侯宁宁；钱薇薇；董砚虎
口服胰岛素诱导机体产生针对胰岛自身抗原的免疫耐受，是治疗1型糖尿病的一条新途径。其机制可能为通过激活肠道相关淋巴组织，诱导选择性免疫反应，导致局部Th2型细胞激活，分泌Th2型细胞因子，进而抑制Th1型细胞因子的分泌，避免胰岛细胞的破坏。“旁路抑制”理论是选择胰岛素作为口服抗原的理论基础。佐剂的应用可明显降低糖尿病的发生率，减少胰岛素的用量。口服胰岛素诱导免疫耐受的人群试验正在进行中
作者：侯宁宁；钱薇薇；董砚虎 刊期： 2000年第03期
血栓调节蛋白(TM)是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血TM水平显著增高，其中以糖尿病肾病时TM变化为明显。血TM增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定TM水平对糖尿病微血管病变，尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值。
作者：华燕吟；童钟杭 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Charbonnel B … // Diabetes.- 1999，48(Suppl 1): A114～A115 罗格列酮(RSG)属噻唑烷类药物，单独用于治疗2型糖尿病剂量为8 mg/d时即有效。587名2型糖尿病病人随机、双盲研究，观察RSG 4mg/d和8 mg/d两组与适量优降糖(GLB)组治疗12个月的药效比较。 受试病人或单纯饮食治疗或随机化前口服6周药物治疗。结果见表。 从研究结果可见，在持续降低空腹血糖(FPG)方面，使用RSG 8 mg/d，12个月以上比适量的GLB更有效；按照预先确定的标准,8 mg/d RSG在降低HbA1c方面，统计学上等同于GLB，过去相反的经验也证明3组治疗结果是相似的；低血糖症状的出现，GLB(12%)较RSG 4 mg/d (＜1%)或RSG 8 mg/d (＜2%)更常见。另外，此观察过程中无肝损害的证据出现，且RSG可明显降低血游离脂肪酸水平。 GLBRSGRSG(适量)n=2034 mg/dn=1958 mg/dn=189FPG(mg/dl)平均基础值190190196平均变化值±SD－30±45－25±42－41±46P值(RSG比GLB)－0.2100.033降低≥30 mg/dl(%)483958达到＜140 mg/dl(%)373651HbA1c (%)平均基础值8.158.078.21平均变化值±SD－0.72±1.00－0.27±1.04－0.53±1.31 总之，RSG是较GLB为更可选择的一线口服治疗2型糖尿病的药物。(李明摘矫叔华校)
作者： 刊期： 2000年第03期
口服降糖药作为糖尿病治疗的重要一环近年获得了很大发展，出现了各类不同结构的新药和发现了一些老药的新用法。本文对促胰岛素分泌剂、口服胰岛素、胰岛素增敏剂、糖异生抑制剂及胰岛素降解抑制剂、钒、减肥药等药物的作用原理、药物特点、研究发展和临床应用作了简略介绍。
作者：陈亮；杨华章 刊期： 2000年第03期
血管自身能合成醛固酮，各种体液的变化和一些神经调节影响血管合成分泌醛固酮的量；血管醛固酮生成量的变化又可调节局部血管血流。糖尿病时血管醛固酮生成减少，血管反应性下降。
作者：王煊；蔡德鸿 刊期： 2000年第03期
糖尿病血管病变的发生发展涉及多个环节。基质金属蛋白酶(MMPs)在细胞外基质(ECM)动态平衡、组织重塑、修复等病理生理过程中起重要作用。糖尿病合并血管病变患者循环MMPs水平升高，且先于血管病变。在病变血管部位MMPs表达增加，提示MMPs在糖尿病血管病变的发生、发展中起重要作用。糖尿病时MMPs的改变与高血糖及胰岛素缺乏有关。应用干预措施降低MMPs产物活性有助于阻抑糖尿病血管病变的发生发展。
