学术投稿

抗血管生成药物在乳腺癌治疗中的临床应用

王忱;赵晓辉;佟仲生

关键词:抗血管生成, 药物, 乳腺癌, 治疗
摘要:自Folkman教授首先提出恶性肿瘤的血管生成和肿瘤转移的关系后,恶性肿瘤的血管生成机制以及因此而衍生的抗血管生成治疗一直是肿瘤研究中的热点.近年来,已有多种抗血管生成药物应用在恶性肿瘤的临床治疗中,取得一定的疗效.
实用癌症杂志相关文献
  • 细胞因子诱导的杀伤细胞用于中低位直肠癌术后的治疗效果

    目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)过继免疫疗法在中低位直肠癌保肛术后治疗中的临床疗效.方法 将80例中低位直肠癌术后患者随机分为两组:化疗组在术后进行单纯化学治疗;化疗联合CIK治疗(联合组)在术后行化疗的同时给予CIK输注治疗.按照常规CIK培养方法诱导扩增CIK,培养14天后分次回输给患者,观察治疗后患者免疫指标变化、肿瘤标志物变化、生存期.结果 联合组CD3+、CD4+升高,而CD8+降低,肿瘤标志物除CA199外,CEA、CA242、CA724等均较化疗组明显降低,两组相比差异均具有统计学意义(P<0.05).化疗组局部复发率明显高于联合组,而1、3年生存率低于联合组,具有统计学差异(P<0.05).结论 CIK较强的杀瘤能力,对增强直肠癌术后患者免疫功能、预防肿瘤的复发和转移、延长生存期有较好的效果.

    作者:蔡昕怡;熊伟;李云峰;沈焘 刊期: 2010年第01期

  • PTEN与脑胶质瘤的研究进展

    PTEN早于1997年由3个研究小组同时克隆[1],分别命名为与张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN) 基因;多种进展期癌中发生突变的基因;TGF-β调节的、上皮细胞富含的磷酸酶基因,现统称为PTEN.

    作者:李季林;肖建;于如同 刊期: 2010年第01期

  • 淋巴瘤基因治疗相关技术的研究进展

    淋巴瘤是危害人类健康的重要疾病,基因治疗已成为近年来淋巴瘤治疗研究的热点.基因治疗是针对肿瘤发生的遗传学背景,将外源性目的基因导入靶细胞,随着基因的表达,细胞获得特定的功能,进而执行或介导对肿瘤的杀伤和抑制作用,达到治疗目的.随着基因转移技术的发展,淋巴瘤的基因治疗取得了很快发展,我们就淋巴瘤基因治疗涉及的相关技术进行综述.

    作者:陈娟;余英豪 刊期: 2010年第01期

  • 放疗联合促红细胞生产素治疗相对贫血鼻咽癌患者的随机分组研究

    目的 探讨放射治疗联合重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)治疗贫血鼻咽癌的疗效.方法 将放疗前血红蛋白<130 g/L的104鼻咽癌患者,随机分为放疗组(50例)和放疗联合rHu-EPO组(54例).两组放疗剂量为70 Gy,联合治疗组在放疗第1天开始皮下注射rHu-EPO,每次10 000 IU,每周3次,治疗第3周开始两组患者均每日口服硫酸亚铁300 mg.结果 全组中位随访时间47个月.全组患者3、4、5年总生存率为77.9%、74.1%、70.0%,联合治疗组和放疗组的3、4、5年总生存率分别为75.4%、72.6%、69.4%和80.3%、75.5%、71.9%,联合治疗组和放疗组总生存率差异无统计学意义.全组3、4、5年无进展生存率为64.3%、63.2%和57.9%,联合治疗组和放疗组3、4、5年无进展生存率分别为58.8%、58.8%、56.1%和70.4%、68.1%、60.7%,两组无进展生存率差异无统计学意义.全组5年局部复发率为11.5%,远处转移率为24.0%,其中联合治疗组和放疗组复发率分别为14.8%和8.0%,远处转移率分别为22.2%和26.0%,差异无统计学意义.结论 放疗联合rHu-EPO未能提高鼻咽癌患者放疗疗效.

