徐胜美；马红梅；郭东
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,约50%的患者在积极治疗后仍会复发转移.蒽环类是公认较佳的治疗方案,尽管效果显著,但临床上仍有20%～30%的患者产生耐药性[1].我院近年应用多西他赛联合卡培他滨(docetaxol/capecitabine,DC)方案治疗复发转移性乳腺癌(metastatic breast cancer,MBC)患者45例,疗效满意,现报告如下.
作者：潘辉林；黄岩；宋慧胜；冯正富；汤锐明；何耀武 刊期： 2009年第06期
骨骼是晚期恶性肿瘤常见的转移和受累部位,全球每年有超过150万恶性肿瘤患者发生骨转移,常导致骨疼痛、病理性骨折,脊髓压迫及高钙血症等骨相关事件,严重干扰了患者生活质量.芬太尼透皮贴剂(商品名:多瑞吉)是新型的阿片类镇痛药,具有镇痛效果好,不良反应低,使用方便,作用持久等特点,在临床上广泛应用.唑来磷酸通过抑制因破骨活性增加而导致的骨吸收,可减少骨转移引起骨疼痛等骨相关事件的发生率.2007年5月～2009年2月,我院对50例多发性骨转移疼痛患者采用芬太尼透皮贴剂联合唑来膦酸治疗,镇痛效果良好,现报告如下.
作者：周艳；芦珊 刊期： 2009年第06期
上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-CD)、紧密连接蛋白claudins(CLDNS)的异常与肿瘤的侵袭转移有着紧密联系,我们对60例原发乳腺癌癌组织、癌旁正常组织中E-cadherin、claudin-1的表达进行检测,以探讨其与乳腺癌临床病理特征的相关性.
作者：杨庄青；黄云超；邹天宁；李梅；郑凯；陈芸 刊期： 2009年第06期
盐酸羟考酮控释片是阿片类口服镇痛药,具有快速镇痛与持续镇痛的双重作用,是中至重度慢性癌痛和非癌痛患者治疗的一线用药.本文对37例晚期乳腺癌患者采用盐酸羟考酮控释片治疗,并对其疗效、安全性以及镇痛前后生活质量的改善情况进行分析和探讨.
作者：张志捷；高勇；徐辉 刊期： 2009年第06期
目的 探讨MMP-7在大肠癌(CRC)中的表达与其侵袭转移的关系.方法 采用免疫组化SABC法及原位杂交技术检测MMP-7 mRNA和其蛋白在大肠正常黏膜、腺瘤和癌组织中的表达.结果 MMP-7的原位杂交及免疫组化的结果大体是一致性,MMP-7在正常黏膜中的低表达和在腺瘤、癌组织中的高表达之间的差异均有统计学意义(P＜0.001);随着Dukes分期的升高,其表达呈上升的趋势;淋巴结和远处器官转移组的表达均高于未转移组 (P＜0.05).结论 MMP-7在CRC的发生发展和侵袭转移过程中发挥着重要的作用.
作者：徐胜美；马红梅；郭东 刊期： 2009年第06期
目的 探讨Ezrin蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达及与其临床病理因素的关系及临床意义.方法 应用免疫组化SP 法,检测85 例卵巢上皮性癌术后组织和20例良性上皮性肿瘤组织中Ezrin 蛋白的表达情况.结果 卵巢上皮性癌组织中Ezrin蛋白表达率低于卵巢良性肿瘤,差别有统计学意义(50.14% vs 89.76%,P＜0.001);晚期卵巢上皮性癌(FIGO Ⅲ～Ⅳ)中Ezrin 蛋白表达率低于早期卵巢癌(FIGOⅠ～Ⅱ)(38.9% vs 74.2%,P＜0.001);Ezrin蛋白低表达或缺失与细胞分级(P=0.036)、组织学类型(P=0.024)和残留肿瘤大小有关(P=0.012),与患者年龄及肿瘤大小无关(P＞0.05);良性肿瘤组织中Ezrin 蛋白主要分布在细胞膜上,上皮性癌组织中主要以胞质染色为主,少部分分布在胞膜;单因素分析显示:Ezrin 低表达或缺失患者疾病无进展生存时间、总生存率明显缩短(P＜0.001,P=0.01).多因素COX 回归模型显示:Ezrin 蛋白低表达或缺失是无进展生存时间、总生存率的独立危险因素.结论 Ezrin 蛋白与卵巢癌的浸润及转移密切相关,是卵巢癌独立的不良预后因素.
