胡亚卓；吕佩源；李玲；郭宗成；何春年
目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制.方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saclofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用.结果:①PVN局部灌流0.6mol/L盐水时,血压和心率都显著增加(均为P<0.01),同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561.96%±173.96%(P<0.05);②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0.6mol/L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低(均为P<0.01),而心率的增加幅度未受明显影响(均为P<0.05).结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应.
作者：高晓磊；尹桂东；邴艳华；金元哲；金清华 刊期： 2009年第04期
目的:研究雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,制备缺血30 min再灌注120 min模型,采用雷米普利、BQ-123单用及两药联合应用的方式处理实验动物.观察两药合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常;检测血浆CK及LDH活力;心肌HE染色和TTC染色,定性和定量检测心肌梗死情况.结果:与I/R组比较,各给药组ST-段均明显降低;缺血期室性心律失常(VA)出现时间明显推迟且持续时间明显缩短,联合给药组作用更为显著;心律失常发生率明显降低;血浆CK及LDH活力显著降低且联合给药组降低更为显著;梗死面积明显缩小,心肌损伤程度明显减轻,其中联合给药组变化更为显著.结论:雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,减少CK及LDH漏出,缩小心肌梗死面积方面优于两药各自单用.
作者：王瑶；黄卓君；宋君秋；吴艳娜；刘艳霞 刊期： 2009年第04期
目的:探讨肝细胞生长因子基因感染的骨髓间充质干细胞移植对心肌病心力衰竭大鼠心功能及心脏纤维化的影响.方法:采用密度梯度离心-贴壁培养法获取SD大鼠的MSC,Ad-hHGF感染该细胞,通过ELISA检测hHGF在该细胞的表达情况;通过腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌痛心力衰竭SD大鼠模型,随机分成4组(n=8),正常对照组,模型组,MSC组和MSC-hHGF组.细胞移植后,用生物信号采集系统检测心功能,然后处死动物,取心肌标本,用电镜和天狼猩红染色观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化,免疫组化检测左室心肌组织TGF-β1表达水平.结果:①Ad-hHGF感染MSC,hHGF在感染第8 d表达高,达到22 ng/ml,并可持续14 d.②移植4周后,MSC-hHGF组心肌病变情况明显好于模型组和MSC组,且心功能改善优于MSC组(P<0.05)和模型组(P<0.01).③移植后,通过电镜、天狼猩红染色可见,相对于MSC-hHGF和MSC组,模型组胶原增生明显.MSC-hHGF(2.74±0.32,P<0.01)和MSC组(3.65±0.31,P<0.01)左室心肌组织TGF-β1表达水平较模型组(4.51±0.38)明显下降,MSC-hHGF组(vs MSC组P<0.01)下降更为明显.结论:基因修饰MSC能有效的改善心功能,可能通过调节心肌组织胶原的合成与降解,改善心脏局部胶原纤维的含量,有效的逆转心脏纤维化过程来改善心脏功能.
作者：苏津自；蔡文钦；林美萍；林茂海；林明 刊期： 2009年第04期
目的:观察癫痫大鼠海马内环氧化酶-2(COX-2)表达的时间过程.方法:采用匹罗卡品(pilocarpine,30 mg·kg-1)诱导大鼠癫痫发作后,分别于不同时间点取脑和海马组织,通过Western blot分析、免疫组织化学方法检测COX-2的表达.结果:pilocarpine诱导大鼠癫痫发作后,海马内COX-2表达6 h开始明显增加,24 h达到高水平,2 d开始有所下降,4 d时恢复到正常水平.结论:癫痫大鼠海马内COX-2表达有一定时间过程,在癫痫发作24 h达到高峰.
