赵昌学；宋艳
食管癌的治疗以手术切除为主,中上段(肿瘤上缘距门齿20～30 cm)食管癌手术方式较多,如常用经左胸、左颈食管胃颈部吻合,经左胸手工或机械食管胃主动脉弓前吻合等;而改良后的弯管型吻合器经食管床行食管胃超胸顶吻合术后并发症较少.超胸顶吻合术系指不做颈部切口,而吻合口于胸顶部以上的吻合法.2005年1月～2009年1月,我院采用该法治疗105例食管癌患者,取得满意效果,现总结其临床经验,手术治疗体会如下.
作者：赵昌学；宋艳 刊期： 2010年第01期
我科于2004年6月至2008年12月,对108例晚期非小细胞肺癌(advanced non-small cell lung cancer,NSCLC)患者分别采用吉西他滨联合顺铂方案(GP方案)与多西紫杉醇联合顺铂方案(TP方案)治疗并对疗效和不良反应进行对照分析,现报告如下.
作者：陈慧华 刊期： 2010年第01期
PTEN早于1997年由3个研究小组同时克隆[1],分别命名为与张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN) 基因;多种进展期癌中发生突变的基因;TGF-β调节的、上皮细胞富含的磷酸酶基因,现统称为PTEN.
作者：李季林；肖建；于如同 刊期： 2010年第01期
外周T细胞淋巴瘤非特指型(peripheral T-cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)是外周T细胞淋巴瘤中常见的1种类型,它包括了大部分淋巴结性的未能独立分型的PTCL,是1种异质性的疾病[1].尽管近几年随着免疫治疗和分子靶向治疗的进展,某些亚型的非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)患者预后和生存情况已有较大改观,但PTCL-NOS属于侵袭性淋巴瘤,与B细胞性NHL相比,总体预后较差[2].下面就近关于PTCL-NOS的预后判断和治疗的研究进展做一综述.
作者：吴瞳；双跃荣 刊期： 2010年第01期
目的 探讨NOR1基因对HepG2细胞E-选择素表达水平的影响及NF-kB通路是否参与了NOR1基因对HepG2的E-选择素的影响.方法 将NOR1基因通过脂质体转染入HepG2细胞.分别设立HepG2细胞对照组、HepG2/ pcDNA3.1(+)空白质粒细胞组、HepG2/ pcDNA3.1(+)/NOR1转染阳性克隆细胞组、PDTC处理的HepG2/ pcDNA3.1(+)/NOR1转染阳性克隆细胞组(后简称PDTC处理组),分别检测4组细胞E-选择素的mRNA水平和蛋白水平.结果 基因芯片筛选转染NOR1基因的HepG2细胞E-选择素表达水平上调(cy3/cy5>2.0);RT-PCR结果显示转染阳性克隆细胞组E-选择素mRNA的表达水平明显高于空白组、对照组和PDTC处理组(P＜0.01),ELISA结果显示转染阳性克隆细胞组E-选择素表达水平明显高于空白组、对照组和PDTC处理组 (P＜0.01).结论 NOR1基因诱导HepG2细胞E-选择素表达水平增高,NF-kB通路参与了NOR1基因对HepG2细胞E-选择素的影响.
作者：李跃进；王巍巍；李登清 刊期： 2010年第01期
目的 探讨青年乳腺癌患者Ki-67的表达情况以及与临床特点和病理学特征的关系.方法 收集67例临床病理资料完整的青年乳腺癌病例(年龄在35岁以下) ,免疫组化方法检测癌组织中Ki-67的表达情况,并与病理组织学分级、患者TNM分期、腋淋巴结转移数目进行比较分析,选取同期35岁以上中老年妇女乳腺癌患者410例进行对照.结果 青年组乳腺癌Ki-67阳性表达率分别为73.13%,中老年组分别为58.78%,青年组Ki-67阳性率明显高于后者(P＜0.05);Ki-67与病理组织学分级、TNM分期、腋淋巴结转移数目呈正相关(γ>0,P＜0.05).结论 青年乳腺癌侵袭性强、预后差,可能与癌组织中Ki-67的高表达有关;检测乳腺癌组织中Ki-67的表达情况对判断乳腺癌预后及指导治疗有一定的参考意义.
作者：廖佳建；叶长生；刘民锋；甄乐峰 刊期： 2010年第01期
1 病例报告例1,男性,41岁.进食胸骨后灼痛半年,于1991年4月3日入院.食管钡餐造影显示:食管中段2 cm充盈缺损及突向管腔内肿块影.纤维胃镜检查:距门齿30～32 cm处有一约2 cm×1.5 cm息肉状肿块,表面黏膜轻度糜烂,有浅小溃疡.活检为未分化癌.
