学术投稿

E-cadherin、nm23-H1在胃癌中表达的研究

刘晖;胡祥;童晓文;范耀祖

关键词:胃肿瘤, E-cadherin蛋白, nm23-H1蛋白, 免疫组化
摘要:目的探讨钙依赖性上皮细胞黏附分子E-cadherin和肿瘤转移抑制基因nm23-H1的表达在胃癌浸润和转移过程中的作用.方法应用SP免疫组织化学的方法检测46例原发性胃癌组织及其转移淋巴结 E-cadherin和nm23-H1的表达.结果 54.3%(25/46)胃癌中E-cadherin表达减弱至无表达;E-cadherin的表达与肿瘤大小、浸润深度、临床病理分期无明显相关性(P>0.05);而与胃癌组织学分型、淋巴结转移、Borrmann分型有关(P<0.05);50%淋巴结转移癌E-cadherin表达强度高于其原发病灶.45.7%(21/46)胃癌中nm23-H1表达减弱至无表达;nm23表达与Borrmannn分型、胃癌组织学分型无显著相关性(P>0.05);而与肿瘤大小、浸润深度、临床病理分期、淋巴结转移有关(P<0.05);54.5%的原发病灶中nm23-H1表达强度较淋巴结转移癌强.E-cadherin表达与nm23-H1的表达无相关关系.结论 E-cadherin与nm23-H1在抑制胃癌浸润转移方面一定作用,但两者之间没有必然的内在联系.E-cadherin与nm23-H1对胃癌浸润、转移的抑制作用可能是发生在不同阶段、不同时间.
实用癌症杂志相关文献
  • 肿瘤综合征-格林巴利综合征1例报告

    1 病例报告患者女性,65岁,发病以四肢疼痛无力20天,且症状逐渐加重,以至不能行走,于2005年9月7日住入我院神经内科.

    作者:杨海芳 刊期: 2006年第05期

  • 甲状腺癌的CT诊断研究

    目的评价甲状腺癌的CT诊断价值. 方法回顾性分析46例甲状腺癌患者术前CT检查及术后病理检查结果.结果所有病例CT扫描均可见肿块,其边缘均不清楚,呈浸润性生长.36例肿瘤为实性,患侧甲状腺体积增大,失去正常解剖形态,其密度不均匀,均可见不同程度的低密度区,无明确分界;增强扫描肿瘤呈不均匀强化.10例为囊性,伴高密度乳头状结节,囊壁厚薄不均,囊壁及结节有钙化.气管受侵12例,颈鞘血管受侵8例,食管受侵4例.颈部淋巴结转移22例,同侧转移14例,双侧转移9例.结论甲状腺癌的CT表现具有一定特征性,可作为判断甲状腺癌有无侵犯颈鞘血管和气管的依据,为选择临床治疗方法提供参考依据.

    作者:颜海婴;颜丹;朴雯雯 刊期: 2006年第05期

  • 生长抑素对大肠癌的治疗作用及机制

    大肠癌是人类常见的恶性肿瘤之一.国内外研究表明,生长抑素类似物可以通过多种途径对大肠癌等多种实体肿瘤产生抑制作用,这是近年来的研究热点之一.本文就生长抑素类似物对大肠癌的治疗作用及其机制研究作一综述.

    作者:杨杰;陈劲松;梁庆模 刊期: 2006年第05期

  • 乳腺钼靶X线片致密浸润阴影的分析

    乳腺钼靶X线检查是诊断乳腺疾病的重要方法.为了提高乳腺钼靶X线诊断符合率,对我院50例均显示乳腺内致密浸润阴影的钼靶X线片进行分析.

    作者:刘岚 刊期: 2006年第05期

  • 外周血CK19、MMP-9和MDR1水平评定体外药敏的价值

    目的检测乳腺癌患者外周血中细胞角蛋白19(CK19)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和多药耐药基因1(MDR1)的表达量,评定参照体外药敏选择化疗方案的价值.方法采用荧光定量RT-PCR技术,检测117例乳腺癌患者化疗前后外周血中CK19 mRNA 、MMP-9mRNA 和MDR1 mRNA的表达量.结果实验组较对照组外周血中CK19、MMP-9和MDR1mRNA的表达量ΔCt值变化有显著差异,平均差值分别为-5.2105/-3.9938、-5.3312/-2.6930和0.6750/3.6140.结论实验组较对照组,外周血中CK19、MMP-9 mRNA的表达量显著下降,而对照组MDR1表达量的增高较实验组更显著,提示在现行的循证医学基础上增加体外药敏实验结果这一参考因素,有可能选择更敏感的化疗药物,提高个体化治疗的效果.

