陈国斌；李海根；林云；漆筱萍
目的探讨Ⅲ、Ⅳ期鼻咽癌患者放疗前骨显像的临床价值.方法对196例经病理学诊断证实的Ⅲ、Ⅳ期鼻咽癌患者在放疗前行骨显像检查,并对骨显像检查有骨转移及可疑骨转移的患者进一步行X线摄片和(或)MRI(CT)检查.结果196例患者中69例(35.2%)有骨转移、5例为可疑骨转移,其中有52例经MRI检查、22例经CT检查.检出的69例均被证实有骨转移,5例可疑骨转移者被排除.该69例患者同期行X线摄片检查,仅检出12例(17.4%)有骨转移.骨转移以发生于肋骨者多(41.8%),其次为脊柱(31.0%)和骨盆(17.1%).40岁以下患者易发生骨转移.男、女性以及Ⅲ期与Ⅳ期相比较,其骨转移发生率无显著性差异.结论Ⅲ、Ⅳ期鼻咽癌患者放疗前行骨显像检查能检出早期骨转移,对临床分期、治疗方案的选择和预后判断具有重要价值.
作者：胡学锋；卫光宇；冯彦林；刘冬生 刊期： 2001年第03期
目的观察重组腺病毒介导单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因联合人野生型p53基因共转染,对直肠癌细胞的杀伤作用.方法构建重组腺病毒质粒pAdCMV-Link1(tk/p53)、pAdCMV-Link1(tk)、pAdCMV-Link1(p53),分别感染p53突变的人直肠癌细胞SW837.进行细胞集落形成实验、细胞存活率的测定和裸鼠移植瘤治疗实验,观察HSV-tk/GCV系统与野生型p53基因联合对肿瘤细胞的杀伤作用.结果应用pAdCMV-Link1(tk/p53)、pAdCMV-Link1(-)、pAdCMV-Link1(tk)、pAd-CMV-Link1(p53)重组腺病毒感染SW837细胞,加入GCV,各组细胞集落数分别为8、95、40、70.pAdCMV-Link1(CD/p53)组肿瘤细胞集落形成减少、细胞存活率显著下降(P＜0.01).裸鼠移植肿瘤生长抑制率分别为76.5%、0.8%、55.8%、23.2%,pAd-CMV-Link1(tk/p53)重组腺病毒对肿瘤的抑制作用强.结论HSV-tk自杀基因与野生型p53基因共转染,对肿瘤细胞有更强的杀伤作用.
作者：于波；李世拥；安萍；陈钢；蔡惠云 刊期： 2001年第03期
恶性肿瘤转移至小肠比较少见.绝大多数患者临床表现不典型但后果严重.部分病例发生小肠转移时原发瘤尚末被发现.因此,认识其临床病理特点,及时作出正确诊断,对该病的临床治疗、发现或寻找原发灶及延缓患者生存期十分重要.现报告8例如下.
作者：郭坚；文国英；张根娣；陆平 刊期： 2001年第03期
目的探讨乳腺癌中神经内分泌(NE)细胞的存在及其与临床预后有关指标的关系.方法收集乳腺癌根治术组织标本53例,采用免疫组织化学法标记1组NE分化的指标:NSE、Syn、CgA以检测NE细胞的存在,同时行电镜检查证实.结果53例乳腺癌中,NSE、Syn、CgA 3种标志物均阳性14例,占26.4%,电镜检查找到肿瘤细胞中存在神经内分泌颗粒.NE阳性者淋巴结转移率高于NE阴性者,其pS2蛋白和nm23-H1表达均低于NE阴性者.结论根据WHO分类的病理类型乳腺癌中,部分可存在神经内分泌细胞,它们属乳腺癌异质性的表现,具有与一般病理类型乳腺癌不完全一致的生物学行为,在乳腺癌术后治疗方案的决策上需引起应有的重视.