作者：郭立新；汪恕萍 刊期： 2000年第03期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ)属Ⅱ型核受体超家族成员，主要在脂肪细胞内表达。PPARγ是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)作用的靶分子，又是脂肪细胞分化的重要调节因子，其在研究肥胖及胰岛素抵抗的发病机制中具有十分重要的意义。另外PPARγ在调节细胞生长周期和单核/巨噬细胞生物学功能方面也起着重要作用。一些初步结果提示PPARγ激活物有可能用于治疗糖尿病以外的疾病如肿瘤等。
作者：左祥生；罗敏 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Zulewski H …∥Exp Clin Endocrinol Diabetes. -1999,107.-190～194 Ⅲ型胶原氨基端肽原(PⅢNP)是胶原合成过程中产生的片段。血清PⅢNP可作为反映甲状腺激素对靶组织作用的指标，甲状腺功能亢进症(甲亢)时升高，甲状腺功能减退症(甲减)时降低。本研究探讨PⅢNP可否作为抑制促甲状腺激素(TSH)基础分泌剂量的甲状腺激素对靶组织作用的早期指标。 材料与方法 61例女性患者，年龄20～65岁，分3组。①甲状腺素治疗抑制TSH组(基础TSH＜0.1 mU/L)：33例，其中甲状腺腺癌5例，复发甲状腺肿6例，单纯甲状腺肿22例。甲状腺素平均用量为(142±32) μg/d，平均治疗时间为(5.8±5.1) a。②甲状腺素替代治疗组(基础TSH为0.2～0.4 mU/L)：20例，均为甲减患者，其中自身免疫性甲状腺炎5例，Graves病治疗后1例，毒性甲状腺瘤治疗后2例，单纯甲状腺肿甲状腺切除术后12例。甲状腺素平均用量为(110±33) μg/d，平均治疗时间为(5.6±6.1) a。③甲亢组8例〔TSH降低，FT4和(或)T3升高〕：均为新诊断的病人。TSH、FT4、总T3、性激素结合球蛋白(SHBG)测定采用化学发光分析法，而PⅢNP测定采用放射免疫法，甲亢的症状体征采用12项指标综合评价。 结果甲亢组血清FT4、T3、PⅢNP、SHBG、临床得分显著高于其它两组(P＜0.001)。TSH抑制组FT4、T3、SHBG显著高于替代治疗组〔分别为FT4(22±4.8) pmol/L与(17±2.6) pmol/L，P＜0.001；T3(2.2±0.4) nmol/L与(1.8±0.3) nmol/L，P＜0.001；SHBG(77.6±27.5) nmol/L与(58.4±18) nmol/L，P＜0.01〕,而两组间PⅢNP和临床得分无显著差别〔PⅢNP(3.0±0.67) μg/L与(2.8±0.65) μg/L；临床得分(2±1.8)分与(1.7±1.5)分，P＞0.05〕。采用Spearman 等级相关分析显示血清PⅢNP与FT4、T3、TSH在TSH分泌抑制组、替代治疗组及所有甲状腺素治疗的患者中均无显著相关。而TSH分泌抑制组血清SHBG与T3呈正相关(r=0.34，P=0.05,n=33),且在所有甲状腺素治疗的患者中，SHBG与T3(r=0.32，P＜0.02)、SHBG与FT4(r=0.33，P＜0.02)呈正相关，与TSH呈负相关(r=－0.36，P＜0.01)。 结论在接受抑制TSH基础分泌剂量的甲状腺素长程治疗过程中，血清PⅢNP不能作为甲状腺激素对外周靶组织作用的早期敏感指标。(管庆波摘东野光校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Tuomilehto J ∥Diabetes Voice．-1999，44．-30～33 目前，芬兰1型糖尿病发病率已超过40／10万。