张华；陈聪德；李仲荣；陈肖鸣；王万铁；王卫；王方岩；方周溪
目的:研究雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从超微结构的角度初步探讨其作用机制.方法:链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为3组(n=16):缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和雷米普利(RAM)组.RAM组每天用雷米普利(1 mg/kg)灌胃,I/R和IPC组用等体积生理盐水灌胃.4周后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测心电图变化,测定心肌梗死面积,光、电镜下观察心肌形态学改变.结果:与I/R组比较,RAM及IPC组缺血期心脏ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死面积缩小,形态学观察心肌损伤减轻,心肌纤维及线粒体特征性结构保持清晰,血管通畅,内皮损伤减轻.结论:连续4周使用RAM对实验性糖尿病大鼠具有与IPC相似的心脏保护效应,机制可能与保护心肌细胞及线粒体、改善内皮功能等有关.
作者：吴艳娜；陈艳；张喆；董亚力；于学宽；焦建杰；康毅；高卫真；娄建石；刘艳霞 刊期： 2009年第04期
目的:观察吸入外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血/再灌注(L/R)所致肝脏损伤的防治作用.方法:健康SD大鼠100只,随机分为假手术(S)、假手术吸入CO(SC)、I/R、I/R吸入CO(RC)组.通过夹闭股动脉4 h、再开放6-72h、10 d复制肢体L/R致肝脏损伤模型.S、I/R组吸入普通医用空气,SC、RC组吸入含CO(体积分数为0.05%)的医用空气.光镜观察肝组织病理学变化,全自动生化分析仪检测血谷丙转氨酶(GPT),流式细胞仪检测肝细胞凋亡百分比及bax、bcl-2的表达水平.结果:S组与SC组比较,各项观察指标无显著差别;与SC组比较,I/R及RC组肝组织呈病理改变,血清GPT及肝细胞凋亡百分比明显升高;L/R组肝细胞bax蛋白的表达水平明显升高.和I/R组相比,RC组肝组织损伤程度减轻,血清GPT、肝细胞凋亡百分比及bax蛋白的表达水平明显降低,而肝细胞bcl-2蛋白的表达水平显著升高.结论:吸入适量外源性CO对肢体L/R所致肝脏损伤有防治效应.
作者：史中立；阚敏宸；赵国辉；朱振龙 刊期： 2009年第04期
目的:本研究应用流式细胞术、免疫组化和电镜等方法探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对细胞免疫和体液免疫的影响.方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:对照组(CON),CIHH14 d组(CIHH14)、CIHH28 d组(CIHH28)和CIHH42 d组(CIHH42).CIHH动物于低压氧舱分别接受14、28和42 d减压低氧(模拟3 000m高原、每天5 h)处理.各组动物分为两部分,分别在常氧和急性低氧(10%O2+90%N2,1 h)条件下,检测动物血液CD3、CD4、CD8淋巴细胞亚群、NK细胞数量,IgG、糖皮质激素(COR)、肾上腺素(EPI)和C-反应蛋白(CRP)含量,测量胸腺、脾脏重量并观察其超微结构变化.结果:①与CON大鼠比较,CIHH14大鼠胸腺指数和脾脏指数明显增加;CIHH28和CIHH42大鼠胸腺指数明显增加;急性低氧导致大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞受损,CIHH处理大鼠的损伤较CON大鼠明显减轻.②与CON、CIHH28和CIHH42比较,CIHH14大鼠CD8淋巴细胞明显降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞明显下降;急性低氧导致CON大鼠CD4淋巴细胞升高,CD8淋巴细胞降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞增加,而对CIHH28和CIHH42大鼠CD4、CD8淋巴细胞和NK细胞无明显影响.③CIHH与急性低氧对大鼠血液IgG无明显影响.④CIHH14大鼠COR较CON、CIHH28和CIHH42大鼠明显增高;急性低氧使CON大鼠EPI、COR、CRP明显增高,而CIHH各组大鼠急性低氧前后EPI、COR、CRP无明显变化.结论:CIHH对机体免疫功能稳态具有调节作用,其作用与神经-内分泌和糖皮质激素有关.
作者：史敏；崔芳；杨长瑛；张浩；王莹萍；魏林；周兆年；张翼 刊期： 2009年第04期
目的:观察线粒体通透性转换孔在远距预处理心肌保护中的作用.方法:夹闭麻醉的雄性SD大鼠右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,造成大鼠肢体远距预处理模型(RPC).结扎冠状动脉前降支缺血30 min后松开复灌120 min,造成心肌缺血/复灌(I/R)损伤;用TTC染色法测量心肌梗死面积.检测血浆中乳酸脱氢酶(LDH)活性和线粒体通透性转换孔开(MPTP)放.结果:RPC减小了L/R引起的心肌梗死面积,减少了复灌时血浆LDH水平.MPTP开放剂苍术苷(Atr,5 mg/kg)减弱了RPC的作用.而MPIP抑制剂环孢菌素A(CsA,10 mg/kg)减轻了I/R的作用.在离体心肌细胞上,RPC减小了MPTP的开放程度;MPTP开放剂Atr(20μmol/L)取消了RPC的作用.结论:远距预处理的心肌保护作用可能涉及线粒体通透性转换孔开放的抑制.
