衣雪洁；王卉；李秋；张肃；赵大林；吴翊馨
目的:观察雾化吸入氨基胍(AG)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化的防治作用,并探讨其可能的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为以下4组:博莱霉素+生理盐水(BLM+NS)组、博莱霉素+AG低剂量组(BLM+10mmol/L AG组)、博莱霉素+AG高剂量组(BLM+50 mmol/L AG组)和生理盐水+生理盐水组(NS+NS组).气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg)或等体积NS的当天,给大鼠雾化吸入生理盐水(NS),10 mmol/L AG或50 mmol/L AG,每次5 min,每日2次,持续30 d.检测肺动脉血NO-2/NO-3含量、肺组织羟脯氨酸含量、肺组织病理学变化和肺动脉血中脂质过氧化物(LPO)含量.结果:与对照大鼠相比,气管内滴注BLM后第14 d,肺动脉血NO-2/NO-3含量明显增高(P<0.01),气管内滴注BLM后第30 d,大鼠的肺组织羟脯氨酸含量增高(P<0.05),肺泡炎分级增加(P<0.01),肺动脉血中LPO含量增高(P<0.01).上述指标均在雾化吸入10mmol/L和50 mmol/L AG后有所改善(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01).结论:雾化吸入AG对BLM诱发的肺纤维化有防治作用;此作用与其阻止肺内氧化损伤有关.
作者：郭红；陈晓玲；陈超；金辉；艾洁 刊期： 2009年第04期
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达变化,探讨其在VD发病中的作用机制.方法:采用双侧颈总动脉反复缺血/再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照.术后第29、30 d,经跳台试验和水迷宫试验对两组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察两组小鼠海马神经元中ERK的表达变化.结果:VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05).模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,均有显著性差异(P<0.05).结论:海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此,应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一.
作者：胡亚卓；吕佩源；李玲；郭宗成；何春年 刊期： 2009年第04期
目的:探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bcl-2、Bax表达的影响.方法:制备家兔肾缺血/再灌注血清(SIR)和对照组血清(SC)用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡.实验分组:对照组、缺血/再灌注组、Rb1干预组、Rg1干预组,培养24 h后免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax(的表达.结果:与缺血/再灌注组比较,Rb1干预组和Rg1干预组Bax的表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值增大.结论:人参皂甙Rb1、Rg1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡具有保护作用.
作者：朱敏侠；冉兵；冯志强；盘强文 刊期： 2009年第04期
目的:研究雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从超微结构的角度初步探讨其作用机制.方法:链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为3组(n=16):缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和雷米普利(RAM)组.RAM组每天用雷米普利(1 mg/kg)灌胃,I/R和IPC组用等体积生理盐水灌胃.4周后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测心电图变化,测定心肌梗死面积,光、电镜下观察心肌形态学改变.结果:与I/R组比较,RAM及IPC组缺血期心脏ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死面积缩小,形态学观察心肌损伤减轻,心肌纤维及线粒体特征性结构保持清晰,血管通畅,内皮损伤减轻.结论:连续4周使用RAM对实验性糖尿病大鼠具有与IPC相似的心脏保护效应,机制可能与保护心肌细胞及线粒体、改善内皮功能等有关.
作者：吴艳娜；陈艳；张喆；董亚力；于学宽；焦建杰；康毅；高卫真；娄建石；刘艳霞 刊期： 2009年第04期
目的:建立梯度离心法制备鸡肝微粒体的方法.方法:利用蔗糖密度梯度离心法制备鸡肝微粒体,经透射电镜和Western-blot检测肝微粒体纯度,BCA法检测总蛋白质含量,CO差示光谱法检测总CYP450含量.结果:电镜下,制备的肝微粒体可清楚见到大量膜囊泡状结构,其它污染细胞器成分较少见;制备的肝微粒体仅与GRP94抗体特异性结合;肝微粒体总蛋白质含量与总CYP450含量分别为8.749 mg/mL和0.763 nmol/mg.结论:利用蔗糖梯度密度离心法制备得到高质量鸡肝微粒体蛋白,为鸡细胞色素P450的深入研究奠定了基础.