而在欧洲14岁及以下儿童平均年发病率仅为10～15／10万。本研究从基因和环境两个方面对芬兰1型糖尿病病因进行了分析。 芬兰的一项对全国范围同卵双生子的研究显示，在糖尿病的易感因素中，基因因素占75%～80％，而环境因素仅占20%～25％。芬兰大约20%背景人群存在41种与糖尿病相关的HLA单倍体中的一种，35%的1型糖尿病儿童患者含有7种常见的糖尿病相关性HLA单倍体，而只存在于芬兰人群中的一种基因(A2，CW1，B56，DR4，DQ8单倍体)则具有高的年绝对风险率(大于200/10万)。因此，基因易感性是芬兰拥有糖尿病高发病率的重要原因。 芬兰既往研究显示，病毒感染、母乳喂养时间短、婴儿早期应用牛乳喂养和胰腺暴露于各种毒物和刺激等，均为1型糖尿病环境风险因素。芬兰人均咖啡消费量居全球首位，咖啡因是胰岛β细胞的强刺激剂，并可透过胎盘由母亲传给婴儿，然而芬兰糖尿病高发率是否与此有关尚不能确定。目前芬兰有60%～75％的母亲哺乳达到6个月或更长，而在许多东欧国家，自二战之后母乳喂养率就很低，但其1型糖尿病的发病率是低的，因此很难确定婴儿喂养方式是否与儿童糖尿病的发病有关。 在过去的45 a中，糖尿病的发病率几乎呈线性增长，提示人群中致病因素在不断增加。由于我们无法获得与之相似的其它国家的人群资料，且一般人群基因模型不适用于评价不同代间影响，因此发病率的增长与含有易感基因人群的不断扩大是否有关尚不能确定，而婴儿喂养方式或病毒感染均不能完满解释发病率的变化，且很难确定何种环境因素可单独使1型糖尿病发病率在50 a内呈线性增长，因此，需进一步研究以阐明1型糖尿病发病机制中的疑点和芬兰人群中高发病风险原因。(侯宁宁摘董砚虎校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Dunzendorfer T ∥Thyroid．-1999，9．-499～501 甲状腺肿性卵巢瘤是一种良性囊性卵巢畸胎瘤，诊断依据是肿瘤的主要细胞成分为甲状腺组织或产生了大量的甲状腺激素导致甲状腺功能亢进症(甲亢)。报告了一例甲状腺肿性卵巢瘤合并垂体催乳素(PRL)瘤，并对2个医学中心1 390例手术切除的卵巢肿瘤标本进行了回顾性病理分析。 病例报告女,30岁前曾有生育，40岁出现溢乳、月经稀少和不育。血清PRL升高(73 IU／L），甲状腺功能及垂体CT扫描正常。3 a后溢乳自发缓解，依旧有不育和月经稀少。内分泌检查示促甲状腺激素(TSH)减低，PRL增高，MRI发现一5 mm大小垂体瘤,诊断为PRL微腺瘤。每日口服溴隐停2.5 mg，L-T4 50 μg。1 a后，垂体MRI正常。随访5 a，患者PRL水平正常，T3、T4正常或正常高限，TSH显著减低，无甲状腺肿大。停用L-T4 6月后TSH依然受抑制，T3、T4、rT3以及T3摄取率在正常上限。因甲状腺结合球蛋白显著升高(1 690 μg/L，正常范围2.3～5．2）而怀疑有异位甲状腺激素产生。123I扫描显示颈部甲状腺摄取＜5%，盆腔无放射活性。全身131I扫描显示盆腔高强度摄取，超声检查发现左侧卵巢有一个5×5×5cm血流丰富的肿块。对患者施行了输卵管卵巢切除术，病理证实畸胎瘤中主要成分是甲状腺组织。术后8周甲状腺功能完全恢复正常。 甲状腺肿性卵巢瘤的临床表现可分为5型：(1)无症状型：常见。(2)甲亢型：很少见，是卵巢瘤中的甲状腺组织自主产生甲状腺激素所致。因颈部甲状腺功能受到抑制，肿瘤切除后会经历短暂的甲减期，而后恢复正常。(3)与颈部甲状腺肿并存型。(4)伴发腹水型：可高达10%。同时伴胸腔积液者称为不完全性Meigs综合征。(5)卵巢甲状腺组织恶变型：极少见，仅有个案报道。 本病治疗方法为双侧卵巢切除和雌激素替代治疗。由于对侧卵巢畸胎瘤的发生率为10%，因而应予切除。对于希望保留生育能力的妇女，如果肿瘤冰冻切片为良性，可保留对侧卵巢。