作者：徐红；赵永顺；王冬梅；于德钦；宫瑾；徐静；殷盛明；赵杰；孙艺平 刊期： 2009年第04期
目的:观察大鼠正常肠淋巴液与血液流变性及成分的差别.方法:从45只雄性Wistar大鼠肠系膜淋巴管引流正常肠淋巴液,并记录其流量;同时留取正常颈总动脉血液.检测表观粘度、淋浆及血浆粘度,常规白细胞计数及分类;检测血浆及淋浆的各项生化指标以及蛋白电泳.结果:正常大鼠的肠淋巴流量为(0.68±0.37)ml/h;正常肠淋巴液中的白细胞总数与血液近似,但淋巴细胞数高于血液(P<0.01);淋巴液表观粘度、相对粘度及淋浆粘度均显著低于血液或血浆(P<0.01);淋浆中的Ca2+、BUN、Cre、CHO、HDL、AMY、AFU、C3、IgG、IgM、Alb、TP以及α1-G、β2-G及γ-G所占百分比均显著低于血浆,TG、TBA、CKMB、ADA、CO2-CP以及Alb、β1-G所占百分比均显著高于血浆(P<0.05-0.01).结论:肠淋巴途径在物质代谢过程中发挥着重要作用,淋巴液的低粘特征可能是小量淋巴液抗休克的作用机制之一.
作者：赵自刚；牛春雨；侯亚利；张玉平；尚金星；闫斌；陈锦霞；张静 刊期： 2009年第04期
目的:研究骨髓间充质干细胞在不同时长缺氧下血管内皮生长因子的表达规律.方法:建立体外模拟缺氧微环境装置,将骨髓间充质干细胞分别缺氧培养0、6、12、24h,以BT-PCB法检测VEGF mRNA的表达水平.结果:不同缺氧时长下骨髓间充质干细胞的VEGF mBNA表达水平为:0h组<6h组<12h组<24h组.结论:在24h以内的缺氧下,骨髓间充质干细胞的VEGF mRNA表达水平随缺氧时程的延长而增高,呈缺氧时长依赖性.
作者：王耀晟；程晓曙；王伶；杨人强；李萍 刊期： 2009年第04期
目的:在40 Hz～110 MHz频率范围观察间断性低氧暴露4周大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的改变.方法:采用低压氧舱建立模拟低氧模型,雄性SD大鼠随机分为间断低氧组和正常对照组.利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量了离体大鼠腓肠肌的交流阻抗,通过频域介电谱、Cole-Cole图、介电损耗因子频谱、电导率虚部频谱和介电损耗角正切频谱的数据分析,观察间断性低氧暴露对大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的影响.结果:间断性低氧暴露4周大鼠腓肠肌的介电常数(εL,εh)降低,介电增量△ε减小,绝缘性降低;低频电导率κL升高,高频电导率κh降低,电导率增量△κ降低;特征频率(f1,f2)增加;介电损失峰值ε″peak、电导率虚部峰值κ″peak和损耗角正切峰值tgδpeak均降低.结论:间断性低氧暴露致骨骼肌细胞介电性能降低,但其特征频率增加.
作者：马青；王力；张红波；陈林 刊期： 2009年第04期
目的:探讨有氧运动对大鼠血清中脂蛋白水平的时相性影响.方法:SD大鼠分为安静对照组(C)和有氧运动后即刻组(T0)、24 h组(Ti)、48 h组(T2)、72 h组(T3)进行比较性研究.结果:与安静对照组相比,有氧运动能够减少大鼠体重、体重增加量和腹部脂肪积累,使血清HDL-C有时相性升高趋势,LDL-C和LDL-C/HDL-C有时相性下降趋势.结论:有氧运动能改善脂蛋白代谢,且可持续数天.
作者：柏建清 刊期： 2009年第04期
目的:研究雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从超微结构的角度初步探讨其作用机制.方法:链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为3组(n=16):缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和雷米普利(RAM)组.RAM组每天用雷米普利(1 mg/kg)灌胃,I/R和IPC组用等体积生理盐水灌胃.4周后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测心电图变化,测定心肌梗死面积,光、电镜下观察心肌形态学改变.结果:与I/R组比较,RAM及IPC组缺血期心脏ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死面积缩小,形态学观察心肌损伤减轻,心肌纤维及线粒体特征性结构保持清晰,血管通畅,内皮损伤减轻.结论:连续4周使用RAM对实验性糖尿病大鼠具有与IPC相似的心脏保护效应,机制可能与保护心肌细胞及线粒体、改善内皮功能等有关.
