朱慕云；吕元文；姜正华；郭媛；甘军纪
1病例报告患者,男性,56岁,已婚.因头面部及左上肢出现皮下结节2个多月,伴进行性吞咽困难1个月,于1999年12月7日收入住院.该患者有明显的肿瘤家族史,其兄长及侄儿先后死于肺癌及食管癌伴肝脏多发性转移.入院体检:一般情况尚可,全身浅表淋巴结无肿大,颅顶部可见3个结节状肿块,大小分别约0.5 cm×0.5 cm、0.8 cm×0.8 cm、1.0 cm×1.0 cm,质硬、固定、无压痛、表面红润透亮;右侧面颊部及左上肢分别可见一大小为0.3 cm×0.3 cm及1.5 cm×1.5 cm的皮下结节,质硬、固定,无压痛.
作者：敖帆；邬蒙；何志坚 刊期： 2001年第04期
目的探讨体部γ-刀对不能手术的晚期胰腺癌的治疗可能性和治疗效果.方法1998年9月至2000年10月,采用体部γ-刀治疗不能手术的胰腺癌28例.根据包绕计划靶区的等剂量曲线(60%～80%的等剂量曲线)确定治疗剂量,4～8 Gy/次,隔日1次,治疗5～11次,使计划靶区边缘剂量达40～44 Gy.结果治疗结束8～10周后评价近期疗效,完全缓解(CR)率为42.9%,部分缓解(PR)率为53.5%,无变化(NC)率为3.6%.总有效(CR+PR)率达96.4%.1年累计局部控制率为76.9%,1年累计生存率达78.6%.不良反应主要为恶心和食欲下降,患者均能耐受.结论体部γ-刀治疗胰腺癌近期疗效满意,不良反应轻,为不能手术的晚期胰腺癌患者提供了1种有效的治疗手段.
作者：孙新东；于金明；杨新华；卢洁；范晓丽 刊期： 2001年第04期
目的研究转人IL-2基因对原代肾细胞癌(RCC)细胞致瘤性的影响,为RCC的基因治疗打下基础.方法将人IL-2基因与逆转录病毒载体pLNCX连接,转染包装细胞,经鉴定后,感染原代RCC细胞,采用MTT法检测转人IL-2基因的原代RCC的IL-2的活性.然后,将转人IL-2基因的原代RCC和未转基因原代RCC分别接种裸鼠,观测转IL-2前后RCC细胞致瘤性的变化.结果转人IL-2的RCC细胞IL-2的生物学活性平均为(244±52)U/ml,接种裸鼠后无肿瘤长出.结论转人IL-2基因使原代RCC失去了致瘤性,转人IL-2基因的RCC细胞可作为瘤苗用于肾细胞癌的治疗.
作者：张晓琴；陈坚；曹广文；万谟彬；戚中田 刊期： 2001年第04期
目的探讨Rb、p21、MMP-2和LN-R在食管鳞癌中的表达及其与侵袭和转移的关系.方法应用免疫组化S-P法检测Rb、p21、MMP-2和LN-R在食管鳞癌、癌旁、肌层浸润灶和淋巴结转移组织中的表达.结果p21、MMP-2和LN-R在癌组织中的表达高于癌旁组织,分化Ⅲ级的高于Ⅰ、Ⅱ级,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,具有非常显著性差异(P＜0.01).而p21、MMP-2的表达与肿瘤的浸润深度有明显相关性(P＜0.05).Rb的表达与肿瘤的浸润深度、分化程度和淋巴结转移呈负相关(分别为P＜0.05、P＜0.01和P＜0.05).结论抑癌基因Rb的失表达和p21、MMP-2及LN-R蛋白的过表达与食管鳞癌的分化程度、浸润和转移关系密切.检测Rb、p21、MMP-2和LN-R有助于对食管鳞癌的生物学行为及预后的评价.
