曾传生；向吉夫；黄爱群
沙眼衣原体可以引起多个部位的感染,泌尿生殖道感染是一种常见的性传播疾病,间接血凝法检测孕妇血清中的沙眼衣原体抗体能否反应孕妇泌尿生殖道的感染情况,是一个有待于解决的问题.孕妇沙眼衣原体感染对孕妇和新生儿健康的危害都比较严重,了解孕妇沙眼衣原体的感染情况可为制订预防措施提供理论依据.
作者：王全意；张桂宁；郝风荣；潘玉珍；刘海英；戴旻笙 刊期： 1999年第05期
目的鉴别斯氏按蚊和中华按蚊中肠具有阻断疟疾传播作用的免疫活性蛋白,并对斯氏按蚊雌蚊中肠免疫活性蛋白在中肠的分布进行定位.方法应用酶联免疫电转移印迹技术(EITB)分析斯氏按蚊雌、雄蚊和中华按蚊雌蚊中肠的免疫活性抗原;用间接荧光抗体技术(IFA)对斯氏按蚊雌蚊中肠免疫活性抗原进行定位.结果斯氏按蚊雌、雄蚊蚊中肠抗原及中华按蚊雌蚊中肠抗原与斯氏按蚊雌蚊中肠抗血清作用,分别显示9、9和6条蛋白带;斯氏按蚊雌蚊中肠壁外侧出现较强的亮绿色荧光,肠壁细胞核仅出现样弱的亮绿色荧光.结论上述三种抗原间既有相同的免疫活性蛋白带,也有各自特异的蛋白带,79、76、60、46kDa的蛋白带为斯氏按蚊雌蚊中肠特异性免疫活性蛋白带;斯氏按蚊雌蚊中肠免疫活性蛋白主要分布在中肠肠壁外侧,仅有少量分布在肠壁细胞核.
作者：魏秋芬；高兴政 刊期： 1999年第05期
汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属,在临床上引起肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征.自1978年李镐汪等从疫区的黑线姬鼠肺组织中分离到汉坦病毒76-118株以来[1],各国学者相继分离到不同型别的汉坦病毒.特别是1993年美国西部暴发流行致死性极高(50%)的汉坦病毒肺综合征[2],引起了国际上的广泛重视.
作者：姚智慧；董关木 刊期： 1999年第05期
目前对鼠体内恙虫立克次体(Rt)的分离,一般采用取鼠肝、脾、肾混合匀浆后接种小白鼠腹腔传代[1,2],但一些学者单独采用脾匀浆[3,4],或脾与肾混合匀浆[5,6]接种小白鼠亦能成功地分离出Rt,于恩庶等报告从鼠(沟鼠、屋顶鼠、田鼠)脑、脾和肾脏内分离Rt结果并不一致,以肾为分离材料为阳性率为高,脑、脾次之[7].作者采用Rt分离及脏器组织印片检查等方法分别从黑线姬鼠、大仓鼠的脾、肝或肾中分离到Rt,现将结果报告如下.
作者：刘运喜；杨占清；吴钦永；苏明 刊期： 1999年第05期
卡氏肺囊虫肺炎(PCP)是儿童艾滋病早期死亡的主要原因.预防卡氏肺囊虫肺炎对于延长艾滋病患儿的生存期至关重要.本文总结46例人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患儿使用复方新诺明(SMZco)预防卡氏肺囊虫肺炎,现报告如下.
作者：陈赛斌 刊期： 1999年第05期
患者女性,农民,37岁,以寒战高热伴剧烈前额头痛15d,于1996年8月12日入院.体温39.5℃,烦躁,醉汉外观,全身皮肤潮红,左前臂及腋窝皮肤处有3个焦痂,左腋窝可触及4个肿大淋巴结,有触痛,眼结膜充血,双瞳孔等圆等大,对光反射存在,颈软,心肺正常,腹软,肝右肋下15mm,质软、触痛,四肢肌力肌张力正常,神经系统检查:克氏征阴性,布氏征阴性,巴氏征阴性.
作者：胡宝生；肖朝芬 刊期： 1999年第05期
目的研究人巨细胞病毒 (HCMV)经小鼠胎盘垂直传播致胎鼠大脑皮质感染的病理学特征.方法在8～12周龄BALB/c雌雄小鼠腹腔内接种HCMV后,交配,待孕鼠妊娠第7天及临产时处死动物;无菌将雌胎鼠双侧大脑皮质取出,应用常规组织切片 HE 染色、脑压印片地高辛标记 HCMV 寡核苷酸探针原位杂交及病毒分离的方法进行检测分析.结果组织学检查发现,雌、胎鼠脑微血管扩张充血,脑实质有中性粒细胞和单核细胞浸润,部分神经细胞已变性坏死.在胎鼠脑组织切片上,还可见到软化灶及受染神经细胞核内 HCMV 特征性嗜碱性包涵体.原位杂交显示,病毒核酸存在于待产胎鼠脑神经细胞及胶质细胞核内及胞浆内.在胎鼠脑组织悬液中分离出该病毒.结论 HCMV 能通过BALB/c小鼠胎盘致发育中子鼠大脑皮质感染,发生侵袭性脑膜脑炎性病理改变.