    作者:李金高;龚晓昌;叶新芊;袁霞;肖芸;敖帆 刊期: 2010年第01期

  • Survivin、caspase-3及AKT1在大肠癌中的表达及意义

    目的 探讨survivin、caspase-3和AKT1在大肠腺癌中的表达及其临床病理学意义以及三者在大肠腺癌癌变过程中的作用.方法 运用免疫组织化学SP法检测58例大肠腺癌、12例大肠腺瘤和10例正常大肠黏膜中survivin、caspase-3和AKT1的表达情况,并分析其与大肠腺癌临床病理特征之间的关系以及三者之间的关系.结果 在大肠腺癌中survivin、caspase-3以及AKT1的阳性表达率分别为77.6%(45/58)、32.8%(19/58)及70.7%(41/58).Survivin在大肠腺癌中的表达高于大肠腺瘤以及正常大肠黏膜 (P<0.05,P<0.05),cspase-3在大肠腺癌中的表达低于正常大肠黏膜 (P<0.05),AKT1在大肠腺癌中的表达高于正常大肠黏膜 (P<0.05).Survivin的表达与肿瘤分化程度关系密切(P<0.05),caspase-3的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移关系密切(P<0.05,P<0.05),AKT1的表达与TNM分期关系密切(P<0.05).Survivin的表达与caspase-3的表达呈显著负相关(P<0.05),与AKT1的表达呈显著正相关(P<0.05).结论 Survivin与AKT1在大肠腺癌中高表达,caspase-3在大肠腺癌中低表达,且survivin与caspase-3的表达显著负相关,survivin与AKT1的表达显著正相关,提示survivin可能下调caspase-3的表达而上调AKT1的表达,共同促进大肠腺癌的发生发展.

    作者:樊勇军;冯一中;李海;郑晓娟 刊期: 2010年第01期

  • 三维无血清条件培养结合抗癌药物分离人骨肉瘤肿瘤干细胞

    目的 探讨无血清三维条件培养结合抗癌药物分离及鉴定人骨肉瘤肿瘤干细胞的可行性.方法 将来源于人体的骨肉瘤细胞种植于1.2%藻酸盐凝胶中,并置于添加有阿霉素(Epirubicin,0.8 μg/ml)的无血清DMEM/F12条件培养基中培养.培养7~10天后,可见凝胶内出现由单细胞增殖形成的单克隆球.取出该单克隆球,并通过细胞免疫荧光(Oct3/4和Nanog)、体内致瘤实验,检测该单克隆球细胞的生物特性.结果 单克隆球主要由Oct3/4和Nanog阳性细胞组成,这些阳性细胞具有明显的致瘤作用.结论 分离所得的单克隆细胞既能表达部分干细胞基因(Oct3/4和Nanog),又表现出明显的抗肿瘤药物性和体内致瘤性,三维无血清条件培养结合抗癌药物分离所得的单克隆骨肉瘤细胞可能为人骨肉瘤干细胞.

    作者:周松;李锋;肖骏;熊伟;方忠;陈文坚;牛鹏彦 刊期: 2010年第01期

  • 外周T细胞淋巴瘤非特指型的预后及治疗的研究进展

    外周T细胞淋巴瘤非特指型(peripheral T-cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)是外周T细胞淋巴瘤中常见的1种类型,它包括了大部分淋巴结性的未能独立分型的PTCL,是1种异质性的疾病[1].尽管近几年随着免疫治疗和分子靶向治疗的进展,某些亚型的非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)患者预后和生存情况已有较大改观,但PTCL-NOS属于侵袭性淋巴瘤,与B细胞性NHL相比,总体预后较差[2].下面就近关于PTCL-NOS的预后判断和治疗的研究进展做一综述.

    作者:吴瞳;双跃荣 刊期: 2010年第01期

  • MPV方案治疗难治性复发性多发性骨髓瘤18例临床观察

    目的 评估MPV方案治疗难治性复发性多发性骨髓瘤(MM)的疗效.方法 18例难治性复发性MM患者,均给予MPV方案化疗,治疗4个周期观察疗效.观察项目包括血清M蛋白、肝肾功能、尿蛋白、骨髓像、血像等.结果 经4个周期治疗,7例完全缓解,8例部分缓解,总有效率为83.33%.结论 MPV方案是治疗难治性复发性MM较好的选择.