    作者:明洁;黄韬;田元;张景辉 刊期: 2006年第05期

  • 放疗同步口服替莫唑胺治疗颅内转移瘤疗效评价

    目的评价X线立体定向放射治疗同步口服替莫唑胺化疗对脑转移瘤的疗效及毒副反应.方法回顾性分析脑转移瘤单纯颅脑放疗(全脑放疗WBI+X线立体定向放射治疗SRT)16例和放疗同步口服替莫唑胺化疗(WBI+SRT+TMZ)26例的疗效及毒副反应.2组患者放射治疗的方法相同,采用6MV X线,全脑照射2.0 Gy/次,TD 30~40 Gy/3~4周,全脑放疗后行立体定向放射治疗局部加量,SRT每次处方剂量5~8 Gy,每周3次,病灶局部总剂量TD 55~72 Gy;同步化疗组化疗方案为:口服替莫唑胺100 mg,每日1次,周1至周5服用,连服2周,间隔1周重复上述剂量治疗,直至放疗结束后再服2周,随访3~25个月.结果单纯放疗组病灶完全消失(CR)占56.25%(9/16),部分消失(PR)占37.50%(6/16),无变化(NC)占6.25%(1/16),总缓解率为93.75%;同步化疗组分别为CR 80.80%(21/26)、PR 19.20%(5/26),总缓解率为100.00%,2组总缓解率比较,无显著性差异(χ2=3.09,P>0.05).单纯放疗组肿瘤局部复发率、中位复发时间、中位生存时间,分别为37.5%(6/16)、9.8个月、11.5个月,同步化疗组分别为11.5%(3/26)、12个月、13.2个月,2组比较肿瘤局部复发率无显著性差异(χ2=2.57 P>0.05),中位复发时间、中位生存时间有统计学差异(t=6.56,P<0.05,t=5.02 P<0.05).出现Ⅲ度以上白细胞计数减少单纯放疗组发生率为12.5%(2/16),同步化疗组为34.6%(9/26),2组比较差异无显著性(χ2=1.83,P>0.05).结论放疗同步口服替莫唑胺治疗脑转移瘤安全、有效,能达到延缓中位复发时间、延长中位生存期的目的,不良反应无明显增加.

    作者:应学明;吴浩源;熊建萍;罗宵;张晓华 刊期: 2006年第05期

  • 吉西他滨联合卡铂治疗37例晚期非小细胞肺癌的临床观察

    吉西他滨作为非小细胞肺癌二线治疗药物疗效较好,其与铂类联合已广泛应用于晚期肺癌中,我科自2004年3月至2005年3月应用吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌37例,现报告如下.

    作者:蔡云;徐炎良 刊期: 2006年第05期

  • 晚期胃癌腹腔灌注化疗联合静脉化疗临床观察

    晚期胃癌病变广泛,除了远处转移,常有腹腔邻近组织器官及区域淋巴结受侵.我科对自2002年3月~2004年2月间收治的52例晚期胃癌患者,分别采用腹腔灌注化疗联合静脉化疗和单用静脉化疗,现报告如下.

    作者:李乃娥 刊期: 2006年第05期

  • 厌氧菌肿瘤靶向性和体内安全性研究进展

    肿瘤的基因治疗是现代肿瘤治疗的一大热点,而基因载体的靶向性问题和安全性问题一直是基因治疗发展和应用中的障碍.早在150年前趋乏氧区定植和增殖且非致病性的厌氧菌就开始被用于肿瘤治疗[1],但结果并不明确,而且对细菌毒性感染无力控制,使得这方面的研究一度处于低谷.近几年,随着肿瘤特异性靶向菌株的发现和基因组序列测定技术、基因工程技术的发展,人们对厌氧菌的兴趣重燃,将它用于基因治疗的载体领域.现就厌氧菌肿瘤靶向性和体内安全性研究进展作一综述.