作者：王明丽；吴建军；陈科；唐久来；李京培；史百芬；胡勇 刊期： 1999年第05期
目的比较3种不同的基因组 DNA提取方法制备恶性疟原虫基因组DNA的效果.方法分别采用酚-氯仿-异戊醇抽提法、Wizard基因组DNA纯化试剂盒和磷酸钠盐溶液,分离提取恶性疟原虫基因组DNA,通过DNA含量测定和PCR鉴定,比较它们的提取效果.结果前两种方法制备恶性疟原虫基因组DNA的效果相仿,纯度较高;第三种方法为简便,所得的DNA含量明显高于前两种方法,但其纯度较低,蛋白质含量高.结论 3种方法各有优缺点,第3种方法简便、快捷、经济,更有实用价值.
作者：江钢锋 刊期： 1999年第05期
目的在 HeLa 细胞中表达恶性疟原虫红细胞结合蛋白 EBA-175 和富组氨酸蛋白 HRP-II,进一步研究其生物学功能和免疫学特性.方法将 EBA-175和 HRP-II 部分基因串接插入 PCDNA3 真核表达载体,获得重组表达质粒 PCDNA3/EBA175-HRPII.采用磷酸钙-DNA 共沉淀法将重组质粒转染 HeLa 细胞进行体外表达,对表达产物进行 SDS-PAGE、Dot-ELISA 和 Western-blot 鉴定.结果表达产物占表达蛋白总量的16.4%,相对分子量与预设计的 48kDa 基本相符.表达产物与鼠抗恶性疟原虫血清及构建的重组质粒免疫鼠血清产生特异免疫反应.结论表达载体 PCDNA3 在 HeLa 细胞内可表达出具有一定免疫学活性的恶性疟原虫重组抗原蛋白.
作者：陈海峰；王又红；余新炳；吕芳丽；陈观今 刊期： 1999年第05期
1982年,在美国Michigan和Oregon的一起出血性肠炎暴发中首次分离出E.coli O157:H7,回顾性检测自1973年以来亚特兰大疾病控制中心收集的3000多份大肠杆菌,仅分离1份过去存在的O157:H7,显然E.coli O157:H7是一种新的致病菌[1].
作者：刘光明；苏水宽；揭斐；郭美华 刊期： 1999年第05期
刚地弓形虫可引起人畜的弓形虫病.该虫呈世界性分布,动物及人体感染普遍,许多国家和地区的人群感染很普遍,其感染率为25%～50%,我国人群感染率为5%～20%,但真正发病者不多.至1991年病例报告仅51例[1].1996年以来我们发现并诊治了4例弓形虫病,在国内,尤其在浙江省内尚不多见,现报告如下:
作者：金春兰；毛文祥；谢鑫友 刊期： 1999年第05期
华支睾吸虫病,是由于华支睾吸虫成虫寄生在人体肝胆系统所引起的疾病,主要流行于东亚和东南亚地区,截至1985年,全世界估计有2800万病人,解放以来经广大医学科学工作者多年的研究,证明该病在我国是一种流行面积很广、感染率较高的寄生虫病,严重危害广大人民的身体健康.
作者：左胜利；桂爱芳；杨连第 刊期： 1999年第05期
目的为探讨钩体L型在钩体病患者体内是否存在及是否具有致病作用.方法对患者血、CSF 进行 MAT;对患者血、CSF及尿液进行钩体及其 L 型培养;对培养出的钩体 L 型进行免疫酶染色、免疫荧光染色、SDS-PAGE、DIBA 及电镜等方法鉴定.结果 MAT 阳性率为19.17%(60/313);钩体普通培养阳性率11.88%(41/345);钩体 L 型阳性率24.93%(86/345).培养出的 L 型经上述方法鉴定为钩体 L 型.结论钩体 L 型培养应与 MAT 及钩体普通培养同时进行,以防漏诊.
作者：宋秀宇；唐素兰；林特夫；黄谷良；汤郡；娄峥；马登宏；张郁文；屈洪党 刊期： 1999年第05期
本文报道1例临床狂犬病病例,男性22岁,发病3天出现三恐症状,继而四肢撑于床上,口中流涎,呼吸循环衰竭死亡.追述病史,8岁时曾被犬咬伤左臂,留有疤痕,当时未作处理,以后未密切接触过犬或与犬类有关的食品和物品.为确诊长潜伏期的狂犬病,采取一系列实验研究,采集死者脑海马回,应用单克隆抗体(McAb)作酶联免疫反应和免疫荧光检测病毒抗原,仅几小时即检测到病毒抗原,达到快速诊断.为确证检测结果,用细胞培养和动物接种分离病毒,获得病毒株,并进一步鉴定.从而为长达14年潜伏期的狂犬病病例找到了病原,对防病措施的落实提供了依据.
