陈纯娴；陈君敏；郑玲；卓光生；叶德富
我们应用抗血管新生药物反应停治疗2例原发性急性浆细胞白血病,1例获完全缓解,1例无效,报告如下.
作者：张凤奎；王建祥；井丽萍；卞寿庚 刊期： 2002年第06期
患者,女,64岁.因四肢多发性皮下结节、左大腿内侧皮肤破溃1周伴高热于2000年12月27日入我院皮肤科.既往有糖尿病史10年.查体:体温38.9 ℃,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).四肢皮肤散在20余个黄豆至核桃大小的皮下结节,呈暗紫红色,部分压之不退色,质地中等且有触痛,不痒,左大腿内上方见一6 cm×8 cm大小的皮肤破溃,但无脓性分泌物.浅表淋巴结无肿大.肺无异常,心率108 次/min,节律规则,肝脾未扪及,关节无异常.
作者：吴汉新；陆化；张晓艳；敖忠芳 刊期： 2002年第06期
目的探讨白血病患者可溶性耐药相关钙结合蛋白(Sorcin)基因的表达及其与临床耐药和疗效的关系.方法应用半定量RT-PCR检测95例急性白血病患者、27例非白血病患者和健康人的Sorcin基因表达水平,并分析了Sorcin基因表达的临床意义.结果白血病患者Sorcin基因表达高于对照组,差异有显著性(P<0.001);急性髓系白血病(AML)复发难治组高于初诊组和完全缓解(CR)组;临床耐药组Sorcin基因表达显著高于非临床耐药组(P<0.001);Sorcin基因阳性表达的CR率为20.0%,Sorcin基因阴性表达的CR率为80.0%,差异有显著性(P<0.001);AML各亚型Sorcin基因过度表达存在差异,以M5的阳性表达率高.结论 Sorcin基因过度表达与白血病患者临床耐药密切相关,是影响预后的重要因素,可作为检测临床耐药和判断预后的指标之一.
作者：李光耀；谭耀红；杨纯正；赵春华；赵洪国；王建祥；薛艳萍；韩明哲；钱林生；赵春亭 刊期： 2002年第06期
多药耐药(MDR)是影响急性白血病(AL)化疗疗效的重要因素之一.除经典的耐药途径之外,其他耐药机制,如谷胱甘肽转移酶(GST)等也逐渐受到重视.GST尤其是GST-π,其耐药作用已在多种实体瘤中得到证实,但在AL中仍待进一步阐明.另外,文献报道多药耐药相关蛋白(MRP)对药物的转运有赖于谷胱甘肽(GSH)和其相关酶[1].研究二者关系,有助于揭示复杂耐药机制.
作者：刘小军；董作仁；郭晓楠；任金海；张学军；刘泽林；林凤茹；姚尔固 刊期： 2002年第06期
目的探讨新克隆的人趋化素样因子(chemokine-like factor 1, CKLF1)对人造血干/祖细胞的体外刺激作用.方法分离正常人骨髓单个核细胞,进行液体和半固体集落培养,研究CKLF1对CFU-GM和CFU-Mix的作用.结果加入转染CKLF1质粒上清组的CFU-GM集落数明显增多,平均值为每105细胞234.81±98.71,为对照组的2.42倍(P<0.05);CFU-Mix平均集落数在正常对照、CKLF1、PHA和GM-CSF组分别为每105细胞82.00±20.25, 105.76±36.70, 146.63±27.09和143.33±60.23, CKLF1的集落数多且较大,但统计学上差异无显著性;流式细胞术检测CD34+细胞百分率,正常对照、CKLF1、PHA、GM-CSF组分别为(0.75±0.62)%,(1.32±0.87)%,(0.15±0.02)%,(0.29±0.23)%, 与对照组相比,各组间差异无显著性.结论新发现的具有CC家族结构的人趋化素样因子CKLF1对骨髓CFU-GM集落的形成具有促增殖作用,提示CKLF1对人骨髓造血祖细胞的增殖和集落形成具有促进作用.