严重的甲亢患者术前应予抗甲状腺药物治疗。对恶性甲状腺肿性卵巢瘤，131 I全身扫描有助于发现转移病灶，也可用131I治疗后长期甲状腺激素替代治疗。 此外，本研究回顾性分析了2个医学中心切除的1 390例卵巢肿瘤标本。结果显示麻省波斯顿医学中心38%的卵巢肿瘤是畸胎瘤，而纽约Mount Sinai医学中心畸胎瘤仅占9.6%。全部病例中，含有甲状腺组织的畸胎瘤为0.6%(8例)，甲状腺肿性卵巢瘤为0.4%(5例)。(李明摘李江源校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Douek IF …∥Lancet.-1999,353.-1850 一般认为1型糖尿病为辅助性T 1(Th 1)淋巴细胞引起，而哮喘与其它特异反应性疾病的特征为Th2反应占优势，因此推测糖尿病儿童应不易发生哮喘。反之，哮喘儿童亦不易发生糖尿病。近欧洲的一项研究的确证实1型糖尿病儿童的哮喘发生率明显降低，其比值比(OR)为0.64(95%CI:0.51～0.82)。为证明糖尿病儿童哮喘发病率降低是否有遗传学基础，或在某种程度上与糖尿病表现型相关，进行了此项调查。哮喘及特异性反应疾病相关症状发生率的对照资料来自牛津与安格利亚东部的一项包括2 324例12～14儿童的较大规模的调查。另一项基于人群的有关糖尿病儿童的家庭调查的前瞻性研究，调查了1985年以后该地区(260万人口)中1 627个家庭的相关数据。本研究调查了其中的12～14岁糖尿病先证儿童206例与其无糖尿病同胞209例，终先证病例184例与无糖尿病同胞184例参加了研究。返回完整调查问卷的先证病例与无糖尿病同胞分别为157与173例，分别占参与者的76%与83%。所有受试儿童均采用哮喘与变态反应疾病国际研究(ISAAC)规定的哮喘与变态反应疾病症状的调查问卷。 结果先证组中27%儿童曾有喘鸣症状，而无糖尿病同胞与对照组则分别为42%与51%(P＜0.001)；在前1 a内有喘鸣者3组分别为17%、28%、与34%(P＜0.001)。1型糖尿病儿童喘鸣发生率与对照组的比值比为0.36(0.25～0.52)；1 a内喘鸣发病率两组的OR为0.39(0.25～0.60)。有严重症状者(使语言受限的喘鸣发作每年≥4次)自先证组至无糖尿病同胞及对照显示有增加倾向(P值均＜0.01)。1 a内运动诱发喘鸣者3组间无明显差异。 研究结果表明哮喘症状与1型糖尿病二者呈负相关，并且对无糖尿病同胞亦有哮喘保护作用，这可能有一种遗传学基础或是由于在宫内或出生后不久接触了某些环境因素。本研究证明在以上两种儿童常见慢性疾病的预后中，Th1与Th2反应之间的平衡可能具重要作用，因此使Th1免疫反应向Th2方向偏移，可能是一种有良好前景的糖尿病预防途径。(李春元摘杨菊红校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Dittrich R…∥Exp Clin Endocrinol Diabetes．-1999，107．-53～57 研究了17α-雌二醇对铜诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响，并与17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考(probucol，一种有抗氧化剂性质的降脂药)的作用进行了比较。 方法与结果采集健康男性隔夜空腹≥12 h的血样，用超速离心、凝胶过滤等方法分离LDL，在LDL溶液中分别加入0.2、0.4和1 μmol／L的试验物质(17α-雌二醇、17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考)，再加入新鲜配制的CuSO4水溶液起动氧化反应，234 nm处吸收光谱的改变反映共轭二烯的形成，即反映LDL氧化，用分光光度计测定。