    作者:王琳;吴敬波 刊期: 2006年第05期

  • 阴道延长及卵巢移位术在年轻宫颈癌患者治疗中的应用

    目的研究宫颈癌根治术的同时行阴道延长及卵巢移位术,对提高年轻患者生存质量的意义.方法选择有手术适应症的年轻宫颈癌患者12例,在作根治术的同时,行卵巢移位和阴道延长术,另选择同期宫颈癌患者18例行常规根治术作为对照,用化学发光法检测患者手术前后血清中促卵泡素(FSH)、雌二醇 (E2)的水平,进行比较.结果研究组术前、术后2个月患者血清FSH、E2值分别是(6.52±1.90) U/L、(120.15±44.21) ng/ml,(9.56±3.42)U/L、(108.01±39.15) ng/ml,手术前后比较无显著性差异(P>0.05);对照组术前、术后2个月患者血清FSH、E2值分别是(7.15±2.01) U/L、(105.14±41.25) ng/ml,(30.25±5.26) U/L、(70.82±32.10) ng/ml,手术前后比较有显著性差异(P<0.05).研究组延长后阴道长度为(8.52±0.95) cm,对照组术后阴道长度为(5.15±1.31) cm,两组相比有显著性差异(P<0.05). 结论阴道延长及卵巢移位术可提高年轻宫颈癌患者的术后生存质量.

    作者:奚庆华;史锦云;张玉泉;施建飞;叶青;鞠少卿 刊期: 2006年第05期

  • 手术前后血清血管内皮生长因子水平与非小细胞肺癌的关系

    目的探讨非小细胞肺癌患者手术前、后血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的动态变化规律及其与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer.,NSCLC)的关系.方法采用ELISA法检测120例非小细胞肺癌患者手术前、后血清VEGF水平和60例健康体检者血清VEGF水平.结果①NSCLC患者手术前、术后第1天及术后第7天血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),分别为:(270.8±82.4) pg/ml、(302.7±85.6) pg/ml、(523.8±91.3) pg/ml和(91.4±40.7) pg/ml;②NSCLC患者术后第7天血清VEGF水平显著高于术前和术后第1天血清VEGF水平(P<0.01),分别为:(523.8±91.3) pg/ml、(270.8±82.4) pg/ml和(302.7±85.6) pg/ml;③NSCLC患者手术前、后血清VEGF水平与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移和分期呈正相关(P<0.05),与肺癌细胞分化程度、组织学类型、患者性别和年龄无关(P>0.05).结论 NSCLC患者血清VEGF水平升高,且与NSCLC的发生、发展和淋巴结转移呈正相关,NSCLC患者血清VEGF水平可作为检测NSCLC患者病情进展、判断预后的参考指标.

    作者:段林灿;陈安宁;李高峰;赵光强;巫治平;李嘉麟;巫正伟 刊期: 2006年第05期

  • 食管癌术后颈部吻合口瘘46例的治疗分析

    吻合口瘘是食管癌术后严重的并发症,是造成患者术后死亡的主要原因之一,国内文献报道其发生率2.5%~11.6%,病死率28.5%~71.0%[1].我院自1998年1月~2005年12月采取经食管床胃颈部吻合术.手术治疗食管癌565例,发生颈部吻合瘘46例,主要采用保守治疗的方法,取得较好的效果.