作者：吴艳娜；陈艳；张喆；董亚力；于学宽；焦建杰；康毅；高卫真；娄建石；刘艳霞 刊期： 2009年第04期
目的:探讨不同急性低氧条件下对肠系膜微动脉血管反应性和抗氧化酶的影响.方法:实验采用给予大鼠吸入含氧量为12.5%和8.5%的氮氧混合气体,观察急性低氧后肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血中谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化.结果:肠系膜微动脉血管口径随急性低氧时间延长而逐渐增大,而血液流速却减慢(P<0.01,P<0.05);SOD、CAT和GSH-PX活力明显下降,ROS含量增加(P<0.01,P<0.05).结论:急性低氧可使肠系膜微动脉管径变大和血液流速减慢;同时体内抗氧化酶活性减弱,这可能与自由基产生增加有关.
作者：谭志鑫；肖本见；廖艳华 刊期： 2009年第04期
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达变化,探讨其在VD发病中的作用机制.方法:采用双侧颈总动脉反复缺血/再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照.术后第29、30 d,经跳台试验和水迷宫试验对两组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察两组小鼠海马神经元中ERK的表达变化.结果:VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05).模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,均有显著性差异(P<0.05).结论:海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此,应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一.
作者：胡亚卓；吕佩源；李玲；郭宗成；何春年 刊期： 2009年第04期
目的:研究逆转录病毒介导诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的可行性.方法:将不同滴度的病毒上清转染体外培养的VSMC;采用RT-PCR、Western-blot检测VSMC内iNOsmRNA和iNOs蛋白的表达;用Griess法检测iNOS转基因细胞的培养液中一氧化氮(NO)的含量;用改良MTF法检测iNOS转基因对VSMC增殖的抑制作用.结果:不同滴度的PLXSNiNOS转粢体外培养的VSMC 48 h后,在VSMC内可检测到外源性iNOSmRNA和iNOS蛋白,表达水平随病毒滴度的增加而增强,呈现剂量依赖性;而用高滴度的PLXSN转染体外培养的VSMC 48 h后,在VSMC内未能检测到外源性iNOS mRNA和iNOS蛋白表达;iNOS转基因细胞的培养液中NO含量显著增高,同时VSMC增殖受到明显抑制,均呈现剂量依赖性.结论:逆转录病毒介导iNOS基因可高效转染体外培养的VSMC,并在细胞内表达活性的iNOS蛋白,而且产生大量的NO,明显抑制VSMC增殖.为iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的临床应用提供有力的实验依据.
作者：张子力；韩涛 刊期： 2009年第04期
目的:观察不同pH值务件下大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化,.方法:采用离体血管灌流方法,观察①胸主动脉对不同浓度多巴胺的反应.②检测不同pH值务件下血管对多巴胺反应性的变化.结果:①不同浓度多巴胺(10-6mol·L-1,10-5mol·L-1,10-4mol·L-1)均能增加正常大鼠胸主动脉收缩力.②pH值依次降低(7.4,7.3,7.2,7.1,7.0,6.9,6.8,6.7),大鼠离体胸主动脉对多巴胺10-5mol/L反应性下降,血管在pH5.6时完全失去对多巴胺的反应性.结论:大鼠胸主动脉对多巴胺刺激的反应性随环境pH值的变化而变化,表现为随着环境pH值的下降,离体动脉对多巴胺刺激的反应性也随之下降.
作者：谢环英；谢苗荣 刊期： 2009年第04期
目的:探讨高脂膳食和耐力运动联合作用对大鼠心肌抗超氧阴离子自由基和钙调神经磷酸酶(CaN)活力的影响.方法:32只SD大鼠随机分为4组(n=8,):普通膳食对照组(C)和普通膳食耐力训练组(E),高脂膳食对照组(H)和高脂膳食耐力训练组(R).E、R组每天进行30～60min低强度(≤16.7m/min)的持续跑台运动;每周训练6 d,训练8周.后一次训练结束后的24～48 h内取左心室肌,比色法检测CaN和抗超氧阴离子自由基的活力.结果:高脂膳食诱导心肌抗超氧阴离子自由基活力显著升高(P<0.05)及CaN活力显著下降(P<0.05).耐力训练诱导心肌CaN活力显著下降(P<0.05),而抗超氧阴离子自由基活力无显著变化.与高脂对照组相比,高脂膳食与耐力训练联合作用诱导心肌抗超氧阴离子自由基及CaN活力显著升高(P<0.05).结论:高脂膳食和耐力训练在提高心肌抗超氧阴离子自由基的活性方面可能有正协同作用,但在抑制CaN活性方面则可能存在有负协同作用.