作者：谢斌生；易建华；杜兴贵；朱礼国；姚俊霞 刊期： 2001年第04期
目的探讨冷冻治疗后机体免疫功能提高的机制.方法应用流式细胞仪检测人肝癌细胞经0℃或-20℃冷冻后,HLA和B7分子表达率和平均荧光强度的变化.结果0℃组与对照组比较,HLA-Ⅰ分子和B7-2分子的表达率和平均荧光强度均无明显变化;HLA-Ⅱ分子和B7-1分子的表达率增高,平均荧光强度增强.-20℃组与对照组比较,HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ、B7-1和B7-2分子的表达率均增高,平均荧光强度均增强.-20℃组和0℃组比较,HLA-Ⅱ和B7-1分子的表达率和平均荧光强度均无显著性差异;HLA-Ⅰ和B7-2分子表达率均增高,平均荧光强度均增强.结论0℃和-20℃冷冻可增强人肝癌细胞HLA和B7分子的表达,这可能是冷冻治疗提高机体免疫功能的机制之一.
作者：吴维光；赵燕；张积仁；汪森明；彭秋平 刊期： 2001年第04期
目的观察帕米膦酸二钠(博宁)联合放射治疗对骨转移癌所致高血钙和骨痛的治疗作用.方法在对65例骨转移癌患者放射治疗前将帕米膦酸二钠90 mg加入5%葡萄糖溶液500ml中,静脉滴注6 h,每月1次,共6次,对照组65例行单纯放疗,剂量为DT30 Gy,每周5次,共2周.以放疗结束时及结束后6个月的疼痛缓解率、血钙下降率作为评价指标.结果放疗结束时,治疗组疼痛缓解率和血钙下降率与对照组无明显差异;结束6个月后,治疗组疼痛缓解率和血钙下降率均高于对照组(P＜0.05).不良反应轻.结论应用帕米膦酸二钠90 mg,每月1次,共6次,配合放疗,可显著缓解骨转移引起的疼痛,降低高血钙,临床应用方便,患者耐受性好.
作者：陈善义；李先明；李而周；吴超权；任浙平；胡岳然 刊期： 2001年第04期
目的探讨肝局灶性结节样增生(FNH)的病理学形态学特点.方法分析7例FNH患者的临床资料,采用HE染色,结合免疫组织化学方法观察其形态特点,并利用流式细胞仪进行DNA倍体分析.结果男性4例,女性3例,年龄18～44岁,肝功能、血清AFP均正常,结节直径为2.7～8.0 cm.大体检查:5例有特征性中央星状瘢痕,由致密的纤维结缔组织、畸形的脉管和增生的胆管构成,伴有淋巴细胞浸润.免疫组化:AFP及c-erbB-2均阴性.5例DNA倍体分析:4例为二倍体,1例为异倍体.7例随访6个月～11年,未见复发及恶性病变.结论FNH是1种肝细胞对局部血管异常的反应性增生.
作者：石素胜；冯晓莉；孙耘田 刊期： 2001年第04期
目的探讨结直肠恶性淋巴瘤的诊治方法.方法对18例结直肠恶性淋巴瘤的临床资料进行回顾性分析.结果肿瘤好发部位在右半结肠,临床表现以腹部肿块、腹痛、体重下降以及血便、腹胀为主要特点,病理类型绝大多数为非霍奇金淋巴瘤(NHL),组织学以弥漫型B细胞为主.本病少见,临床易误诊为癌,治疗宜采用以根治性手术切除为主的综合治疗.结论诊断时应综合临床表现、影像学及内窥镜检查结果,以提高诊断符合率;治疗应采取根治性手术切除为主的综合治疗,预后较好.
作者：赵建国；吴爱国 刊期： 2001年第04期
胃平滑肌肉瘤是指源于胃平滑肌组织的恶性肿瘤,发病率较低.由于临床症状不典型且不明显,所以易与其它肿瘤相混淆,又因其播散途径主要以血道为主,故其治疗原则亦与胃癌不同,有其特殊性.现将我院1985年1月至1998年12月收治的并经病理学确诊的12例胃平滑肌肉瘤的诊治情况报告如下.