作者：沈蕊华；丁晓光；张金芳；刘敏勇；伍稚梅 刊期： 1999年第05期
沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一,其病原沙门氏菌属肠道细菌科,包括那些引起食物中毒,导致胃肠炎、伤寒和副伤寒的细菌.它们除可感染人外,还可感染很多动物包括哺乳类、鸟、爬行类、鱼、两栖类及昆虫.人畜感染后可呈无症状带菌状态,也可表现为有临床症状的致死疾病,它可能加重病态或死亡率,或者降低动物的繁殖生产力.
作者：彭丽萍；陈博文；徐建超；刘中勇 刊期： 1999年第05期
目的了解恙虫病东方体 CMY 株与其它株的关系.方法测定 CMY 株 sta56 基因片段的核苷酸序列并与其它株相应序列进行比较.结果在测定的 324bp序列中,GC 含量为43.5%;与Karp、Gilliam、Kato、kuroki、Kawasaki 及Shimokoshi 株相应序列的同源性分别为91.0%、87.3%、87.0%、87.3%、86.1% 及 73.8%.结论 CMY 株与已报道的恙虫病东方体菌株不同,与 Karp 株有很高的同源性.
作者：陈添胜；谭丽霞；罗会明；许曼波 刊期： 1999年第05期
患儿男,15月龄.因发热3d,伴左侧肢体反复抽搐2d入院.体查:体温39℃,神志清醒,精神萎靡.腹软,肝脾均在肋下2cm,无明显触痛.颈软,左上、下肢轻度瘫痪.头颅CT显示右顶部小片状低密度影.脑脊液常规生化正常,培养阴性.血培养阴性.天冬氨酸转氨酶57IU.
作者：齐静姣；张平 刊期： 1999年第05期
目的为探讨伤寒沙门氏菌肠毒素的致病机理.方法根据已知的鼠伤寒沙门氏菌的肠毒素基因序列,设计 PCR 引物,扩增并克隆了伤寒沙门氏菌的肠毒素结构基因.双酶切造成部分序列缺失,亚克隆于自杀质粒后,通过电穿孔转化,同源重组替换野生型肠毒素基因.结果 PCR 及序列分析证实,缺失突变株的肠毒素基因缺失403个碱基.经血清学鉴定,该突变株保持母系菌株的 Vi 抗原表型. 结论该突变株的构建为研究肠毒素基因在至于致病机制中的作用奠定了基础.
作者：李铁民；江崎孝行 刊期： 1999年第05期
目的寻找钩体病基因工程疫苗保护性抗原候选.方法 (1)鸟枪法构建赖型钩体017株基因库;(2)α互补、DNA 原位杂交筛选重组质粒;(3)Southern 杂交行 DNA 同源性分析;(4)双脱氧链中止测重组 DNA 序列及与外膜蛋白基因(omp)匹配;(5)IPTG 诱导重组子表达;(6)免疫印迹、MAT、EIA、MTT检测表达蛋白抗原特性及IL-2、IL-6活性;(7)纯化表达蛋白p68进行豚鼠主动免疫/攻击实验,观免疫保护性.结果 (1)重组质粒 pDJH2(亚克隆pDJt)插入片段1.9kb,与各致病钩体不同片段 DNA 高度同源;(2)序列测定插入片段实际1811bp,推测有2个读框(ORF),各有启动子、终止密码.查 Gen Bank/EMBL 无类似序列;(3)表达蛋白分子量68kD(p68);(4)p68是胸腺依赖性(TD)抗原,有良好抗原特性,抗血清效价1:524288,(EIA)具很强的动物免疫保护作用.结论 (1)p68编码基因是致病钩体保护性抗原基因;(2)p68是致病钩体外膜保护性抗原,可作钩体基因疫苗候选.
作者：江南；戴保民；李胜富；方之茂 刊期： 1999年第05期
目的为了探讨建立一种简便而可靠的恙虫病立克次体增殖方法,以得到较大量的恙虫病立克次体.方法采用了以Vero-E6细胞增殖恙虫病立克次,并且对Vero-E6感染细胞的培养条件进行了改进.结果成功地使恙虫病立克次体在Vero-E6细胞中得到大量增殖.结论改进后的Vero-E6细胞培养法可以获得大量的恙虫病立克次体,该方法既经济又适用.
作者：张志强；胡玲美；杨青；刘昕昕；魏安明；鲁志新 刊期： 1999年第05期
中国人兽共患病学报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国微生物学会