作者：苏玉慧；漆正堂；丁树哲；邵月 刊期： 2009年第04期
目的:观察一氧化氮对大鼠背根神经节神经元的作用及有关离子机制,并探讨一氧化氮在痛觉信息传递过程中的作用.方法:在分离的大鼠背根神经节标本上,应用细胞内记录技术,给予灌流一氧化氮供体硝普钠,观察硝普钠诱导的神经元膜反应.结果:大部分神经元对硝普钠敏感(79/102,77.45%),滴加硝普钠(10～100 mmol/L)后可引起浓度依赖性的超极化反应,剩余神经元没有反应.硝普钠(100 mmol/L)可使神经元膜电导由(21.06±1.94)nS增加到(23.08±0.92)nS.L-NAME(非选择性一氧化氮合酶抑制剂,1 mmol/L)、CdCl2(非选择性钙通道阻断剂,0.1 mmol/L)、无Na+平衡盐液对硝普钠引起超极化反应无明显影响.四乙基碘化铵(非选择性钾通道阻断剂,10 mmol/L)明显抑制硝普钠引起的超极化反应.结论:硝普钠在大鼠背根神经节神经元上可引起浓度依赖的超极化反应,且此超极化反应是钾电导介导的.
作者：成洪聚；马克涛；赵磊；李丽；曹莹莹；司军强 刊期： 2009年第04期
目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系.方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组.结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62.IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P<0.05),损伤后与FDP共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成显著提高(P<0.01),具有统计学意义.结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HP-1活性,从而CO生成增多有关.
作者：郑倩；刘红；曹弟勇；兰海涛；刘华；敬华娥；张能；方海立 刊期： 2009年第04期
目的:研究低剂量庆大霉素(GM)预处理对高剂量GM所致耳毒性的保护作用及其机制.方法:豚鼠分为4组:实验对照组、低剂量GM组、低剂量GM预处理组及高剂量GM组.腹腔注射不同剂量的硫酸庆大霉素,每组动物在首次用药前1d及后1次用药24h后行听性脑干反应(ABR)检测.第二次ABR检测完毕后快速处死动物,取出听泡,测量耳蜗组织NO和MDA含量以及LDH活力.结果:低剂量(10 mg·kg-1·day-1)预处理组ABR反应阈明显低于高剂量组(160 mg·kg-1·day-1,P<0.01).高剂量组动物耳蜗组织匀浆中NO、MDA含量分别为(15.86±1.976)nmol/mg pro和(19.14±0.9635)nmol/mg pro,明显高于实验对照组、低剂量组和低剂量预处理组(P<0.01).而低剂量GM预处理后再腹腔注射高剂量GM,能显著降低单独注射高剂量GM引起的耳蜗组织中的NO、MDA的增高(P<0.01).高剂量组豚鼠耳蜗组织匀浆中LDH活力水平含量明显较实验对照组,低剂量组和低剂量保护组豚鼠增高(P<0.01);低剂量预处理组和低剂量组、实验对照组MDA、NO含量差别不大,各组统计学比较无显著性意义.结论:低剂量GM预处理可降低高剂量GM引起的听力损伤及耳毒性,其保护机制可能与降低了高剂量GM引起的豚鼠耳蜗组织NO、MDA浓度和LDH活力有关.