共轭二烯形成的第一时相迟滞期是试验物质抗氧化的标志。结果显示加入3种浓度的试验物分别将LDL氧化的迟滞期延长为，17α-雌二醇：1.3(±0．09 SD)，1．7(±0．14 SD)和2.7(±0.25 SD)倍；17β-雌二醇：1.4(±0.14 SD)，1.8(±0.1 SD)和2.6(±0.16 SD)倍；雌三醇：1.1(±0.07 SD)，1.4(±0.11 SD)和1.6(±0.11 SD)倍；普罗布考：1.4(±0.14 SD)，1.6(±0.1 SD)和3.0(±0.21 SD)倍。即4种试验物均可延长LDL氧化修饰的迟滞期，且抑制LDL氧化的作用呈浓度依赖性。17α-雌二醇的抗氧化作用与17 β-雌二醇和普罗布考的作用相当，而强于雌三醇。 结论体外试验显示17α-雌二醇具有与17β-雌二醇相同的延迟LDL氧化的活性,而体内生理浓度的17α-雌二醇具有抗动脉粥样化作用，又因为17-α雌二醇无雌激素受体介导的作用，所以在非17 β-雌二醇适应症(如男性)的情况下，也许可使用17α-雌二醇来预防动脉硬化。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Seissler J…∥Exp Clin Endocrinol Diabetes．-1999，107．-208～213 本研究旨在探讨抗肾上腺P450酶抗原的自身抗体：21-羟化酶抗体(21OH-A）、17α-羟化酶抗体(17OH-A）以及侧链裂解酶抗体(SCC-A）与单纯阿狄森氏病(IAD)及多腺体自身免疫综合征Ⅱ型(APSⅡ)的关系以及抗体间的相互联系。 对象与方法 25例特发性阿狄森氏病患者，40例肾上腺功能减退的APSⅡ患者且同时合并下列疾病之一：Graves病、桥本氏甲状腺炎、1型糖尿病和恶性贫血，90名单腺体病变者(Graves病20例，桥本氏甲状腺炎30例，1型糖尿病40例)及恶性贫血患者10例，另有200份健康人血清作为对照。 应用cDNA克隆技术及聚合酶链反应(PCR)扩增技术合成了肾上腺P450酶抗原：即21-羟化酶(21-OH）、17 α-羟化酶(17-OH）及侧链裂解酶(SCC)，对抗原混合物进行放射标记后转移至96微孔板上，标本血清中的抗体与抗原反应后，通过抗原特异性放射配体测定法即可测得抗体效价。每一次试验均有一个相同的阳性血清(Serum P1）和一个阴性血清(Serum C1)作对照以计算抗体滴度，公式为(测得血清－C1)/(P1－C1）×100。抗体滴度高于正常对照99%即为阳性。 结果 25个IAD患者中19人21OH-A阳性(76%)，3人17OH-A阴性(12%)，1人SCC-A阳性(4%)；40个APSⅡ患者中34人21OH-A阳性(85%)，12人17OH-A阳性(30%)，13人SCC-A阳性(33%)；单腺体自身免疫性病变患者中无一例SCC-A阳性，仅一例桥本氏病患者17OH-A及21OH-A阳性。 这3种抗体之间显著相关。APSⅡ患者21OH-A阳性的人群中，17OH-A阳性率为83.3%(12人中占10人)，SCC-A阳性率为76.9%(13人中有10人)，且有10例APSⅡ患者同时具备这3种抗体，而这种情况在IAD患者中无一例出现。这3种抗体与抗肾上腺皮质自身抗体(ACA)的存在也密切相关：52个ACA阳性的患者中49例21OH-A阳性(94.2%)，11例17OH-A阳性(21.2%)，9例SCC-A阳性(17.3%)。结果显示，通过联合测定17OH-A及21OH-A即可诊断ACA阳性的患者。 讨论 21-OH是IAD与APSⅡ患者主要的靶抗原，而17OH-A与SCC-A是自身免疫性阿狄森氏病同时合并多腺体自身免疫的一种标志。在21OH-A阳性的患者中进行17OH-A及SCC-A的测定，可以了解患者有无合并多腺体自身免疫性疾病以及有无存在这方面的危险因素。(张新焕摘东野光校)