    作者:黄建;匡裕康;吴九发;林群 刊期: 2006年第05期

  • 子宫颈肉瘤21例临床分析

    目的分析子宫颈肉瘤患者的临床特点及不同治疗方式、不同病理类型患者的生存情况. 方法回顾性分析21例肉瘤患者的临床资料.结果 21例患者中癌肉瘤(恶性中胚叶混合瘤)9例,胚胎性横纹肌肉瘤(葡萄状肉瘤)6例,平滑肌肉瘤5例,内膜间质肉瘤1例.21例患者的中位年龄43岁,其中癌肉瘤患者的中位年龄47岁(19~69岁),平滑肌肉瘤患者的中位年龄43岁(34~47岁),胚胎性横纹肌肉瘤患者的中位年龄21岁(20~37岁).21例患者均有阴道出血症状及宫颈肿瘤.6例胚胎性横纹肌肉瘤的患者均有质脆的葡萄状肿物填满整个阴道并有肿块脱出.4例患者仅行单纯放疗,17例患者均采用联合治疗.本组有6例患者肿瘤复发,复发率为28.5%(6/21).中位复发时间为29个月(10~194个月).6例患者在1年内死亡,2例生存已超过10年.寿命表法计算21例患者的生存概率为:1年70.0%,3年36.9%, 5年22.1%.4例单纯放疗患者分别于治疗后3、6、32、36个月死亡;2例放疗加化疗的患者分别于治疗后4、10个月死亡;15例手术联合放疗和/或化疗的患者,4例分别于治疗后2、4、5、24个月死亡,11例患者随访中,其中8例生存已超过2年,5例已超过3年,3例已超过5年,其中2例长期生存已超过10年.5例平滑肌肉瘤患者,1例治疗后6个月死亡,4例生存已超过32个月,长1例已生存了318个月;6例胚胎性横纹肌肉瘤患者,2例于治疗后2、4个月死亡,3例生存超过28个月,2例已超过5年,长生存156个且无肿瘤复发;9例癌肉瘤患者,6例分别于治疗后3、4、5、24、32、36个月死亡,1例生存超过48个月,另2例分别在治疗后18、37个月失访;1例内膜间质肉瘤治疗后6个月死亡. 结论子宫颈肉瘤以手术联合化疗和或放疗为宜,胚胎性横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤患者的预后较好,而癌肉瘤患者的预后差.

    作者:马绍康;吴令英;刘丽影 刊期: 2006年第05期

  • 原发性骶骨肿瘤手术切除16例临床分析

    原发性骶骨肿瘤比较少见,早期症状较轻,难以发现,且晚期手术困难,死亡率高.我院自2001年至2006年共收治原发性骶骨肿瘤18例,手术治疗16例,取得了较好的临床效果,现报告如下.

    作者:沈杰;姚浩群 刊期: 2006年第05期

  • DNA修复基因预测非小细胞肺癌化疗敏感性研究进展

    人类细胞具有一系列DNA修复系统,以防御体内和体外因素引起的不同类型的DNA损伤,保持基因组的完整性.研究表明DNA修复能力低可能与个体肿瘤易感性密切相关,然而在肿瘤的治疗过程中,DNA损伤修复能力的增加却阻碍了疗效的发挥.肿瘤细胞DNA修复能力与化疗敏感性密切相关.近来许多研究表明,DNA修复基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)、甲基化状态以及基因的过表达均可改变DNA修复的能力,因此检测DNA修复基因的分子状态可以预测个体肿瘤化疗的敏感性.

    作者:宋德刚;王哲海 刊期: 2006年第05期

  • 丙戊酸诱导白血病U937细胞凋亡机理的实验研究

    目的从分子水平探索丙戊酸(VPA)诱导白血病U937细胞凋亡的机制,为临床治疗提供理论依据.方法将U937细胞分为1 mmol/L VPA作用组、1 mmol/L VPA+1 μmol/L zVAD-fmk作用组和空白对照组,作用72 h后进行Annixin-ⅴ及PI双重染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡;采用流式细胞仪检测处理前后各组细胞Bcl-2、Bax和Bcl-xl的平均荧光指数(MFI) 以及胱冬肽酶(caspase)3、8和9的含量.结果 1mmol/L VPA诱导U937凋亡率为(75.78±4.20)%(P<0.01);多caspase抑制剂zVAD-fmk可全部抑制U937凋亡,凋亡率为(2.89±0.36)%(P<0.01).细胞内Bcl-2、Bax 和Bcl-xl的 MFI无明显变化.VPA作用后U937中caspase 3由(14.09±1.19)%上升至(32.30±2.47)%,caspase 8由(4.58±1.41)%上升至( 86.47±3.26)%(P均<0.01), caspase 9变化不显著.结论 VPA通过激活caspase 3和caspase 8诱导U937凋亡; VPA诱导U937凋亡并非通过改变细胞中Bcl-2等的含量实现.