作者：李国仁；戴建华；陈光辉；苗福禄；张剑钟 刊期： 2010年第01期
目的 构建前凋亡因子prosaposin的哺乳动物细胞表达质粒,转染NIH3T3细胞,建立稳定转染prosaposin的细胞系.方法 采用PCR方法扩增prosaposin的开放阅读框,酶切后的PCR扩增产物和退火后的人工合成的c-Myc抗原表位标签,共同克隆至pcDNA3.1(+)哺乳动物细胞表达载体中,构建pcDNA-Psap-Myc融合表达质粒.用脂质体将经过验证、测序的pcDNA-Psap-Myc质粒转染NIH3T3细胞,通过G418筛选建立稳定过表达prosaposin的NIH3T3细胞系.采用RT-PCR和western blotting方法,检测prosaposin在稳定转染的NIH3T3细胞系中的表达.结果 成功构建了pcDNA-Psap-Myc融合表达质粒,建立了稳定过表达prosaposin的NIH3T3细胞系.RT-PCR和Western blotting结果表明,构建的稳定细胞系中成功表达prosaposin-Myc融合蛋白.结论 Prosaposin哺乳动物细胞表达质粒的成功构建和稳定转染NIH3T3细胞系的建立,为进一步体外研究prosaposin蛋白的功能及其与其他分子间的相互作用奠定了基础.
作者：郭芬；李月琴；李实骞；罗志文；张欣；周天鸿 刊期： 2010年第01期
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是指原发于脑、软脑膜或脊髓等部位的非霍奇金淋巴瘤,发病率低,占所有颅内原发肿瘤的0.85%～2.00%.PCNSL发病急,潜伏期短,临床上非创性诊断困难,治疗棘手,缓解期短,易复发,预后较差,死亡率高.现结合1例报告,对PCNSL的诊断与鉴别诊断、治疗及预后等进行分析.
作者：叶志桥；欧阳学农；余宗阳；陈曦 刊期： 2010年第01期
近20年肿瘤热疗取得了较快发展,目前对浅表肿瘤热疗研究进行得较多较广,但对深部肿瘤热疗临床报道不多.我们采用国产微波肿瘤热疗系统行局部热疗联合化疗治疗晚期胃肠道肿瘤并对其疗效和不良反应进行评价,现报告如下.
作者：张宇；宋吉宁；李富秀；朱朝勇；马文良；净卫娟；黄丽 刊期： 2010年第01期
乳腺癌是种高度异质性的肿瘤,无论在分子生物学特征、组织形态、免疫表型还是对治疗的反应上都存在着极大的差异,了解这些差异可使治疗更加个体化和有效.内分泌治疗和分子靶向治疗是乳腺癌治疗的重要手段.近年来,许多新的相关药物相继推出使乳腺癌的治疗有了很大的改观.
作者：刘桂超；邬蒙 刊期： 2010年第01期
自Folkman教授首先提出恶性肿瘤的血管生成和肿瘤转移的关系后,恶性肿瘤的血管生成机制以及因此而衍生的抗血管生成治疗一直是肿瘤研究中的热点.近年来,已有多种抗血管生成药物应用在恶性肿瘤的临床治疗中,取得一定的疗效.
作者：王忱；赵晓辉；佟仲生 刊期： 2010年第01期
在美国等西方国家及我国部分发达地区乳腺癌发病率已高居女性恶性肿瘤的首位,是女性癌死亡的主要原因[1].随着人口老龄化及女性平均寿命的延长,老年人乳腺癌的发生率在增加.欧美国家新诊断的乳腺癌中>65岁的患者约占一半[2].现将2005年4月至2008年12月间我院收治的57例>65岁女性乳腺癌患者的临床资料进行回顾性总结分析.
作者：孟优；俞士尤；邵正才；吴锦昌 刊期： 2010年第01期
目的 观察三氧化二砷(As2O3)对人BEL7402肝癌细胞株的作用及其机制.方法 采用MTT法检测As2O3对BEL7402细胞的生长抑制率;流式细胞仪测定经不同浓度As2O3处理后的BEL7402细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)变化,同时Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡.结果 三氧化二砷可显著抑制BEL7402细胞生长,且剂量-效应关系显著(γ=0.9650,P＜0.01),半数抑制浓度(IC50)为4.93 μmol/L;BEL7402经As2O3处理后可发生凋亡.As2O3能显著下调PCNA蛋白表达(P＜0.01),并使细胞周期阻滞在G2/M期.结论 三氧化二砷可有效抑制人肝癌BEL7402细胞生长增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡、下调PCNA表达及阻滞细胞周期有关.
作者：张霞 刊期： 2010年第01期
目的 探讨嗅神经母细胞瘤的诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析36例嗅神经母细胞瘤患者的临床资料;根据Kadish分期:A期6例,B期12例,C期18例.治疗方法:单纯手术4例;单纯放疗10例;综合治疗22例;其中12例手术治疗+放疗;4例放疗+化疗;6例手术+放疗+化疗.结果 5年生存率为33.3%(12/36),A期5年生存率为50.0%(3/6),B期5年生存率为58.3%(7/12),C期5年生存率为11.1%(2/18),单纯手术5年生存率为50.0%(2/4),单纯放疗5年生存率为40.0%(4/10);综合治疗5年生存率为27.3%(6/22);局部控制率为58.3%(19/36),远处转移率为44.4%(16/36),12例死于远处转移,5例死于局部复发.早期(A,B期)患者的生存率高于晚期患者(C期)(χ2=4.08,0.025＜P＜0.05).结论 早期治疗及综合治疗可改善嗅神经母细胞瘤患者生存率.手术加放疗有助于提高嗅神经母细胞瘤的局部控制率.远处转移是影响其预后的主要因素.