作者：胡红芳；杨丽丽；李晓芳；高志贤；程义勇；吴大成 刊期： 2009年第04期
目的:研究孤啡肽(N/OFQ)对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响,初步探讨其作用的通道动力学机制.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察N/OFQ对急性分离的大鼠项叶皮层神经元IA的作用.结果:①0.1 μmol/L N/OFQ使,IA幅值由给药前的(5356.1±361.6)pA下降为(4113.3±312.7)pA,抑制率为23.20%±2.17%(P<0.01,n=to).②0.1 μmol/L N/OFQ使,IA的电流.电压(I-V)曲线降低(P<0.01,n=10).③0.1 μmol/L N/OFQ使,IA激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-9.2±2.5)mV和(20.4±2.3)mV变为给药后的(30.6±3.7)mV(P<0.01,n=8)和(22.6±2.1)mV(P>0.05,n=8).④0.1 μmol/L N/OFQ使,IA失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-64.1±3.2)mV和(21.5±2.1)mV变为给药后的(-55.9±1.9)mV(P<0.05,n=5)和(19.6±2.2)mV(P>0.05,n=5).结论:N/OFQ可抑制大鼠顶叶皮层神经元IA,使其激活曲线、失活曲线均右移.
作者：曲丽辉；王玮；杨旭；王鹏；刘学义；金宏波；李玉荣 刊期： 2009年第04期
目的:探讨运动干预对高脂膳食雌性大鼠肥胖与性发育不良的影响及其作用的机制.方法:雌性Wister大鼠,按体重随机分为正常对照组(C组)、高脂膳食对照组(HC组)、高脂膳食运动组(HE组),采用无负重递增负荷游泳训练8周,观察其肥胖、性发育与脂肪瘦素受体的关系.结果:8周的高脂饮食导致大鼠肥胖,卵巢重量、血清雌二醇、瘦素水平明显升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),脂肪的Leptin mRNA和体长显著下降(P<0.01);8周的游泳训练使卵巢重量、血清雌二醇水平和瘦素水平明显下降(P<0.05;P<0.01),脂肪Leptin mRNA表达和体长显著上升(P<0.01);且血清雌二醇与肥胖度各指标呈正相关,与体长呈负相关;血清瘦素与肥胖度各指标和反映性发育水平各指标均呈正相关.结论:①高脂膳食可诱导雌性大鼠肥胖,使血瘦素水平升高,瘦素受体的基因表达下调.出现了瘦素抵抗,性发育增强.②耐力训练可明显降低体脂和血瘦素水平,上调脂肪的瘦素受体的基因表达,有效的缓解了瘦素抵抗和性发育增强.
作者：衣雪洁；王卉；李秋；张肃；赵大林；吴翊馨 刊期： 2009年第04期
目的:观察一氧化氮对大鼠背根神经节神经元的作用及有关离子机制,并探讨一氧化氮在痛觉信息传递过程中的作用.方法:在分离的大鼠背根神经节标本上,应用细胞内记录技术,给予灌流一氧化氮供体硝普钠,观察硝普钠诱导的神经元膜反应.结果:大部分神经元对硝普钠敏感(79/102,77.45%),滴加硝普钠(10～100 mmol/L)后可引起浓度依赖性的超极化反应,剩余神经元没有反应.硝普钠(100 mmol/L)可使神经元膜电导由(21.06±1.94)nS增加到(23.08±0.92)nS.L-NAME(非选择性一氧化氮合酶抑制剂,1 mmol/L)、CdCl2(非选择性钙通道阻断剂,0.1 mmol/L)、无Na+平衡盐液对硝普钠引起超极化反应无明显影响.四乙基碘化铵(非选择性钾通道阻断剂,10 mmol/L)明显抑制硝普钠引起的超极化反应.结论:硝普钠在大鼠背根神经节神经元上可引起浓度依赖的超极化反应,且此超极化反应是钾电导介导的.
作者：成洪聚；马克涛；赵磊；李丽；曹莹莹；司军强 刊期： 2009年第04期
目的:本研究应用流式细胞术、免疫组化和电镜等方法探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对细胞免疫和体液免疫的影响.方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:对照组(CON),CIHH14 d组(CIHH14)、CIHH28 d组(CIHH28)和CIHH42 d组(CIHH42).CIHH动物于低压氧舱分别接受14、28和42 d减压低氧(模拟3 000m高原、每天5 h)处理.各组动物分为两部分,分别在常氧和急性低氧(10%O2+90%N2,1 h)条件下,检测动物血液CD3、CD4、CD8淋巴细胞亚群、NK细胞数量,IgG、糖皮质激素(COR)、肾上腺素(EPI)和C-反应蛋白(CRP)含量,测量胸腺、脾脏重量并观察其超微结构变化.结果:①与CON大鼠比较,CIHH14大鼠胸腺指数和脾脏指数明显增加;CIHH28和CIHH42大鼠胸腺指数明显增加;急性低氧导致大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞受损,CIHH处理大鼠的损伤较CON大鼠明显减轻.②与CON、CIHH28和CIHH42比较,CIHH14大鼠CD8淋巴细胞明显降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞明显下降;急性低氧导致CON大鼠CD4淋巴细胞升高,CD8淋巴细胞降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞增加,而对CIHH28和CIHH42大鼠CD4、CD8淋巴细胞和NK细胞无明显影响.③CIHH与急性低氧对大鼠血液IgG无明显影响.④CIHH14大鼠COR较CON、CIHH28和CIHH42大鼠明显增高;急性低氧使CON大鼠EPI、COR、CRP明显增高,而CIHH各组大鼠急性低氧前后EPI、COR、CRP无明显变化.结论:CIHH对机体免疫功能稳态具有调节作用,其作用与神经-内分泌和糖皮质激素有关.