    作者:薛红漫;郭海霞;李晓圆;张金华;李文益 刊期: 2006年第05期

  • MAGE-A4在人大肠肿瘤中的表达及其与淋巴结转移的关系

    目的研究MAGE-A4在人大肠肿瘤组织中的表达,并探讨其与大肠腺癌侵袭和转移的关系.方法采用免疫组织化学技术SP法,观察38例正常大肠黏膜、31例大肠腺瘤、83例大肠腺癌组织中MAGE-A4蛋白的表达特点.结果 MAGE-A4蛋白的表达定位于胞质及胞核.在正常大肠黏膜组织、大肠腺瘤、大肠腺癌组织中的阳性表达率分别为5.26%、38.71%及38.55%.正常大肠黏膜组织中的阳性表达率与在大肠腺瘤、大肠腺癌组织中的阳性表达率相比较,有非常显著性差异(P<0.01);而在大肠腺瘤中的表达强度与在大肠腺癌中的相比,无显著性差异(P>0.05);在不同组织学类型的大肠腺瘤中的表达也无显著性差异(P>0.05);不同性别、不同年龄、不同侵袭深度、有肝转移与无肝转移的大肠腺癌患者,其大肠肿瘤组织中MAGE-A4蛋白的表达均无显著性差异(P>0.05);但有淋巴结转移与无淋巴结转移的大肠癌患者,其MAGE-A4蛋白的表达有显著性差异,且呈正相关关系(P<0.01,γs=0.312).结论 MAGE-A4蛋白在大肠肿瘤的发生中有一定作用,且与大肠腺癌患者有无淋巴结转移有正相关关系.

    作者:梁锐;王芳;高倩;王志强;金克炜 刊期: 2006年第05期

  • 红霉素溶液注入胸腔治疗术后乳糜胸

    我科自2005年10月以来,对4例胸部手术后并发乳糜胸患者实施红霉素溶液注入胸腔治疗,均获痊愈,现报告如下.

    作者:王东升;匡裕康;江峰 刊期: 2006年第05期

  • 散发性胆囊肿瘤错配修复基因hMLH1、hMSH2和nm23H1基因蛋白表达的研究

    目的探讨hMLH1和hMSH22种错配修复基因和抑癌基因nm23H1蛋白在胆囊肿瘤组织中的表达,评估其在胆囊肿瘤发生、发展和预后判断中的临床意义,为揭示肿瘤发生的病理机制提供实验依据.方法采用Envision免疫组织化学方法,检测70例胆囊肿瘤组织和10例胆囊炎症组织hMLH1、hMSH2和nm23H1蛋白表达变化.结果①在胆囊癌、胆囊良性肿瘤和炎症组织中,hMLH1、 hMSH2和nm23H1蛋白表达阳性率差异显著(P<0.05);②在胆囊癌组织中,hMLH1、hMSH2蛋白表达阳性率分别为51.06%、42.55%;有淋巴结转移者hMLH1蛋白表达阳性率(25.00%)和Nevin Ⅳ+Ⅴ期表达阳性率(29.17%)分别低于无淋巴结转移者(70.37%)和Nevin Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(73.91%),P<0.01,伴肝脏浸润者(27.78%)低于无肝脏浸润者(65.51%),P<0.05;但hMSH2蛋白表达阳性率无显著性差异;③在胆囊癌组织中,nm23H1蛋白表达阳性率为46.81%,有淋巴结转移者(25.00%)低于无淋巴结转移者(62.96%),P<0.01;Nevin Ⅳ+Ⅴ期(29.17%)低于Ⅰ+ Ⅱ +Ⅲ期(65.22%),P<0.05;④在胆囊癌组织中,hMSH2蛋白表达阳性者中nm23H1蛋白表达阳性率(65.00%)显著高于hMSH2蛋白表达阴性者(33.33%),P<0.05.结论实验结果提示,DNA错配修复基因hMLH1、hMSH2和nm23H1基因相互协同,参与了胆囊肿瘤发生、发展和转移的过程,可能是胆囊肿瘤发生的1个重要分子机制.

    作者:卢海英;钱立勇;林慧敏;李继承 刊期: 2006年第05期

  • 14-3-3σ蛋白表达对恶性肿瘤诊断和治疗的意义

    目前的研究表明,肿瘤从本质上来说是基因病.其中,抑癌基因的基因调控失活很大程度会导致肿瘤发展[1].在许多癌组织中发现,由于启动子的DNA高度甲基化而致抑癌基因沉默.那些基因包括:FHIT、△Np63、 CDH1、 RASSFIA、 CDH13、 Sfrp1、 RARb、 p16、 DAPK和14-3-3σ基因[2].

    作者:敖梅红;李隆玉 刊期: 2006年第05期

实用癌症杂志

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主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所