作者：徐美荣；陈云；池鸣鸣；沙宝熙；方庆安 刊期： 2001年第03期
在世界范围内,肺癌的死亡率高于大肠癌、乳腺癌和前列腺癌三者的总和[1].所有肺癌中,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占75%～80%,其中75%～80%患者就诊时就已处于Ⅲ～Ⅳ期,5年生存率仅为12%[2～4].按新的临床分期标准[5],仅有20%的ⅠA～ⅡB患者有手术机会,术后5年生存率为50%～80%[6～8].尽管小部分ⅢA患者仍有手术治疗的可能性,但术后易复发,5年生存率只有10%～30%[9].ⅢB期和Ⅳ期患者只能依赖于姑息性治疗.化疗作为NSCLC姑息治疗的主要手段之一,逐渐被更多的学者所认可[10～13].
作者：刘超英；孙雅红；陈黎；田国栋 刊期： 2001年第03期
目的探讨肾癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与临床病理的关系.方法应用免疫组织化学方法,对46例肾癌组织中的VEGF进行检测.结果肾癌组织中VEGF阳性表达率为73.9%,阳性着色于细胞质和细胞膜,VEGF表达与肿瘤大小、细胞类型和病理分级均无关(P＞0.05),Ⅲ+Ⅳ期强阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P＜0.05),VEGF阳性表达者5年生存率明显低于阴性表达者.结论VEGF表达对肾癌生物学行为有重要影响,其可能成为预测肾癌转移和预后的指标.
作者：石岐兴；白晓军；关宏华；郭洪新 刊期： 2001年第03期
目的观察急性白血病患者急性期及缓解期血液中微量元素的动态变化以及铁和锌与化疗合用的效果.方法应用高频等离子体反射光谱仪,对110例急性白血病患者和100例健康儿童血液中14种微量元素进行分析,并比较化疗加锌和铁治疗组及单纯化疗组的疗效.结果急性期白血病患者血锌、铁、钙和锰水平低于正常儿童,而铜和镍水平明显升高,尤以铜/锌比值增大显著,在疾病缓解期则下降接近正常水平;化疗加锌和铁治疗组病情开始缓解及完全缓解所需时间较单纯化疗组明显缩短.结论白血病急性期血液中微量元素有明显变化,且化疗时加用铁和锌有促进疗效的作用.
作者：罗丽茹 刊期： 2001年第03期
1临床资料1.1一般资料本组中晚期鼻咽癌40例,男性患者30例,女性10例,年龄18～67岁,平均年龄54岁.未分化癌11例,低分化鳞癌14例,低分化腺癌15例.根据1989年国际抗癌联盟(UICC)鼻咽癌TNM分期法分期,Ⅲ期27例,Ⅳ期13例.
作者：张秀凤；杨艳；史建国 刊期： 2001年第03期
目的探讨p16和Rb蛋白与胃癌发生、发展、预后及化疗疗效的关系.方法采用免疫组化S-P法同步检测53例胃癌组织中p16和Rb蛋白表达.结果胃癌组织中p16和Rb蛋白表达阳性率分别为62.3%和60.4%,p16阳性和Rb阴性表达者生存率高于p16阴性和Rb阳性表达者.p16阴性和Rb阳性者术后辅助化疗复发转移率高于p16阳性和Rb阴性者.结论p16和Rb蛋白表达,可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为、评估疗效及推测预后的生物学指标.
作者：刘新兰；李蓉；吕怀盛；秦景；张建中 刊期： 2001年第03期
目的探讨VEGF、bFGF及其受体在膀胱移行细胞癌中的表达和临床意义.方法应用免疫组织化学SABC法研究65例膀胱浅表性与浸润性移行细胞癌VEGF及其受体flk、flt,bFGF及其受体flg的表达.结果浸润性癌组VEGF及其受体、bFGF及其受体的表达显著高于非浸润性癌组(P＜0.01).浅表性癌组中5例复发病例5项指标均呈阳性或强阳性表达.结论5项指标的共同表达与癌组织浸润能力密切相关.浅表性膀胱移行细胞癌中VEGF及其受体、bFGF及其受体的共同表达或高表达可作为判断肿瘤早期浸润及复发倾向的参考指标.