作者： 刊期： 2000年第03期
磷脂酶D是一类主要以磷脂酰胆碱为底物的膜脂水解酶，可被多种刺激因素所激活，产生系列胞内信号分子，经蛋白激酶C或非蛋白激酶C途径发挥细胞功能。本文主要介绍了磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D在糖尿病中性粒细胞和心脏、血管、肾脏、神经组织细胞中的酶活性改变，及其引起糖尿病各种并发症改变的信号传导途径，以探讨磷脂酶D通路在糖尿病并发症发病机理中可能存在的作用。
作者：张海燕；黄颂敏 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Kasagi K…∥Clin Endocrinol.-1999，50．-185～189 第三代化学发光酶联免疫分析方法的发展进一步提高了促甲状腺激素(TSH)测定的敏感性。本研究应用这种新的测定方法比较了多种甲状腺毒症患者的血清TSH浓度。 方法与结果 TSH测定药盒为Los Angels公司的诊断用产品，其测定的敏感性为0.0016 mU/L，正常人TSH范围为0.5～5.0 mU/L。结果，45例Graves甲亢中37例(82.2%)的TSH测不出(＜0.002 mU/L)，其余8例(17.8%)的血清TSH在0.003～0.005 mU/L之间。与之形成对照，20例无痛性甲状腺炎中5例(25.0%)，16例亚急性甲状腺炎中仅2例(12.5%)TSH＜0.002 mU/L。其余15例无痛性甲状腺炎和14例亚急性甲状腺炎的TSH浓度，分别在0.003～0.032和0.003～0.228 mU/L之间，其中11例无痛性甲状腺炎和14例亚急性甲状腺炎TSH＞0.005 mU/L。12例甲功正常的突眼型Graves病(EOG)中4例(33.3%)TSH＜0.002 mU/L，其余8例EOG的TSH浓度在0.003～3.2 mU/L之间。11例自主功能性甲状腺结节中6例(54.5%)TSH＜0.002 mU/L，其余5例的TSH浓度在0.003～0.011 mU/L之间。所有病例的血清游离T4或T3水平与TSH浓度之间无明显相关性。 讨论垂体TSH的释放不仅受甲亢严重程度的影响且受甲亢持续时间的影响。对Graves甲亢来说，因为TSH受体抗体的慢性刺激,往往在临床症状出现前数日就存在亚临床甲亢,如此长的时间足以对TSH产生完全抑制。破坏性甲状腺炎所致甲亢不仅T3、T4升高幅度较低，且就诊较早(特别是亚急性甲状腺炎)，所以T3、T4对垂体TSH的抑制不完全，血清TSH水平较高。新一代TSH测定方法对这两种甲亢的鉴别有应用价值。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)的生理效应是通过与不同组织浆膜上的受体结合后发挥的，其受体具有多种类型。目前已知AngⅡ的主要作用是通过一型受体(AT1)介导的，包括调节肺、肝、脑和肾脏的功能，产生血管收缩，促进细胞生长和增殖，释放激素，调节血容量等效应。刺激二型受体(AT2)能够拮抗AT1受体的效应。AT2受体主要存在于胚胎组织及成人的脑组织、肾上腺髓质、子宫和卵巢。其基因定位于X染色体上。主要生物效应是抑制细胞生长、调节细胞程序化凋亡过程，参与胎儿生长过程及血管损伤、心肌梗塞后局部组织的结构重构及皮肤损伤修复等作用。并能产生一氧化氮，使血管舒张。
作者：聂敏；孙梅励 刊期： 2000年第03期
类固醇5 α还原酶(SRD5A)能催化睾酮转化为生物活性不尽相同的另一种雄激素——二氢睾酮(DHT)，故在性分化及雄激素生理中发挥重要作用。该酶具有SRD5A1及SRD5A2两个异构体，两者的基因结构及定位、组织表达、生化特性及其功能均有差异，该基因变异或表达异常可参与性发育异常及前列腺疾病等的发生与发展。