作者：克晓燕；贾丽萍；景红梅；刘彦；张颖妹；狄春晖 刊期： 2002年第06期
目的研究人HL-60白血病细胞混合抗原肽诱导特异性免疫应答的作用及其特异性.方法用细胞冻融、加热沉淀及酸处理等方法除去HL-60细胞的核酸、脂质及大部分蛋白,制备混合抗原肽;体外将抗原肽与热休克蛋白70(Hsp70)结合,以T细胞体外激活试验检测结合物对人外周血单个核细胞(PBMNC)的刺激作用,并对激活的淋巴细胞进行传代培养,观察细胞的增殖;收集传代增殖的淋巴细胞,检测其对HL-60及K562白血病细胞的杀伤功能.结果采用上述方法制备的抗原肽为混合肽,该混合肽经Hsp70提呈后,体外能激活PBMNC,并使激活的细胞增殖,增殖的淋巴细胞可特异性地杀伤HL-60细胞,但对K562细胞无杀伤作用.结论白血病细胞内含有可用生化方法制备的特异性抗原肽;利用Hsp70提呈此抗原肽可激活细胞毒性T淋巴细胞增殖,对白血病细胞产生特异性的杀伤作用,对于化疗后防止白血病复发将具有十分重要的意义.
作者：黄波；冯作化；张桂梅 刊期： 2002年第06期
骨髓增生异常综合征(MDS)是源于造血干/祖细胞突变的异常克隆逐步替代正常造血的白血病前期状态,其演变可能与一系列随机突变的积累有关,是内在的DNA缺陷和外源致突变物两方面作用的结果.现综述迄今有关MDS造血细胞基因研究的主要进展.
作者：黄勇；邵宗鸿 刊期： 2002年第06期
我们采用流式细胞技术,对急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞表面粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)的表达进行了检测,以探讨G-CSFR在AL的表达规律及临床意义.
作者：樊娟；徐健；徐功立；刘永泽；王春霞 刊期： 2002年第06期
浆细胞白血病(PL)是一种少见的恶性浆细胞疾病,常规治疗疗效差,近我们采用反应停+联合化疗成功治疗1例原发性PL(PCL), 现报告如下.
作者：肖志坚；秦铁军 刊期： 2002年第06期
我们以1,25-二羟基维生素D3(D3)与小剂量阿糖胞苷(Ara-C)联合作用于HL-60细胞,通过形态学、细胞功能及癌基因表达的检测,研究二者的联合效应,以及时间、剂量依赖关系.
作者：吴弘英；薛宏伟；王彼得；袁成录；孟冬梅 刊期： 2002年第06期
目的研究骨髓增殖性疾病(MPD )的并发症及相互转化,为临床治疗提供依据.方法临床观察、随访356例骨髓增殖性疾病患者,其中原发性血小板增多症(ET)78例、原发性骨髓纤维化(MF)93例、真性红细胞增多症(PV)185例,对这些患者的并发症及其转化进行统计学分析.结果 356例MPD中共有101例(28.5%)病程中出现栓塞,81例(22.8%)并发出血,60例(6.9%)出现高血压症状,20例(5.6%)合并冠心病,3例(0.8%)并发溶血,1例(0.3%)并发消化道溃疡,2例(0.6%)并发结石,1例(0.3%)并发骨髓坏死.24例(6.7%)(ET 9例、PV 15例)转化为骨髓纤维化,2例(0.6%)(ET 1例、MF 1例)转化为红细胞增多症,3例(0.8%)(MF 1例、PV 2例)转化为血小板增多症,5例(1.4%)(ET 2例、MF 3例)转化为急性白血病,1例(0.3%)(ET 1例)转化为多发性骨髓瘤.11例(3.1%)在观察期中死亡,5例(1.4%)死于急性白血病;2例(0.6%)死于消化道大出血,死于心肌梗死及感染性休克各1例(0.3%),2例(0.6%)死因不明.结论除慢性粒细胞白血病外的MPD病程中栓塞、出血为主要并发症,ET、MF及PV可以相互转化,也可以发展为其他血液恶性肿瘤.