作者：史敏；崔芳；杨长瑛；张浩；王莹萍；魏林；周兆年；张翼 刊期： 2009年第04期
目的:观察红花注射液对兔肠缺血/再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制.方法:复制在体兔肠缺血/再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为3组(n=10):假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组).使用电镜观察各组肠组织标本超微结构的改变,作对比分析.结果:I/R组多数肠粘膜上皮细胞肿胀,胞质内液泡增多,大多数线粒体呈不同程度的肿胀,严重者可见嵴减少或消失,内质网扩张较明显,细胞表面微绒毛数量明显减少且排列较乱,部分微绒毛有肿胀、融合现象,上皮细胞间隙扩大,连接较疏松.粘膜下间质可见少量的浆细胞浸润现象,部分毛细血管周围可见水肿现象.SI组在上述部位的病理改变均明显减轻.结论:红花能有效减少炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血/再灌注损伤进展的病理生理过程,对肠组织超微结构有良好保护作用.
作者：张华；陈聪德；李仲荣；陈肖鸣；王万铁；王卫；王方岩；方周溪 刊期： 2009年第04期
目的:观察癫痫大鼠海马内环氧化酶-2(COX-2)表达的时间过程.方法:采用匹罗卡品(pilocarpine,30 mg·kg-1)诱导大鼠癫痫发作后,分别于不同时间点取脑和海马组织,通过Western blot分析、免疫组织化学方法检测COX-2的表达.结果:pilocarpine诱导大鼠癫痫发作后,海马内COX-2表达6 h开始明显增加,24 h达到高水平,2 d开始有所下降,4 d时恢复到正常水平.结论:癫痫大鼠海马内COX-2表达有一定时间过程,在癫痫发作24 h达到高峰.
作者：徐红；赵永顺；王冬梅；于德钦；宫瑾；徐静；殷盛明；赵杰；孙艺平 刊期： 2009年第04期
目的:研究逆转录病毒介导诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的可行性.方法:将不同滴度的病毒上清转染体外培养的VSMC;采用RT-PCR、Western-blot检测VSMC内iNOsmRNA和iNOs蛋白的表达;用Griess法检测iNOS转基因细胞的培养液中一氧化氮(NO)的含量;用改良MTF法检测iNOS转基因对VSMC增殖的抑制作用.结果:不同滴度的PLXSNiNOS转粢体外培养的VSMC 48 h后,在VSMC内可检测到外源性iNOSmRNA和iNOS蛋白,表达水平随病毒滴度的增加而增强,呈现剂量依赖性;而用高滴度的PLXSN转染体外培养的VSMC 48 h后,在VSMC内未能检测到外源性iNOS mRNA和iNOS蛋白表达;iNOS转基因细胞的培养液中NO含量显著增高,同时VSMC增殖受到明显抑制,均呈现剂量依赖性.结论:逆转录病毒介导iNOS基因可高效转染体外培养的VSMC,并在细胞内表达活性的iNOS蛋白,而且产生大量的NO,明显抑制VSMC增殖.为iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的临床应用提供有力的实验依据.