    作者:章红涛;张艳芳;赵芳;张利东 刊期: 2010年第01期

  • 可溶性人PD-1蛋白(shPD-1)对肿瘤患者树突状细胞功能的影响

    目的 检测shPD-1蛋白封闭肿瘤患者树突状细胞(DC)表面的PD-L1分子对DC功能的影响.方法 体外诱导培养肿瘤患者DCs;观察给予或不给予shPD-1蛋白对DC的影响.应用流式细胞术检测DC免疫表型,采用MTT法检测DC刺激自体T淋巴细胞的增殖能力,采用ELISA 法测定上清液中IL -12p70的水平,MTT法检测效应淋巴细胞对靶细胞的杀伤活性.结果 封闭DC表面PD-L1分子后,DC刺激T细胞增殖,分泌IL -12p70能力显著提高,促进CTL杀伤反应的能力显著增强(P<0.05).结论 可溶性人PD-1蛋白(shPD-1)封闭DC表面PD-L1分子后,能显著提高DC活化T细胞的能力,促进DC诱导的抗肿瘤免疫反应.

    作者:李江斌;张红梅;王爽;张利旺;鲁建国 刊期: 2010年第01期

  • 淋巴结外弥漫大B细胞淋巴瘤分子分型的病理学研究

    目的 探讨结外弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)分子分型及免疫组化特点,为临床治疗和预后评估提供帮助.方法 采用免疫组化法,标记88例结外原发性弥漫大B细胞淋巴瘤中CD10、bcl-6、MUM1、ki-67的表达并进行分子分型.结果 88例结外DLBCL中生发中心B细胞样(GCB)36例,非生发中心B细胞样(non-GCB)52例,GCB组中ki-67的阳性表达率大于75.0%有 17例,占47.2%(17/36),non-GCB组中ki-67的阳性表达率大于75.0%有37例,占71.2%(37/52).结论 结外DLBCL以non-GCB多见.

    作者:彭晚娇;姚丽青;郑智勇 刊期: 2010年第01期

  • 嗅神经母细胞瘤36例临床分析

    目的 探讨嗅神经母细胞瘤的诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析36例嗅神经母细胞瘤患者的临床资料;根据Kadish分期:A期6例,B期12例,C期18例.治疗方法:单纯手术4例;单纯放疗10例;综合治疗22例;其中12例手术治疗+放疗;4例放疗+化疗;6例手术+放疗+化疗.结果 5年生存率为33.3%(12/36),A期5年生存率为50.0%(3/6),B期5年生存率为58.3%(7/12),C期5年生存率为11.1%(2/18),单纯手术5年生存率为50.0%(2/4),单纯放疗5年生存率为40.0%(4/10);综合治疗5年生存率为27.3%(6/22);局部控制率为58.3%(19/36),远处转移率为44.4%(16/36),12例死于远处转移,5例死于局部复发.早期(A,B期)患者的生存率高于晚期患者(C期)(χ2=4.08,0.025<P<0.05).结论 早期治疗及综合治疗可改善嗅神经母细胞瘤患者生存率.手术加放疗有助于提高嗅神经母细胞瘤的局部控制率.远处转移是影响其预后的主要因素.

    作者:龚巧英;吴新生 刊期: 2010年第01期

  • 前列腺良恶性病变的高场强MRI诊断价值

    前列腺良性增生( benign prostate hyperplasia,BPH)和前列腺癌( prostate cancer,PCa)严重危害老年男性的健康,前列腺增生常合并前列腺癌,早期诊断对于选择有效的治疗方法十分重要.我们对26例前列腺病变患者的MRI资料进行研究,旨在探讨3.0T高场强MRI在前列腺疾病诊断中的应用价值.