作者：任玉峰；李艳芳；何洁华；刘富元；邓鹏飞 刊期： 2009年第06期
回顾性分析我科2004 年10 月至2007 年10月,采用XELOX (奥沙利铂+希罗达方案)方案治疗65例晚期胃癌的疗效和不良反应,并与同期采用PCF(紫杉醇+氟尿嘧啶+顺铂)方案治疗的31例胃癌患者进行比较分析,现报告如下.
作者：陈曦；陈碧茵；王文武；彭永海 刊期： 2009年第06期
目的 调查江西省宜春市妇女乳腺疾病状况及乳腺癌发生的危险因素.方法 采用调查表、体检、乳腺超声、钼靶X线检查对宜春市3 672名妇女进行乳腺普查.结果 乳腺增生检出率为51.6%.乳腺纤维腺瘤检出率为0.95%.乳腺癌5例,检出率为136.2/10万,40～59岁为乳腺发病高峰年龄段.乳腺癌的发生与患者年龄、乳腺癌家族史、月经初潮年龄＜12岁、未哺乳、高脂饮食、乳腺增生病史等因素有关(P均＜0.05).结论 乳腺普查是发现乳腺疾病的有效手段.早期发现、早期治疗乳腺增生和乳腺纤维腺,并倡导健康生活方式,可能减少乳腺癌的发生.
作者：章秀峰；林虎嫦；甘玉珍；尹北国；张学俊 刊期： 2009年第06期
目的 探讨P14ARF、P16INK4a的基因表达与高危型人乳头瘤病毒DNA(HPV DNA)感染的关系.方法 采用免疫组化EnVision法,对130例宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变60例、20例正常宫颈组织进行P16INK4a、P14ARF蛋白基因检测,并采用原位杂交法检测130例宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变60例、20例正常宫颈组织中的HPV DNA.结果 宫颈鳞癌组中P16INK4a、P14ARF蛋白表达率分别为100.0%(130/130)和 96.9%(126/130);在60例宫颈上皮内瘤变组中其表达率分别为85.0%(51/60)、81.7%(49/60);在20例正常宫颈组中其表达率分别为10.0%(2/20)、15.0%(3/20),宫颈鳞癌组显著高于正常对照组(P＜0.01);正常宫颈组与宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组P16INK4a和P14ARF的表达呈显著差异(P＜0.05).HPV16/18在130例宫颈鳞癌中86例(66.2%)表达阳性;在宫颈上皮内瘤变中39例(65.0%)表达阳性;P16INK4a、P14ARF阳性率HPV DNA阳性宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变组与HPV DNA阴性宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变组比较无显著差异(P＞0.05).结论 P16INK4a、P14ARF蛋白在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中呈高表达,有较高的特异性和敏感性,可作为宫颈癌前病变及宫颈癌的诊断指标.
作者：于晓红；熊勇；魏宝秀；李隆玉；舒宽勇；秦贇娜；付秋风；揭由坤；邓颖辉 刊期： 2009年第06期
目的 观察重组人血小板生成素(rhTPO)对化疗后重度血小板减少症(≤25×109/L)的疗效和安全性.方法 对19例实体瘤和急性白血病患者,化疗后出现血小板重度减少(≤25×109/L)即给予皮下注射rhTPO,15 000 IU,每天1次.结果 实体瘤患者用药后血小板升至75×109/L,所需天数平均为6.3天,用药开始至血小板升至高的平均时间为13.5天.白血病患者用药后血小板计数无明显升高,未见治疗相关不良反应.结论 rhTPO应用于化疗后出现重度血小板减少的实体瘤患者安全而有效.