作者：曹阳；张世忠；夏强 刊期： 2009年第04期
目的:观察一氧化氮对大鼠背根神经节神经元的作用及有关离子机制,并探讨一氧化氮在痛觉信息传递过程中的作用.方法:在分离的大鼠背根神经节标本上,应用细胞内记录技术,给予灌流一氧化氮供体硝普钠,观察硝普钠诱导的神经元膜反应.结果:大部分神经元对硝普钠敏感(79/102,77.45%),滴加硝普钠(10～100 mmol/L)后可引起浓度依赖性的超极化反应,剩余神经元没有反应.硝普钠(100 mmol/L)可使神经元膜电导由(21.06±1.94)nS增加到(23.08±0.92)nS.L-NAME(非选择性一氧化氮合酶抑制剂,1 mmol/L)、CdCl2(非选择性钙通道阻断剂,0.1 mmol/L)、无Na+平衡盐液对硝普钠引起超极化反应无明显影响.四乙基碘化铵(非选择性钾通道阻断剂,10 mmol/L)明显抑制硝普钠引起的超极化反应.结论:硝普钠在大鼠背根神经节神经元上可引起浓度依赖的超极化反应,且此超极化反应是钾电导介导的.
作者：成洪聚；马克涛；赵磊；李丽；曹莹莹；司军强 刊期： 2009年第04期
目的:观察不同pH值务件下大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化,.方法:采用离体血管灌流方法,观察①胸主动脉对不同浓度多巴胺的反应.②检测不同pH值务件下血管对多巴胺反应性的变化.结果:①不同浓度多巴胺(10-6mol·L-1,10-5mol·L-1,10-4mol·L-1)均能增加正常大鼠胸主动脉收缩力.②pH值依次降低(7.4,7.3,7.2,7.1,7.0,6.9,6.8,6.7),大鼠离体胸主动脉对多巴胺10-5mol/L反应性下降,血管在pH5.6时完全失去对多巴胺的反应性.结论:大鼠胸主动脉对多巴胺刺激的反应性随环境pH值的变化而变化,表现为随着环境pH值的下降,离体动脉对多巴胺刺激的反应性也随之下降.
作者：谢环英；谢苗荣 刊期： 2009年第04期
目的:观察大鼠正常肠淋巴液与血液流变性及成分的差别.方法:从45只雄性Wistar大鼠肠系膜淋巴管引流正常肠淋巴液,并记录其流量;同时留取正常颈总动脉血液.检测表观粘度、淋浆及血浆粘度,常规白细胞计数及分类;检测血浆及淋浆的各项生化指标以及蛋白电泳.结果:正常大鼠的肠淋巴流量为(0.68±0.37)ml/h;正常肠淋巴液中的白细胞总数与血液近似,但淋巴细胞数高于血液(P<0.01);淋巴液表观粘度、相对粘度及淋浆粘度均显著低于血液或血浆(P<0.01);淋浆中的Ca2+、BUN、Cre、CHO、HDL、AMY、AFU、C3、IgG、IgM、Alb、TP以及α1-G、β2-G及γ-G所占百分比均显著低于血浆,TG、TBA、CKMB、ADA、CO2-CP以及Alb、β1-G所占百分比均显著高于血浆(P<0.05-0.01).结论:肠淋巴途径在物质代谢过程中发挥着重要作用,淋巴液的低粘特征可能是小量淋巴液抗休克的作用机制之一.
作者：赵自刚；牛春雨；侯亚利；张玉平；尚金星；闫斌；陈锦霞；张静 刊期： 2009年第04期
目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa,MaxiK)增龄变化及其与血压水平的关系.方法:选取雄性9、15、21、27、33周龄自发高血压大鼠(SHR)及对照组正常血压大鼠(WKY),每周龄两类大鼠各4只;测定各周龄SHR和WKY的腹主动脉血压;分离肠系膜小动脉及其血管平滑肌细胞;利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜小动脉VSMCs钾电流、用四乙胺(TEA)阻断BKCa后的电流、膜电容,以计算BKCa电流值、BKCa电流密度;探讨BKCa电流密度增龄变化与血压的关系.结果:SHR肠系膜小动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)BKCa电流密度随增龄降低,而WKY随增龄的变化无统计学意义(P>0.05);SHR肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP高度相关(r=-0.7174),而WKY肠系膜小动脉VSMCa BKCa电流密度与腹主动脉MABP低度相关(r=-0.4832).结论:BKCa电流和电流密度随增龄衰减,血压水平是衰减程度的重要反应;BKCa电流密度与血压水平高度相关.