    作者:郭大庆;孔令春;原聚祥 刊期: 2010年第01期

  • 侵犯膈肌T4期贲门癌的预后分析

    目的 分析侵犯膈肌T4期贲门癌患者的预后情况.方法 回顾性分析654例贲门腺癌患者的临床病理资料.按照胃癌分期系统进行分期,选取Ⅳ期(T4N1~2M0,T1~4N3M0,任何T任何NM1)贲门癌患者,分析并对比T4N1~2M0贲门癌患者与其余Ⅳ期贲门癌患者的生存情况,分析并对比T4N1~2M0贲门癌患者中侵犯膈肌患者与非侵犯膈肌患者的生存情况.结果 Ⅳ期贲门癌患者197例,其中T4N1~2M0患者34例(17.3%).T4N1~2M0患者与其余Ⅳ期患者生存率存在显著性差异(P=0.010),3年生存率分别为25.0%、7.9%.T4N1~2M0患者中仅侵犯膈肌患者与非侵犯膈肌患者生存率存在显著性差异(P=0.001),3年生存率分别为46.2%,10.5%.T4N1~2M0患者中非侵犯膈肌患者与IV期患者生存率不存在显著性差异(P=0.723).结论 T4N1~2M0贲门癌患者预后优于其余Ⅳ期贲门癌患者,其中以仅侵犯膈肌患者的预后较佳.

    作者:郑斌;胡祎;王军业 刊期: 2010年第01期

  • 逆转胶囊含药血清对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR细胞P-gp蛋白表达的影响

    目的 探讨逆转胶囊在乳腺癌多药耐药中的应用.方法 应用流式细胞技术,测定逆转胶囊含药血清对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR细胞P-gp蛋白表达的影响.结果 阿霉素单用对P-gp表达无明显影响,其余各处理组与对照组(正常鼠血清组)比较P-gp的荧光表达率均有所下降;逆转胶囊含药血清能显著抑制MCF-7/ADR细胞P-gp表达;阿霉素与10%含药鼠血清合用,对人乳腺癌耐药MCF-7/ADR细胞P-gp蛋白表达的抑制效果良好,P-gp荧光表达率的下降幅度大,与异博定+阿霉素+10%正常鼠血清组无明显差异.结论 逆转胶囊含药血清能显著抑制MCF-7/ADR细胞P-gp表达;并有耐药逆转作用.

    作者:刘瑞娟;孙长岗;唐世锋;贺珊珊 刊期: 2010年第01期

  • ABC对肺肿瘤运动和放疗靶区及肺受照射剂量的影响

    目的 探讨肺癌3DCRT中应用主动呼吸控制(ABC)技术对肿瘤运动、靶体积变化和肺受照射剂量的影响.方法 选择NSCLC患者9例,在模拟定位机下分别测量FB和DIBH-ABC时,肿瘤在左右(X)、前后(Y)和头脚(Z)方向的运动范围,分别在2种呼吸状态下进行3DCRT定位CT扫描,采集图像输入TPS系统,勾画2种状态下肿瘤的GTV、CTV和PTV靶体积和两肺总体积.分别以相同处方剂量、达到优适形指数(conformal index,CI)为标准,设计3DCRT计划,再以肺V20≤25%、脊髓Dmax≤45 Gy为限制条件,进行GTV剂量递增.结果 9例患者,在FB状态下X、Y、Z方向上肿瘤的移动度分别为(2.22±0.95)mm、(2.78±1.48)mm、(6.44±4.75)mm;而在DIBH-ABC状态下未观察到肿瘤可测量的移动度.ABC状态下较FB状态下两肺总体积有明显增加,分别为(5980.2±1018.34)cm3和(4338.62±826.27)cm3(P<0.05),PTV体积明显缩小,分别为(252.89±222.75)cm3和(277.52±224.17) cm3(P<0.05),而GTV和CTV无明显变化.GTV处方剂量为60 Gy时,肺V20 、V30、Dmean在DIBH-ABC状态下均明显低于FB状态,P<0.05.当以肺V20≤25%及脊髓Dmax≤45 Gy为限制条件,进行GTV剂量递增,GTV剂量可以增加至100 Gy以上的,在DIBH-ABC状态时,9例中有8例;在FB状态下,仅有7例.心脏V45、食管V50在2种呼吸状态下均无显著差异.结论 应用深吸气屏气及主动呼吸控制技术,可有效地降低肿瘤随呼吸的移动度,明显缩小PTV体积,并使全肺总体积增加,从而使肺受照射V20 、V30、Dmean明显降低.