作者：沈阳；周齐军；王洪斌；裔寿东 刊期： 2001年第03期
目的观察采用由丝裂霉素(MMC)、长春花碱酰胺(VDS)、顺铂(DDP)组成的MVP方案治疗76例晚期非小细胞癌(NSCLC)的疗效和不良反应.方法MMC 8 mg/m2,静脉注射,第1天;VDS 2.5～3.0 mg/m2,静脉注射,第1、8天;DDP 40～50 mg/m2,静脉滴注,第2、3天;3～4周为1个周期,连用2～3个周期.结果CR 1例,PR 25例,总有效率为38.16%.初治有效率为44.00%,复治有效率为15.38%.鳞癌有效率为38.46%,腺癌有效率为37.90%.中位缓解期为4个月,中位生存期为8个月.该方案的剂量限制性毒性为白细胞下降,Ⅲ、Ⅳ度白细胞下降率为39.83%.结论采用MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌的有效率较高,不良反应可以耐受,价格适中,可作为临床治疗NSCLC的一线方案.
作者：高建飞；杜光祖；朱宇泽；欧武陵；刘英；何俊彦 刊期： 2001年第03期
目的研究抑癌基因p16 5'CpG岛甲基化状态及其与胃癌发生、发展及浸润转移的关系.方法对46例胃癌组织和30例良性病变胃粘膜(对照组),分别采用甲基化敏感性限制性内切酶(HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ)酶切后PCR扩增进行p16基因甲基化多位点检测.结果46例胃癌组织p16基因甲基化13例(28.3%),30例对照组无p16基因甲基化,两者比较有显著性差异(P＜0.05).23例胃癌浸润未达肌层患者p16基因甲基化2例(8.7%),23例达肌层或浆膜层患者p16基因甲基化11例(47.8%),两者比较有显著性差异(P＜0.05).29例高中分化胃癌患者无p16基因甲基化,17例低分化胃癌p16基因甲基化13例(76.5%),两者比较差异有显著性(P＜0.05).18例呈结节生长型胃癌p16基因甲基化6例(33.3%),28例局限溃疡或溃疡浸润型胃癌p16基因甲基化7例(25.0%),两者比较无显著性差异(P＞0.05).20例贲门、胃底、胃体癌p16基因甲基化5例(25.0%),26例胃角、胃窦癌p16基因甲基化8例(30.8%),两者比较无显著性差异(P＞0.05).9例伴肝或淋巴结转移者胃癌p16基因甲基化4例(44.4%),37例无转移者p16基因甲基化9例(24.3%),两者比较无显著性差异(P＞0.05).结论抑癌基因p16 5'CpG岛甲基化在胃癌发生中起重要作用,并与胃癌浸润深度、分化程度有关,但与肿瘤的生长方式、部位及转移无关.
作者：廖爱军；凌奇荷；刘革修；曹仁贤；石巍 刊期： 2001年第03期
目的探讨胃癌组织内浸润树突状细胞(TIDC)的临床意义.方法以手术切除、福尔马林液固定、石蜡包埋的胃癌标本为研究对象,利用S-100蛋白单克隆抗体标记胃癌组织中浸润的TIDC,分别计数20个高倍视野内的TIDC数量,分为高、低浸润组.结果在淋巴结转移阳性和远处转移患者中,TIDC低度浸润的比例较高,分别为84.6%,100.0%(P＜0.05).结论胃癌组织内TIDC增多可能具有抗肿瘤转移的作用.
作者：李晓波；韩炳生；王永光；孙涛；虞有智 刊期： 2001年第03期
目的探讨血浆可溶性P-选择素的临床应用价值.方法采用ELISA方法检测238例不同肿瘤患者及103例不同良性肝病患者血浆可溶性P-选择素的水平.结果各种肿瘤及良性肝病患者血浆可溶性P-选择素水平均较正常人高;肝癌患者血浆可溶性P-选择素水平明显高于良性肝病患者;伴肝外脏器转移的肝癌患者的血浆可溶性P-选择素水平高于无肝外脏器转移的肝癌患者,均有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论检测良恶性疾病患者血浆可溶性P-选择素的含量及观察恶性肿瘤患者血浆可溶性P-选择素水平的变化,对鉴别良恶性疾病以及判断恶性肿瘤的病情、预后等有一定的参考价值.