作者：彭永德；许曼音；陈家伦 刊期： 2000年第03期
高雄激素血症是妇科内分泌常见且治疗较困难的疾病，在生育期及青春期的发病率有逐年增加的趋势，在高雄激素血症的基础上导致多毛、不孕、月经紊乱、痤疮及秃顶等。本病的发生除与肾上腺雄激素分泌细胞的生长及功能有关外，还与机体糖、脂代谢紊乱有密切关系。胰岛素抵抗已被大量实验及临床证实为多囊卵巢综合征(PCOS)的普通特征，与雄激素的增加密切相关，卵巢局部胰岛素样生长因子(IGF)-1的增加成为雄激素分泌增多的基础，采用降血糖、血胰岛素药物及抗IGF-1的药物可明显降低血雄激素浓度,结合其发生将近年来有关研究及治疗进展作一综述。
作者：梁晓燕；庄广伦 刊期： 2000年第03期
前列腺素E1(PGE1)能显著扩张血管，抑制血小板聚集，改善微循环障碍，用于防治糖尿病神经病变、肾脏病变及足病等慢性并发症取得显著疗效。
作者：卢爱华；胡敏 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Yki-Jrvinen H…∥Ann Intern Med．-1999，130．-389～396 比较了4种不同的夜间胰岛素注射方案，评价了它们在治疗磺脲类药物不能控制的2型糖尿病时，对体重增加、低血糖发作及血糖控制方面的影响。 方法选择对象的主要条件为服用格列吡嗪＞15 mg／d或优降糖＞10 mg／d时，空腹血糖＞8 mmol／L。96个病人(年龄40～70岁，体重指数＜35 kg／m2)被随机分成4组，即夜间胰岛素加优降糖组、夜间胰岛素加二甲双胍组、夜间胰岛素加优降糖和二甲双胍组，夜间胰岛素加早餐前另一次胰岛素注射组。夜间胰岛素即每日21:00皮下注射中效中性人低精蛋白锌胰岛素。起初夜间胰岛素的用量(IU／d)与空腹血糖值(mmol/L)相等，调整胰岛素剂量直至空腹血糖＜6 mmol／L。优降糖10.5 mg／d，二甲双胍2 g／d，剂量始终不变。每日测定空腹血糖，胰岛素治疗的前3个月每周每日测血糖(三餐前及餐后1.5 h，22:00、4:00共8次/天，以后隔周测血糖。共88例完成了试验。 结果①试验开始3周后，胰岛素加二甲双胍组的每日胰岛素用量明显高于其他组。四组病人的平均血清胰岛素水平较试验前明显升高，各组间无显著差异。②胰岛素加二甲双胍组HbA1c呈进行性下降，从试验前的9.7%±0．4％降至12月末的7.2%±0．2%，相差2.5±0．4个百分点，P＜0．0001；与其他组相比P＜0．05。③12个月后，胰岛素加二甲双胍组体重未增加，平均改变(0.9±1．2） kg，胰岛素加优降糖组、胰岛素加两种口服药组及两次胰岛素注射组体重分别增加(3.9±0．7） kg、（3．6±1．2）kg和(4.6±1．0） kg，与基础体重比较P值分别为＜0．001、＜0．001及＜0．001；前一组与后三组比较P值分别为＜0．05、＜0．05、及＜0．01，均存在显著差异。前组病人腰、臀围比率的下降也较其他组明显，P≤0．05。④胰岛素加二甲双胍组平均每个病人症状性低血糖发生(1.8±0．4）次，而两次胰岛素注射组发生(3.9±1．6）次，前者明显少于后者，P＜0．05。胰岛素加二甲双胍组、两次胰岛素注射组、胰岛素加优降糖组和胰岛素加两种口服药组空腹生化低血糖(＜3．5 mmol／L）的频率分别为1.1%、1.2%、2.2%、1.8%，前两组显著低于后两组。8次/天生化低血糖的频率分别为0.6%、1.0%、1.0%、1.5%，前一组显著低于后三组。 结论对口服药不能控制的2型糖尿病人，推荐夜间胰岛素注射加口服二甲双胍治疗，这种方法不仅能较好地控制血糖，且能防止体重增加，减少低血糖发生。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
