生理盐水或LPS6h时电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的形态改变,检测血浆中H2S含量、肺组织中胱硫醚-Υ-裂解酶(CSE)活性、肺泡灌洗液(BALE)中总蛋白(TP)和总磷脂(TPL)含量、及肺组织中肺泡表面活性蛋白A、B、C(SP-A、B、C)mRNA表达的变化.结果:①与空白对照组比较,LPS组AEC-Ⅱ超微结构明显受损,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),BALF中TP的含量明显增加(P＜0.01)；②与LPS组比较,LPS+ NaHS低、中、高剂量组,AEC-Ⅱ超微结构均有所恢复,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、SP-AmRNA表达均明显升高(P＜0.05,P＜0.01)；LPS+NaHS中、高剂量组BALF中TPL含量明显增高,SP-BmRNA表达升高(P＜0.05)；LPS+ NaHS高剂量组BALF中Tp含量明显降低(P＜ 0.05)；LPS+ NaHS各剂量组SP-CmRNA表达无明显变化；③与LPS组比较,LPS+ PPG组AEC-Ⅱ超微结构仍损伤严重,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低(P＜0.05),BALF中TP的含量明显升高(P＜0.05).结论:PS降低是内毒素性ALI的重要病理生理过程,H2S对UPS诱导的ALI有保护性作用,英机制可能与H2S对PS的调节有关.
作者：王平；张建新；巩建平；李兰芳；金普乐；丁翠敏 刊期： 2011年第04期
目的:观察低氧预适应对小鼠脑皮层神经元和内皮细胞超微结构的改变及通心络的作用.方法:40只小鼠随机分为正常对照组、低氧组、低氧预适应组和通心络组(低氧预适应+通心络),利用重复低氧5次复制低氧预适应小鼠模型后,记录小鼠每次低氧耐受的时间,观察脑皮层神经元和血管内皮细胞超微结构的改变.结果:随着低氧次数的增加,预适应组和通心络组小鼠耐受时间增加(P＜0.05或P＜0.01).与预适应组比较,通心络组小鼠耐受时间增加(P＜0.05或P＜0.01)；低氧组小鼠脑皮层内皮细胞和神经元超微结构发生明显改变,预适应组小鼠脑组织神经元及血管内皮细胞超微结构改善,通心络组脑组织神经元及血管内皮细胞超微结构明显改善.结论:低氧预适应显示出机体具有强大的自修复能力,通心络能明显增强机体的自修复能力,提高自适应.
作者：吴相春；来静；吴相锋；贾振华；魏聪；王宏涛 刊期： 2011年第04期
目的:研究清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的药效学,探讨其治疗冠心病心肌缺血的作用机制.方法:复制大鼠急性心肌缺血模型,以肌酸激酶(CK)、乳酸盐脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为观测指标,以地尔硫卓为平行对照,现察清热解毒中药干预冠心病心肌缺血的作用机制.结果:清热解毒中药能显著降低模型大鼠血清中CK、LDH活性、MDA含量、TNF-α与IL-6水平及显著升高模型大鼠血清中SOD活力、NO与NOS水平(P＜0.05,P＜0.01).结论:清热解毒中药能够保护缺血心肌.
作者：朱祖成 刊期： 2011年第04期
目的:探讨眶额叶区5-羟色胺(5-HT)与谷氨酸(Glu)、一氧化氮(NO)在急性强迫游泳应激抑郁症模型中的相互作用.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组及各种药物注射组,强迫游泳制造大鼠应激性抑郁模型,眶额叶区微量注射各组药物,敞箱实验及游泳测试观察大鼠的抑郁样行为表现.结果:①与对照组比,注射Glu使大鼠强迫游泳不动时间显著增加；注射NMDA受体拮抗剂(MK-801)使大鼠强迫游泳不动时间减少；与Glu组比,MK-801预注射后Glu注射使大鼠强迫游泳不动时间减少；②与5-HT组比,MK-801预注射后5-HT注射使大鼠强迫游泳不动时间增加；③与对照组比,注射L-精氨酸(L-Arg)使大鼠强迫游泳不动时间显著增加；注射NOS抑制剂(L-NAME)(10μg/μl)使大鼠强迫游泳不动时间减少；L-NAME(20μg/μl)注射使大鼠强迫游泳不动时间增加；L-NAME(40μg/μl)注射使大鼠强迫游泳不动时间增加；④与L-NAME(10μg/μl)组比较,5-HT1A受体拮抗剂spiperone预注射后L-NAME( 10 μg/μl)注射使大鼠强迫游泳不动时间增加.结论:眶额叶(OFC)区Glu含量的增加能够诱发抑郁,其作用可能主要是通过NMDA受体实现的,Glu经NMDA受体引发抑郁的同时还可能通过调节突触后膜上5-HT1A受体减弱5-HT的抗抑郁作用；OFC区NO可通过调节5-HT神经元进而参与抑郁的发生.