作者：官成浓；银正民；徐军发；梁启廉；谢杰荣 刊期： 2001年第03期
β2微球蛋白(β2-MG)是人类白细胞抗原系统(HLA)Ⅰ类分子的轻链或称β链.HLAⅠ类抗原广泛、不均一地分布于体内各种有核细胞表面,β2-MG对维持HLAⅠ分子天然构象的稳定性及其表达有重要意义.在多种病理情况下,体液中β2-MG含量增加.研究表明脑脊液(CSF)中的β2-MG水平上升与中枢神经系统(CNS)感染或受恶性肿瘤侵犯有关[1～3],但关于在急性白血病(AL)不同病理状态下,患者CSFβ2-MG的含量变化如何,尚缺乏报道.我们分析处于不同病理活动状态下,AL患者CSFβ2-MG含量的变化及其临床意义.
作者：刘陶文；黎金庆 刊期： 2001年第03期
细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)是细胞间的1种重要连接方式,在细胞分化、生长控制及维持体内环境平衡等方面起重要作用.近几年来,国内外对GJIC与癌变的关系进行了大量的研究,发现多数肿瘤细胞无GJIC功能,其间隙连接(GJ)少或无,邻近的正常组织或良性肿瘤的间隙连接正常.少数肿瘤细胞有脆弱的连接通讯,但很容易受到破坏,其间隙连接数量少;或连接通讯功能比正常细胞低.认为GJIC在癌变发生过程中扮演着极为重要的角色[1].已有学者对GJIC在肺癌发生、发展中的作用进行了研究,本文对它们之间的关系作一综述.
作者：陈清勇；王彦刈；郑筱祥；周建英 刊期： 2001年第03期
同步放化疗是近年来国内外开展的探索性治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的新力法,但目前仍无固定的模式.我院自1993年4月～1996年12月采用超分割放射治疗及同步CAP方案的方法治疗了42例非小细胞肺癌,现报告如下.
作者：谢朝辉；奚继明；马惠新 刊期： 2001年第03期
目的研究化疗对胃癌患者细胞免疫功能的影响及其临床意义.方法对38例Ⅳ期胃癌患者采用ELF方案进行常规化疗,测定其化疗前后患者外周静脉血中NK细胞活性和T淋巴细胞亚群比例,并分析比较其化疗疗效.结果化疗前NK细胞活性为24.78±8.42,化疗后为19.40±6.38,两者有显著性差异(P＜0.05),但对T淋巴细胞亚群比例变化的影响不明显;NK细胞活性下调组化疗疗效显著下降.结论化疗对NK细胞活性有明显下调作用,但对T淋巴细胞亚群的影响并不明显;而且NK细胞活性下调组化疗疗效显著下降.
作者：王娴；黄建瑾；李旭芬；张苏展 刊期： 2001年第03期
目的研究青蒿琥酯的抗肿瘤作用.方法用移植性肝癌和S1801:1肿瘤组织生理盐水混悬液,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml,24 h后,肌肉注射青蒿琥脂,连续10天.结果青蒿琥酯60mg/(kg·d)、30 mg/(kg·d)和15 mg/(kg·d)对小鼠肝癌的抑瘤率分别为39.79%～54.49%、37.79%～49.96%和40.38%～53.96%.青蒿琥酯100mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)和25mg/(kg·d)对小鼠S180的抑瘤率分别为48.53%～49.60%、47.78%～57.96%和58.87%～68.57%.对2种瘤株经重复实验,均有抑瘤作用.结论青蒿琥酯对小鼠肝癌和S180均有抑瘤作用.
作者：肖柳英；林培英；张丹；陈绮文；李浩亮；冯昭明；张宏 刊期： 2001年第03期
Ⅲb期子宫颈癌放射治疗的疗效较差,放疗前给予化疗能否提高疗效,尚无一致结论.我们自1993年1月～1994年10月共收治子宫颈癌患者283例,其中Ⅲb期子宫颈癌患者121例,现分析如下.
作者：李魁秀；牛书怀；宋藏珠；房朝辉 刊期： 2001年第03期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