作者：杨玉雯；阚敬保；孔祥权 刊期： 2009年第04期
目的:观察癫痫大鼠海马内环氧化酶-2(COX-2)表达的时间过程.方法:采用匹罗卡品(pilocarpine,30 mg·kg-1)诱导大鼠癫痫发作后,分别于不同时间点取脑和海马组织,通过Western blot分析、免疫组织化学方法检测COX-2的表达.结果:pilocarpine诱导大鼠癫痫发作后,海马内COX-2表达6 h开始明显增加,24 h达到高水平,2 d开始有所下降,4 d时恢复到正常水平.结论:癫痫大鼠海马内COX-2表达有一定时间过程,在癫痫发作24 h达到高峰.
作者：徐红；赵永顺；王冬梅；于德钦；宫瑾；徐静；殷盛明；赵杰；孙艺平 刊期： 2009年第04期
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达变化,探讨其在VD发病中的作用机制.方法:采用双侧颈总动脉反复缺血/再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照.术后第29、30 d,经跳台试验和水迷宫试验对两组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察两组小鼠海马神经元中ERK的表达变化.结果:VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05).模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,均有显著性差异(P<0.05).结论:海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此,应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一.
作者：胡亚卓；吕佩源；李玲；郭宗成；何春年 刊期： 2009年第04期
目的:建立梯度离心法制备鸡肝微粒体的方法.方法:利用蔗糖密度梯度离心法制备鸡肝微粒体,经透射电镜和Western-blot检测肝微粒体纯度,BCA法检测总蛋白质含量,CO差示光谱法检测总CYP450含量.结果:电镜下,制备的肝微粒体可清楚见到大量膜囊泡状结构,其它污染细胞器成分较少见;制备的肝微粒体仅与GRP94抗体特异性结合;肝微粒体总蛋白质含量与总CYP450含量分别为8.749 mg/mL和0.763 nmol/mg.结论:利用蔗糖梯度密度离心法制备得到高质量鸡肝微粒体蛋白,为鸡细胞色素P450的深入研究奠定了基础.
作者：胡红芳；杨丽丽；李晓芳；高志贤；程义勇；吴大成 刊期： 2009年第04期
目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制.方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saclofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用.结果:①PVN局部灌流0.6mol/L盐水时,血压和心率都显著增加(均为P<0.01),同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561.96%±173.96%(P<0.05);②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0.6mol/L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低(均为P<0.01),而心率的增加幅度未受明显影响(均为P<0.05).结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应.
作者：高晓磊；尹桂东；邴艳华；金元哲；金清华 刊期： 2009年第04期
目的:探讨不同急性低氧条件下对肠系膜微动脉血管反应性和抗氧化酶的影响.方法:实验采用给予大鼠吸入含氧量为12.5%和8.5%的氮氧混合气体,观察急性低氧后肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血中谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化.结果:肠系膜微动脉血管口径随急性低氧时间延长而逐渐增大,而血液流速却减慢(P<0.01,P<0.05);SOD、CAT和GSH-PX活力明显下降,ROS含量增加(P<0.01,P<0.05).结论:急性低氧可使肠系膜微动脉管径变大和血液流速减慢;同时体内抗氧化酶活性减弱,这可能与自由基产生增加有关.
作者：谭志鑫；肖本见；廖艳华 刊期： 2009年第04期
目的:探讨肝细胞生长因子基因感染的骨髓间充质干细胞移植对心肌病心力衰竭大鼠心功能及心脏纤维化的影响.方法:采用密度梯度离心-贴壁培养法获取SD大鼠的MSC,Ad-hHGF感染该细胞,通过ELISA检测hHGF在该细胞的表达情况;通过腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌痛心力衰竭SD大鼠模型,随机分成4组(n=8),正常对照组,模型组,MSC组和MSC-hHGF组.细胞移植后,用生物信号采集系统检测心功能,然后处死动物,取心肌标本,用电镜和天狼猩红染色观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化,免疫组化检测左室心肌组织TGF-β1表达水平.结果:①Ad-hHGF感染MSC,hHGF在感染第8 d表达高,达到22 ng/ml,并可持续14 d.②移植4周后,MSC-hHGF组心肌病变情况明显好于模型组和MSC组,且心功能改善优于MSC组(P<0.05)和模型组(P<0.01).③移植后,通过电镜、天狼猩红染色可见,相对于MSC-hHGF和MSC组,模型组胶原增生明显.MSC-hHGF(2.74±0.32,P<0.01)和MSC组(3.65±0.31,P<0.01)左室心肌组织TGF-β1表达水平较模型组(4.51±0.38)明显下降,MSC-hHGF组(vs MSC组P<0.01)下降更为明显.结论:基因修饰MSC能有效的改善心功能,可能通过调节心肌组织胶原的合成与降解,改善心脏局部胶原纤维的含量,有效的逆转心脏纤维化过程来改善心脏功能.