作者：姚伟荣；万会平；孟晓晖 刊期： 2009年第06期
肺癌是1种常见的恶性肿瘤,骨骼为常见转移部位之一,有无骨转移对患者的临床分期、治疗方案的选择及预后判断有重要的参考价值.本文将123例肺癌患者全身骨显像结果分析如下.
作者：谭丽玲；程鹏；李显华；冯龙 刊期： 2009年第06期
目的 探讨彩色多普勒超声对颈部淋巴结良恶性鉴别诊断的价值.方法 对207例患者经病理检查证实816枚颈部淋巴结的彩色多普勒超声结果进行分析.结果 207例中43例为反应增生型淋巴结, 3例为结核性淋巴结, 89例为转移性淋巴结 , 72例为淋巴瘤患者,淋巴结声像图的表现各有不同,彩色多普勒血流信号的分布及阻力指数均不同.结论 彩色多普勒超声对颈部淋巴结良恶性病变的鉴别诊断有一定的临床价值.
作者：佘凯；万淑华；付志勇；管湘霞 刊期： 2009年第06期
目的 探讨表皮生长因子(EGF)G61A位点(EGF +61)多态性与结直肠癌发生、发展的关系.方法 应用多聚酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测中国人群中174例结直肠癌患者和227例正常对照者中EGF +61位点的基因型,分析其基因型及等位基因的分布频率.结果 EGF +61位点AA基因型及A等位基因在对照者中的分布频率均高于结直肠癌患者(7.0% vs 5.7%,30.4% vs 29.0%),但其差异均无统计学意义(P＞0.05).EGF +61位点AA基因型及A等位基因在不同临床病理分期结直肠癌中的分布频率及规律不一,但其差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在中国人群中,EGF +61位点的基因多态性与结直肠癌的发生和发展无密切相关性.
作者：陈越峰；戚鹏；阮灿平；王皓；徐昕昀；孙小娟；刘艳；高春芳 刊期： 2009年第06期
2000年1月至2005年1月,我科应用紫杉醇(PTX)联合顺铂(DDP)治疗晚期食管癌31例,近期疗效较好,不良反应较轻,现报告如下.
作者：郭天利；赵战场 刊期： 2009年第06期
人类对呆小病和黏液性水肿的研究导致了甲状腺激素(T3)的发现,T3通过调控靶基因的表达来调控机体的生长、发育和细胞的分化与凋亡进程,而这些作用主要是通过甲状腺素受体(thyroid hormone receptor,TR)来完成的[1,2].近年来发现细胞膜、突触、内质网和线粒体都有T3的作用位点[3].TR在细胞内的作用不仅依赖于T3的浓度,而且依赖于TR的类型、二聚体类型及其结合状态以及表达TR的组织类型和生理状态[4,5],这些过程的紊乱与肿瘤的发生、发展有关[6,7].
作者：武要洪；孙传政 刊期： 2009年第06期
文章编号:1001-5930(2009)06-0656-026～8个周期的CHOP化疗方案作为治疗侵袭性淋巴瘤,尤其是弥漫大B细胞性淋巴瘤(diffuse large-B-cell lymphoma,DLBCL)的标准方案已经将近30年,该方案的总有效率为80% ～90%,但5年生存率仅为30%～40%,超过半数的患者终出现复发或耐药[1,2].2004年1月至2006年4月我院收治弥漫大B细胞性淋巴瘤患者60例,分别采用CHOEP方案和CHOP方案作为一线治疗方案,并比较2种方案的疗效及不良反应,现报告如下.
作者：陈彦帆；韦燕；龚建忠；赵善林；杨泽芳 刊期： 2009年第06期
目的 观察Adinbitor对黑色素瘤细胞侵袭迁移能力的影响.方法 应用细胞培养技术,培养B16黑色素瘤细胞,经不同浓度的Adinbitor处理后,采用结晶紫染色法,检测其对基膜黏附的影响;Transwell小室模型观察其侵袭和迁移能力的变化.结果 Adinbitor能显著抑制黑色素瘤细胞与基膜的黏附、抑制其迁移和侵袭(P＜0.01),随Adinbitor浓度的增高其抑制作用增强.结论 Adinbitor具有抑制B16黑色素瘤细胞侵袭迁移的作用.