作者：亢晓冬；程宁佳；梁国庆；吴培林；虞燕琴；孙霞 刊期： 2009年第04期
目的:本研究应用流式细胞术、免疫组化和电镜等方法探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对细胞免疫和体液免疫的影响.方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:对照组(CON),CIHH14 d组(CIHH14)、CIHH28 d组(CIHH28)和CIHH42 d组(CIHH42).CIHH动物于低压氧舱分别接受14、28和42 d减压低氧(模拟3 000m高原、每天5 h)处理.各组动物分为两部分,分别在常氧和急性低氧(10%O2+90%N2,1 h)条件下,检测动物血液CD3、CD4、CD8淋巴细胞亚群、NK细胞数量,IgG、糖皮质激素(COR)、肾上腺素(EPI)和C-反应蛋白(CRP)含量,测量胸腺、脾脏重量并观察其超微结构变化.结果:①与CON大鼠比较,CIHH14大鼠胸腺指数和脾脏指数明显增加;CIHH28和CIHH42大鼠胸腺指数明显增加;急性低氧导致大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞受损,CIHH处理大鼠的损伤较CON大鼠明显减轻.②与CON、CIHH28和CIHH42比较,CIHH14大鼠CD8淋巴细胞明显降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞明显下降;急性低氧导致CON大鼠CD4淋巴细胞升高,CD8淋巴细胞降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞增加,而对CIHH28和CIHH42大鼠CD4、CD8淋巴细胞和NK细胞无明显影响.③CIHH与急性低氧对大鼠血液IgG无明显影响.④CIHH14大鼠COR较CON、CIHH28和CIHH42大鼠明显增高;急性低氧使CON大鼠EPI、COR、CRP明显增高,而CIHH各组大鼠急性低氧前后EPI、COR、CRP无明显变化.结论:CIHH对机体免疫功能稳态具有调节作用,其作用与神经-内分泌和糖皮质激素有关.
作者：史敏；崔芳；杨长瑛；张浩；王莹萍；魏林；周兆年；张翼 刊期： 2009年第04期
目的:探讨山莨菪碱(anisodamine,654-2)对油酸致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及其机制.方法:采用耳缘静脉注射油酸(OA),复制家兔ARDS模型.观察山莨菪碱对血浆丙二醛(MDA)、纤维连接蛋白(FN)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量及肺组织匀浆MDA、SOD和肺泡表面活性物质(PS)含量的影响;同时观察肺脏的病理改变.结果:注射OA前、后各30 min分别给予一定量的山莨菪碱可使OA致ARDS组动物血浆和肺匀浆MDA、血浆LDH及ACP含量降低,且可防止红细胞和肺匀浆SOD、血浆FN和肺匀浆PS减少,各项指标与ARDS组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);肺组织病理损伤的程度亦明显减轻.结论:山莨菪碱通过其稳膜作用能阻止ARDS时体内脂质过氧化加强这一过程,对ARDS的发生和发展具有一定的防治作用.
作者：景友玲；王艳蕾；孙颖；赵春秀；李宏杰；孔小燕 刊期： 2009年第04期
目的:研究孤啡肽(N/OFQ)对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响,初步探讨其作用的通道动力学机制.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察N/OFQ对急性分离的大鼠项叶皮层神经元IA的作用.结果:①0.1 μmol/L N/OFQ使,IA幅值由给药前的(5356.1±361.6)pA下降为(4113.3±312.7)pA,抑制率为23.20%±2.17%(P<0.01,n=to).②0.1 μmol/L N/OFQ使,IA的电流.电压(I-V)曲线降低(P<0.01,n=10).③0.1 μmol/L N/OFQ使,IA激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-9.2±2.5)mV和(20.4±2.3)mV变为给药后的(30.6±3.7)mV(P<0.01,n=8)和(22.6±2.1)mV(P>0.05,n=8).④0.1 μmol/L N/OFQ使,IA失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-64.1±3.2)mV和(21.5±2.1)mV变为给药后的(-55.9±1.9)mV(P<0.05,n=5)和(19.6±2.2)mV(P>0.05,n=5).结论:N/OFQ可抑制大鼠顶叶皮层神经元IA,使其激活曲线、失活曲线均右移.
作者：曲丽辉；王玮；杨旭；王鹏；刘学义；金宏波；李玉荣 刊期： 2009年第04期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