作者：龚巧英；吴新生 刊期： 2010年第01期
目的 探讨结外弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)分子分型及免疫组化特点,为临床治疗和预后评估提供帮助.方法 采用免疫组化法,标记88例结外原发性弥漫大B细胞淋巴瘤中CD10、bcl-6、MUM1、ki-67的表达并进行分子分型.结果 88例结外DLBCL中生发中心B细胞样(GCB)36例,非生发中心B细胞样(non-GCB)52例,GCB组中ki-67的阳性表达率大于75.0%有 17例,占47.2%(17/36),non-GCB组中ki-67的阳性表达率大于75.0%有37例,占71.2%(37/52).结论 结外DLBCL以non-GCB多见.
作者：彭晚娇；姚丽青；郑智勇 刊期： 2010年第01期
前列腺良性增生( benign prostate hyperplasia,BPH)和前列腺癌( prostate cancer,PCa)严重危害老年男性的健康,前列腺增生常合并前列腺癌,早期诊断对于选择有效的治疗方法十分重要.我们对26例前列腺病变患者的MRI资料进行研究,旨在探讨3.0T高场强MRI在前列腺疾病诊断中的应用价值.
作者：郭大庆；孔令春；原聚祥 刊期： 2010年第01期
目的 探讨高能聚焦超声(HIFU)治疗胃肠道肿瘤腹膜后淋巴结转移癌的疗效及安全性.方法 应用HIFUNIT9000型肿瘤超声治疗机,对67例胃肠道肿瘤腹膜后淋巴结转移癌患者进行治疗.结果 完全缓解率为8.95%(6/67),部分缓解率为28.35%(19/67),有效率为37.31%.所有病例均未出现胰液外漏、腹腔内出血、皮肤烧伤等并发症.结论 HIFU是治疗腹膜后淋巴结转移癌的1种安全有效的局部治疗方法.
作者：朱婷；鲍杨漪；李娟 刊期： 2010年第01期
目的 探讨survivin、caspase-3和AKT1在大肠腺癌中的表达及其临床病理学意义以及三者在大肠腺癌癌变过程中的作用.方法 运用免疫组织化学SP法检测58例大肠腺癌、12例大肠腺瘤和10例正常大肠黏膜中survivin、caspase-3和AKT1的表达情况,并分析其与大肠腺癌临床病理特征之间的关系以及三者之间的关系.结果 在大肠腺癌中survivin、caspase-3以及AKT1的阳性表达率分别为77.6%(45/58)、32.8%(19/58)及70.7%(41/58).Survivin在大肠腺癌中的表达高于大肠腺瘤以及正常大肠黏膜 (P＜0.05,P＜0.05),cspase-3在大肠腺癌中的表达低于正常大肠黏膜 (P＜0.05),AKT1在大肠腺癌中的表达高于正常大肠黏膜 (P＜0.05).Survivin的表达与肿瘤分化程度关系密切(P＜0.05),caspase-3的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移关系密切(P＜0.05,P＜0.05),AKT1的表达与TNM分期关系密切(P＜0.05).Survivin的表达与caspase-3的表达呈显著负相关(P＜0.05),与AKT1的表达呈显著正相关(P＜0.05).结论 Survivin与AKT1在大肠腺癌中高表达,caspase-3在大肠腺癌中低表达,且survivin与caspase-3的表达显著负相关,survivin与AKT1的表达显著正相关,提示survivin可能下调caspase-3的表达而上调AKT1的表达,共同促进大肠腺癌的发生发展.
作者：樊勇军；冯一中；李海；郑晓娟 刊期： 2010年第01期
目的 探讨大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的作用.方法 利用MTT法检测不同浓度大蒜素对K562细胞的增殖抑制影响;Annexin V-FITC标记法检测K562细胞凋亡;建立K562细胞Balb/c裸鼠皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成4组,分别用1.5、3、6 mg/ml大蒜素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1 ml,隔日1次,连续7次,观察瘤体变化.结果 不同浓度大蒜素对K562细胞均有抑制作用,呈明显的剂量依赖性,抑制率分别为21.5%、55.1%、81.6%(P＜0.05);0.005 mg/ml大蒜素诱导K562细胞凋亡作用显著,0.025 mg/ml大蒜素使K562细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显;大蒜素组瘤体生长较对照组明显受到抑制,抑瘤率分别为18.5%、79.2%、91.6%.结论 大蒜素具有显著抑制K562细胞增殖及促凋亡的作用,能有效抑制K562细胞Balb/c裸鼠移植瘤的生长.
作者：王红兵；刘刚；刘德生；徐海洋；祖茂衡 刊期： 2010年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