作者：安锋利；安书成 刊期： 2011年第04期
目的:研究脂肪干细胞(ASSCs)向雪旺细胞的诱导分化,为神经组织工程提供新的种子细胞.方法:取SD大鼠项背处的皮下脂肪,分离出脂肪干细胞并培养传代,流式细胞仪检测细胞表面特异标记CD29,CD34,CD44,CD45,CD90,以评价干细胞的生物学特性；采用b-FGF和forskolin等诱导脂肪干细胞向雪旺细胞分化,光镜观察诱导后细胞形态的变化；免疫荧光染色鉴定雪旺细胞特异性标记物S100、P75和GFAP的表达；PCR检测诱导前后雪旺细胞特异性标记物S100、P75的表达.结果:分离培养的鼠脂肪干细胞CD29、CD90表达呈阳性,而CD34、CD44和CD45表达呈阴性,具有脂肪干细胞的生物学特性；脂肪干细胞经过胶质细胞生长因子的作用,光镜下发现诱导的细胞形态与雪旺细胞相似；免疫荧光染色S100、P75和GFAP阳性；RT-PCR结果显示诱导的雪旺细胞标记物S100和P75表达上调.结论:脂肪干细胞可诱导分化成雪旺细胞,其表型和分子特征与雪旺细胞相似,诱导分化的脂肪干细胞是一种理想的神经组织工程的种子细胞.
作者：任志午；赵喆；王玉；陈继凤；詹胜锋；刘炎；许文静；张莉；彭江；卢世璧 刊期： 2011年第04期
目的:探讨力竭过程中丘脑底核(STN)对皮层兴奋性的调控作用.方法:采用皮层脑电(ECoG)及局部场电(LFPs)同步记录技术,对一次性力竭运动过程中大鼠STN、皮层神经元电活动变化规律进行同步、动态观察.结果:运动开始阶段大鼠能够自主跟随跑台进行运动,运动持续约45min时(45±11.5 min),自我驱动下的运动能力明显降低；此时STN兴奋性显著增加(P＜0.01),皮层兴奋性显著下降(P＜0.01).如果给予大鼠一定的外部刺激后仍可继续运动一段时间直至力竭；力竭即刻皮层兴奋性降到低值(P＜0.01),而STN兴奋性变化不显著(P＞0.05).结论:大鼠在力竭运动过程中,皮层运动区神经元电活动随着运动疲劳的发生呈现广泛的抑制现象,而STN神经元电活动在疲劳初期则明显增强,STN通过负诱导作用参与了运动性中枢疲劳的调控,且STN神经元兴奋性增强可能是皮层实现保护性抑制机制的重要途径之一.
作者：王大磊；刘晓莉；乔德才 刊期： 2011年第04期
目的:探讨尼莫地平对犬体温过低性室颤的预防作用.方法:雄性健康杂种犬随机分为给药组(n=3)和对照组(n=4),冷水中全身性浸泡前后监测犬心功能指标和Ca2+ -ATP酶活性.结果:对照组出现室颤,而给药组未发生室颤.结论:尼莫地平有预防犬体温过低性室颤作用.
作者：丁江舟；雷呈祥；司高潮；张慧；朱伟；彭智勇；王伟 刊期： 2011年第04期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