作者：张子力；韩涛 刊期： 2009年第04期
目的:观察吸入外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血/再灌注(L/R)所致肝脏损伤的防治作用.方法:健康SD大鼠100只,随机分为假手术(S)、假手术吸入CO(SC)、I/R、I/R吸入CO(RC)组.通过夹闭股动脉4 h、再开放6-72h、10 d复制肢体L/R致肝脏损伤模型.S、I/R组吸入普通医用空气,SC、RC组吸入含CO(体积分数为0.05%)的医用空气.光镜观察肝组织病理学变化,全自动生化分析仪检测血谷丙转氨酶(GPT),流式细胞仪检测肝细胞凋亡百分比及bax、bcl-2的表达水平.结果:S组与SC组比较,各项观察指标无显著差别;与SC组比较,I/R及RC组肝组织呈病理改变,血清GPT及肝细胞凋亡百分比明显升高;L/R组肝细胞bax蛋白的表达水平明显升高.和I/R组相比,RC组肝组织损伤程度减轻,血清GPT、肝细胞凋亡百分比及bax蛋白的表达水平明显降低,而肝细胞bcl-2蛋白的表达水平显著升高.结论:吸入适量外源性CO对肢体L/R所致肝脏损伤有防治效应.
作者：史中立；阚敏宸；赵国辉；朱振龙 刊期： 2009年第04期
目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa,MaxiK)增龄变化及其与血压水平的关系.方法:选取雄性9、15、21、27、33周龄自发高血压大鼠(SHR)及对照组正常血压大鼠(WKY),每周龄两类大鼠各4只;测定各周龄SHR和WKY的腹主动脉血压;分离肠系膜小动脉及其血管平滑肌细胞;利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜小动脉VSMCs钾电流、用四乙胺(TEA)阻断BKCa后的电流、膜电容,以计算BKCa电流值、BKCa电流密度;探讨BKCa电流密度增龄变化与血压的关系.结果:SHR肠系膜小动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)BKCa电流密度随增龄降低,而WKY随增龄的变化无统计学意义(P>0.05);SHR肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP高度相关(r=-0.7174),而WKY肠系膜小动脉VSMCa BKCa电流密度与腹主动脉MABP低度相关(r=-0.4832).结论:BKCa电流和电流密度随增龄衰减,血压水平是衰减程度的重要反应;BKCa电流密度与血压水平高度相关.
作者：杨玉雯；阚敬保；孔祥权 刊期： 2009年第04期
目的:实验旨在观察急性间歇低氧(氧含量12.7%)跑台运动后不同恢复环境下大鼠腓肠肌热休克蛋白HSP70表达的时程变化.方法:雄性SD大鼠进行低氧环境下的急性间歇跑台运动,用Western blot方法检测低氧运动后即刻、低氧运动后低氧恢复及常氧氧恢复1 d、2 d、7 d的大鼠腓肠肌HSP70蛋白表达水平.结果:急性间歇低氧运动后即刻HSP70蛋白表达水平开始升高.常氧恢复第1 d HSP70蛋白表达水平显著高于常氧对照组,P<0.05.第2 d、第7 d呈现先降低后升高的趋势;低氧恢复中HSP70蛋白表达水平均显著高于常氧对照组,P<0.05.结论:急性间歇低氧运动后能诱导HSP70蛋白表达水平升高;低氧恢复过程中HSP70蛋白高水平表达维持的时间要比常氧恢复长.
作者：方卫斌；周越；蒋晓萍；杨锐睿；王瑞元 刊期： 2009年第04期
目的:探讨山莨菪碱(anisodamine,654-2)对油酸致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及其机制.方法:采用耳缘静脉注射油酸(OA),复制家兔ARDS模型.观察山莨菪碱对血浆丙二醛(MDA)、纤维连接蛋白(FN)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量及肺组织匀浆MDA、SOD和肺泡表面活性物质(PS)含量的影响;同时观察肺脏的病理改变.结果:注射OA前、后各30 min分别给予一定量的山莨菪碱可使OA致ARDS组动物血浆和肺匀浆MDA、血浆LDH及ACP含量降低,且可防止红细胞和肺匀浆SOD、血浆FN和肺匀浆PS减少,各项指标与ARDS组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);肺组织病理损伤的程度亦明显减轻.结论:山莨菪碱通过其稳膜作用能阻止ARDS时体内脂质过氧化加强这一过程,对ARDS的发生和发展具有一定的防治作用.
作者：景友玲；王艳蕾；孙颖；赵春秀；李宏杰；孔小燕 刊期： 2009年第04期
目的:建立一种准确、快速的双抗体夹心酶免疫吸附的方法,以定量检测组织中过氧亚硝基阴离子的水平.方法:分别以小鼠源性抗3-硝基酪氨酸单克隆IgG抗体和兔源性抗3-硝基酪氨酸IgG抗体为包被抗体和检测抗体,采用正交设计方法摸索以上各抗体的浓度,建立定量检测3-硝基酪氨酸(3-NT)的双抗体夹心ELISA法.同时,测定心肌缺血再灌注大鼠心肌组织3-NT的含量.结果:本研究建立的双抗体夹心ELISA法检测3-NT的低检测下限为0.10 ng·ml-1,具有良好线性关系的检测范围是(0.15～7.50)ng·ml-1(r2=0.995);心肌缺血再灌注组大鼠的心肌组织中的3-NT水平为(1022.42±97.35)ng·mg pro-1,明显高于假手术组(246.58±56.52 ng·mg pro-1,P<0.01).结论:本研究建立的定量检测3-NT的双抗体夹心ELISA法能够方便、准确、快速地检测组织中3-NT的含量,为定量检测组织中ONOO-的水平提供了新的方法.