作者：徐跃飞；任凤；赵宝昌 刊期： 2009年第06期
目的 探讨束流调强放射治疗(IMRT)食管癌的疗效及其不良反应.方法 采用IMRT方法,治疗食管癌45例单次分割剂量2.0～2.5 Gy/次,1次/天,5次/周,共25～33次,总剂量50～66Gy,中位处方剂量60Gy.结果 总有效率(CR+PR)为91.1%.1、2、3年局部控制率分别为91.1%、77.8%和62.2 %,1、2、3年生存率分别为88.9%、68.9%、51.1%.中位生存期36.4个月.仅1例出现3级食管炎,余放射不良反应均为0～2级.结论 IMRT能明显提高食管癌患者的局部控制率和生存率,同时能更好地保护正常组织.
作者：王笑良；赵云辉；李建成；程文芳；林建辉；黄志宇；陈明强 刊期： 2009年第06期
目的 探讨重组人生长激素(recombinant human growth hormone ,rhGH)对结直肠癌细胞株放疗敏感性的影响,并研究其与DNA损伤修复的关系.方法 应用流式细胞术,检测人结直肠癌细胞株表面GHR表达水平;应用克隆形成实验,检测结直肠癌细胞经照射后增殖能力并评估放疗敏感性;应用彗星电泳法,检测放疗诱导的细胞DNA损伤;应用western blot方法,检测DNA损伤修复基因GADD45、APEN表达水平.结果 从9株细胞株中选择GHR表达水平高(58.23%)的HCT-8细胞为实验细胞,LOVO细胞(0.2%)为阴性对照.rhGH 显著提高了GHR(+)HCT-8细胞放疗后的克隆形成率(P＜0.001),并且这种作用呈剂量依赖(P=0.762);而对GHR(-)的lovo细胞作用不明显(P＞0.05).rhGH干预使HCT-8细胞DNA初始受损程度显著下降(P=0.003),并且在到达平台期后其水平与单纯放疗相比也明显下降(P=0.012).rhGH显著上调了HCT-8细胞DNA损伤修复基因GADD45、APEN蛋白表达水平(P＜0.001,P=0.007).结论 rhGH对GHR(+)的结直肠癌细胞具有放疗保护作用,这可能与其激活细胞内DNA损伤修复基因,从而增强了DNA损伤修复能力有关.
作者：吴晓宇；姚学权；李为苏；许哲；陈彻；刘福坤 刊期： 2009年第06期
目的 探讨人原发性肺癌中FHIT基因启动子区的甲基化状态及其临床意义.方法 采用甲基化特异性聚合酶链技术(MSP),对59例人原发性肺癌组织(肺癌组)、32例肺正常组织(正常组)、15例癌旁组织(癌旁组)及11例支气管鳞状化生组织进行FHIT基因5'-CpG岛甲基化状况检测,甲基化阳性标本采用基因克隆测序技术进行序列测定.结果 肺癌组、癌旁组和正常组的FHIT基因甲基化率分别为37.3%(22/59)、20.0%(3/15)、0(0/32),三组相比差异有统计学意义(P＜0.01);支气管鳞状化生组织的甲基化阳性率为18.1%(2/11).FHIT基因甲基化率肺癌吸烟者与非吸烟者差异无统计学意义(P＞0.05).FHIT甲基化扩增产物测序结果显示,所有CpG岛中的胞嘧啶均保持不变,而CpG岛二核苷酸以外的胞嘧啶经过PCR扩增后,则被胸腺嘧啶取代.结论 FHIT基因5'-CpG岛甲基化参与了肺癌的演变,可能在肺癌发生的早期阶段,采用MSP方法进行FHIT甲基化检测,可能对肺癌的早期诊断具有一定的临床意义.
作者：亢春彦；薛玉仙；周慧聪 刊期： 2009年第06期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