作者：王一；左安兰；刘英慧；刘兵城；郝长来；王莉红；周雪丽；钱林生 刊期： 2002年第06期
目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导NB4细胞凋亡与线粒体跨膜电位(ΔΨm)关系.方法将NB4细胞分别用TanⅡA、As2O3、TanⅡA +1.0 μg/ml 环孢菌素A(CsA)和As2O3+1.0 μg/ml CsA处理,然后用光镜和透射电镜观察NB4细胞形态学变化;用流式细胞术分别测定亚G1期细胞百分率及PI和Rh123双染色后细胞的ΔΨm.结果 NB4细胞经1.0和2.0 μg/ml TanⅡA处理后的亚G1期细胞百分率无差异,但均高于0.5 μg/ml组.NB4细胞经TanⅡA作用后,光镜和透射电镜下观察到典型的凋亡形态学特征;随着TanⅡA作用时间增加,NB4细胞凋亡数增加和ΔΨm 降低(P<0.01),两者呈直线相关.CsA能抑制TanⅡA 诱导NB4细胞ΔΨm 降低和凋亡细胞数增加(P<0.01).结论 TanⅡA诱导NB4细胞凋亡是通过使线粒体膜通透性转运孔开放,ΔΨm降低来实现的;CsA能抑制这些效应.
作者：孟文彤；羊裔明；邓承祺；刘霆；贾永前 刊期： 2002年第06期
我院于2001年4月～2001年6月发现4例患者服苯妥英钠后出现溶血性贫血,现报告如下.
作者：陈纯娴；陈君敏；郑玲；卓光生；叶德富 刊期： 2002年第06期
目的研究格列卫(Glivec,STI571)诱导P210BCR/ABL(+)K562细胞凋亡机制.方法采用Annexin-Ⅴ/PI双染实验、DNA的PI染色、碘化二己基恶碳菁(DiOC6[3])染色、2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色及DNA Ladder等方法测定凋亡细胞.利用Western blot实验分析K562细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平,测定Bcl-XL、caspase-3蛋白的表达并分别测定线粒体及胞浆部分的细胞色素C(cyto C)蛋白.结果 STI571可诱导K562细胞凋亡,出现DNA亚二倍体凋亡峰及DNA Ladder,线粒体跨膜电位及活性氧物质降低, P210BCR/ABL酪氨酸磷酸化水平降低,Bcl-XL、蛋白减少,caspase-3蛋白前体活化降解出相对分子质量为20×103亚单位,胞浆部分出现cyto C,同时线粒体cyto C减少.结论 STI571可迅速使P210BCR/ABL酪氨酸磷酸化水平下降,线粒体cyto C胞浆转位介导的信号通路是STI571诱导K562细胞凋亡的途径之一,STI571是有效的基因靶向治疗剂.
作者：秦亚溱；陈珊珊；常艳；付家瑜；王新娟 刊期： 2002年第06期
患者,男,56岁.因面色苍白、乏力20 d于2000年11月20日入院.查体:轻度贫血貌,心肺无异常,腹软,肝脾无肿大.WBC 3.0×109/L, Hb 89 g/L,BPC 41×109/L,尿蛋白(-),尿本-周蛋白(-).肝肾功能及免疫球蛋白均正常,X线胸片骨质无异常.骨髓象示浆细胞0.180,其中原始浆细胞0.050,幼稚浆细胞0.070.诊断为多发性骨髓瘤Ⅱa.
作者：原现华 刊期： 2002年第06期
基因有序的转录调控是机体细胞维持正常功能的前提,如果基因转录调控功能紊乱,细胞可能发生癌变.核心组蛋白的乙酰化和去乙酰化与基因调控密切相关,而负责组蛋白乙酰化和去乙酰化的是一对功能相互拮抗的蛋白酶--组蛋白乙酰化转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC),它们各自形成的基因转录调控复合物,分别称为辅助激活因子(CoA)和辅助抑制因子(CoR).
作者：汤屹；刘文励；周剑锋 刊期： 2002年第06期
中华血液学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