    作者:陈慧娟;钟军;王索宇;胡筱玉;刘智华;刘明之 刊期: 2010年第01期

  • 恶性胸膜间皮瘤1例报告

    1 病例介绍患者,男,64岁.因右侧胸痛、胸闷伴消瘦2个月,于2006年4月13日收治入院.院外胸片检查提示:右侧胸腔积液.患者退休前为水暖管道工,有石棉接触史,入院后,胸穿检查为血性胸腔积液,胸腔积液中找到增生的间皮细胞,少量核异型;胸腔积液染色体检查提示:染色体(+),细胞学(+).

    作者:胡向东 刊期: 2010年第01期

  • 大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用

    目的 探讨大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的作用.方法 利用MTT法检测不同浓度大蒜素对K562细胞的增殖抑制影响;Annexin V-FITC标记法检测K562细胞凋亡;建立K562细胞Balb/c裸鼠皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成4组,分别用1.5、3、6 mg/ml大蒜素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1 ml,隔日1次,连续7次,观察瘤体变化.结果 不同浓度大蒜素对K562细胞均有抑制作用,呈明显的剂量依赖性,抑制率分别为21.5%、55.1%、81.6%(P<0.05);0.005 mg/ml大蒜素诱导K562细胞凋亡作用显著,0.025 mg/ml大蒜素使K562细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显;大蒜素组瘤体生长较对照组明显受到抑制,抑瘤率分别为18.5%、79.2%、91.6%.结论 大蒜素具有显著抑制K562细胞增殖及促凋亡的作用,能有效抑制K562细胞Balb/c裸鼠移植瘤的生长.

    作者:王红兵;刘刚;刘德生;徐海洋;祖茂衡 刊期: 2010年第01期

  • 三阴乳腺癌的研究进展

    乳腺癌是种高度异质性的肿瘤,无论在分子生物学特征、组织形态、免疫表型还是对治疗的反应上都存在着极大的差异,了解这些差异可使治疗更加个体化和有效.内分泌治疗和分子靶向治疗是乳腺癌治疗的重要手段.近年来,许多新的相关药物相继推出使乳腺癌的治疗有了很大的改观.

    作者:刘桂超;邬蒙 刊期: 2010年第01期

  • 65岁以上老年女性乳腺癌的临床分析

    在美国等西方国家及我国部分发达地区乳腺癌发病率已高居女性恶性肿瘤的首位,是女性癌死亡的主要原因[1].随着人口老龄化及女性平均寿命的延长,老年人乳腺癌的发生率在增加.欧美国家新诊断的乳腺癌中>65岁的患者约占一半[2].现将2005年4月至2008年12月间我院收治的57例>65岁女性乳腺癌患者的临床资料进行回顾性总结分析.

    作者:孟优;俞士尤;邵正才;吴锦昌 刊期: 2010年第01期

  • 三氧化二砷对人肝癌细胞生长增殖的影响

    目的 观察三氧化二砷(As2O3)对人BEL7402肝癌细胞株的作用及其机制.方法 采用MTT法检测As2O3对BEL7402细胞的生长抑制率;流式细胞仪测定经不同浓度As2O3处理后的BEL7402细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)变化,同时Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡.结果 三氧化二砷可显著抑制BEL7402细胞生长,且剂量-效应关系显著(γ=0.9650,P<0.01),半数抑制浓度(IC50)为4.93 μmol/L;BEL7402经As2O3处理后可发生凋亡.As2O3能显著下调PCNA蛋白表达(P<0.01),并使细胞周期阻滞在G2/M期.结论 三氧化二砷可有效抑制人肝癌BEL7402细胞生长增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡、下调PCNA表达及阻滞细胞周期有关.

    作者:张霞 刊期: 2010年第01期

实用癌症杂志

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主管:江西省卫生厅

主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所