作者：苏津自；蔡文钦；林美萍；林茂海；林明 刊期： 2009年第04期
目的:观察红花注射液对兔肠缺血/再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制.方法:复制在体兔肠缺血/再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为3组(n=10):假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组).使用电镜观察各组肠组织标本超微结构的改变,作对比分析.结果:I/R组多数肠粘膜上皮细胞肿胀,胞质内液泡增多,大多数线粒体呈不同程度的肿胀,严重者可见嵴减少或消失,内质网扩张较明显,细胞表面微绒毛数量明显减少且排列较乱,部分微绒毛有肿胀、融合现象,上皮细胞间隙扩大,连接较疏松.粘膜下间质可见少量的浆细胞浸润现象,部分毛细血管周围可见水肿现象.SI组在上述部位的病理改变均明显减轻.结论:红花能有效减少炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血/再灌注损伤进展的病理生理过程,对肠组织超微结构有良好保护作用.
作者：张华；陈聪德；李仲荣；陈肖鸣；王万铁；王卫；王方岩；方周溪 刊期： 2009年第04期
目的:探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bcl-2、Bax表达的影响.方法:制备家兔肾缺血/再灌注血清(SIR)和对照组血清(SC)用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡.实验分组:对照组、缺血/再灌注组、Rb1干预组、Rg1干预组,培养24 h后免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax(的表达.结果:与缺血/再灌注组比较,Rb1干预组和Rg1干预组Bax的表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值增大.结论:人参皂甙Rb1、Rg1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡具有保护作用.
作者：朱敏侠；冉兵；冯志强；盘强文 刊期： 2009年第04期
目的:制备克伦特罗(CL)单克隆抗体.方法:重氮化法制备克伦特罗完全抗原,消减免疫法免疫BALB/c小鼠,常规杂交瘤技术制备抗克伦特罗单克隆抗体.结果:消减免疫法使小鼠获得了对BSA的耐受,单抗筛选过程中获得了高达8.2%的阳性率.后得到了针对CL的特异性抗体.结论:用消减免疫法制备针对小分子污染物的单克隆抗体,可减少在制备单克隆抗体时筛选的工作量,可增加获得预期抗体的机会.
作者：李晓丽；李晓芳；宁保安；吴大成；王红勇；陈翔；马新华；欧国荣；高志贤 刊期： 2009年第04期
目的:在40 Hz～110 MHz频率范围观察间断性低氧暴露4周大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的改变.方法:采用低压氧舱建立模拟低氧模型,雄性SD大鼠随机分为间断低氧组和正常对照组.利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量了离体大鼠腓肠肌的交流阻抗,通过频域介电谱、Cole-Cole图、介电损耗因子频谱、电导率虚部频谱和介电损耗角正切频谱的数据分析,观察间断性低氧暴露对大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的影响.结果:间断性低氧暴露4周大鼠腓肠肌的介电常数(εL,εh)降低,介电增量△ε减小,绝缘性降低;低频电导率κL升高,高频电导率κh降低,电导率增量△κ降低;特征频率(f1,f2)增加;介电损失峰值ε″peak、电导率虚部峰值κ″peak和损耗角正切峰值tgδpeak均降低.结论:间断性低氧暴露致骨骼肌细胞介电性能降低,但其特征频率增加.
作者：马青；王力；张红波；陈林 刊期： 2009年第04期
目的:探讨缺血预处理对肢体缺血/再灌注时肾损伤的保护作用.方法:复制家兔肢体缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响.分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及尿素氮(BUN);同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及缺血预处理对上述指标的影响.结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4 h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高(P<0.01);在缺血前给予缺血预处理组,SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低(P<0.01).相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.01),而MDA与NO、BUN间呈显著正相关(P<0.01).结论:肢体缺血/再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用.
作者：王艳蕾；赵春秀；景友玲；郑慧萍；崔国金；张硕森 刊期： 2009年第04期
目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系.方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组.结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62.IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P<0.05),损伤后与FDP共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成显著提高(P<0.01),具有统计学意义.结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HP-1活性,从而CO生成增多有关.
作者：郑倩；刘红；曹弟勇；兰海涛；刘华；敬华娥；张能；方海立 刊期： 2009年第04期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