作者：闫莉；许言午；王晓梁；武烨；田珏；杨光照；马秀瑞；刘慧荣 刊期： 2009年第04期
目的:探讨缺血预处理对肢体缺血/再灌注时肾损伤的保护作用.方法:复制家兔肢体缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响.分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及尿素氮(BUN);同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及缺血预处理对上述指标的影响.结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4 h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高(P<0.01);在缺血前给予缺血预处理组,SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低(P<0.01).相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.01),而MDA与NO、BUN间呈显著正相关(P<0.01).结论:肢体缺血/再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用.
作者：王艳蕾；赵春秀；景友玲；郑慧萍；崔国金；张硕森 刊期： 2009年第04期
目的:在40 Hz～110 MHz频率范围观察间断性低氧暴露4周大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的改变.方法:采用低压氧舱建立模拟低氧模型,雄性SD大鼠随机分为间断低氧组和正常对照组.利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量了离体大鼠腓肠肌的交流阻抗,通过频域介电谱、Cole-Cole图、介电损耗因子频谱、电导率虚部频谱和介电损耗角正切频谱的数据分析,观察间断性低氧暴露对大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的影响.结果:间断性低氧暴露4周大鼠腓肠肌的介电常数(εL,εh)降低,介电增量△ε减小,绝缘性降低;低频电导率κL升高,高频电导率κh降低,电导率增量△κ降低;特征频率(f1,f2)增加;介电损失峰值ε″peak、电导率虚部峰值κ″peak和损耗角正切峰值tgδpeak均降低.结论:间断性低氧暴露致骨骼肌细胞介电性能降低,但其特征频率增加.
作者：马青；王力；张红波；陈林 刊期： 2009年第04期
目的:慢性高原病(CMS)以红细胞过度增生、肺动脉高压和低氧血症为特征,但对该病的发病机制尚未完全阐明.本研究以CMS患者和高原世居藏族健康人为研究对象,探讨血管生成相关因子在CMS发生、发展过程中的作用.方法:以海拔4 380m地区的CMS患者35例(CMS组)和高原世居藏族健康人13名(世居组)为研究对象,西宁地区(海拔2 260 m)世居健康人17名为对照组,采用固相双抗体夹心ELISA方法测定血清碱性成纤维生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VWGF)和血小板源生长因子(PDGF)浓度,同时测定血红蛋白(Hb)浓度、红细胞比积(Hct)和动脉血氧饱和度(SaO2).结果:血清bFGF浓度CMS组(107.26±7.86)ng/L与世居组(37.01±9.16)ng/L和对照组(40.58±5.34)ng/L比较,有显著差异(P<0.01);血清PDGF浓度CMS组(630.18±9.89)ng/L与世居组(292.16±6.88)ng/L和对照组(287.68±8.33)ng/L比较,有显著差异(P<0.01);血清VEGF浓度CMS组(543.74±6.76)ng/L与世居组(125.51±7.26)ng/L和对照组(76.26±4.60)ng/L比较,有显著差异(P<0.01),世居组与对照组比较,也有显著差异(P<0.01).CMS患者血红蛋白(Hb)浓度与其血清bFGF、PDGF和VEGF水平均呈正相关(P<0.01).血清bFGF、PDGF、VEGF之间亦呈正相关(P<0.01).结论:CMS患者血清bFGF、PDGF和VEGF水平显著高于居住在同一个海拔高度的健康人和居住在西宁地区的健康人,提示CMS患者血管生成因子过度表达,血管新生可能是CMS病理生理的重要方面;血清VEGF水平高原健康人高于西宁地区健康人,提示VEGF高表达可能是高原健康人对高原环境适应机制的组成部分;CMS患者Hb浓度与其血清bFGF、PDGF和、VEGF水平均呈正相关,提示在CMS患者中,bFGF、PDGF和VEGF可能与红细胞生成有关.
作者：颜金花；李占全；冀林华；柴克霞；格日力 刊期： 2009年第04期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