作者：李占文；江华；张丽 刊期： 2001年第04期
目的探讨胶质瘤细胞ING1基因表达水平及其与肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度的关系.方法采用原位杂交及免疫组织化学染色方法,分别检测71例不同级别的人胶质瘤组织ING1 mRNA及ING1、PCNA蛋白,并采用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况.结果ING1 mRNA的阳性表达率为94.6%(35/37),ING1蛋白的阳性表达率为90.1%(64/71),两者的表达水平呈正相关(γ=0.714,P＜0.01),均随肿瘤恶性程度的增高而降低,具有显著性差异(P＜0.05).ING1表达水平降低时伴随着凋亡程度的降低及增殖活性的增强.结论胶质瘤细胞中ING1基因的表达水平与肿瘤恶性程度密切相关,并随肿瘤恶性程度的增加而相应降低.其表达异常的改变主要是转录水平调控异常的结果,并可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,在胶质瘤的发生、发展中发挥重要作用.
作者：李莉；于士柱；蔡春友；张丽侠；黄悦；管欣琴；安同岭 刊期： 2001年第04期
Frierson等[1]在1986年首次报道8例临床病理具有特征性的鼻腔鼻窦恶性肿瘤,称之为鼻腔鼻窦未分化癌.该病恶性程度高,预后差.为了提高对该肿瘤的临床诊治水平,现报告我院收治的2例鼻腔鼻窦未分化癌如下.
作者：杨秀英；刘明放 刊期： 2001年第04期
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染、抑癌基因p16 5′-CpG岛甲基化与胃癌的相关性.方法对57例胃癌患者及30例慢性浅表性胃炎患者(对照组)分别采用快速尿素酶法及Giemsa染色法进行Hp检测,并采用甲基化敏感性限制性内切酶(HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ)酶切后PCR扩增法进行p16基因外显子Ⅰ多位点甲基化状态的检测.结果57例胃癌患者中,Hp阳性27例(47.4%),p16基因甲基化18例(31.6%);Hp阳性胃癌组p16基因甲基化13例(48.2%),Hp阴性胃癌组p16基因甲基化5例(16.7%).对照组30例中,无p16基因甲基化,Hp阳性16例(53.3%);结果显示胃癌组与对照组Hp感染无显著性差异(P＞0 05),2组p16基因甲基化比较有显著性差异(P＜0.05),Hp阳性胃癌组与Hp阴性胃癌组比较,p16基因甲基化有显著性差异(P＜0.05).结论幽门螺杆菌感染可诱发抑癌基因p16 5′-CpG岛出现甲基化,可能是幽门螺杆菌参与致癌的机制之一.
作者：石巍；廖爱军；刘革修 刊期： 2001年第04期
目的观察超声引导下瘤内注射聚合白蛋白(MAA)和32p胶体治疗原发性肝癌(PHC)的疗效和不良反应.方法观察26例PHC患者治疗前后的临床表现、肿块大小、血清AFP水平、组织病理学以及肝肾功能、血常规和免疫指标的变化.结果治疗后,PHC患者临床症状减轻,21例AFP升高者的血清AFP水平明显下降;肿块均见缩小,肿块缩小率≥50%者占78.38%,平均肿块缩小率为53.25%,组织学检查发现治疗区内肿瘤组织出现完全或部分坏死和纤维化.患者1、2、3年生存率分别为88.46%、76.92%、38.46%,平均生存期为16.5个月.局部无并发症.治疗前后ECG、肝肾功能、血常规和免疫功能均无变化.结论瘤内注射聚合白蛋白和32p胶体是1种简单、安全而有效的治疗PHC的新方法,不良反应轻、适应证广.
作者：杨崇美；张安忠；刘吉勇；叶远红；王洪波 刊期： 2001年第04期
目的观察2个不同剂量咪达唑仑对肿瘤患者全麻诱导前的循环、血氧饱和度及心电图的影响.方法将47例行全麻手术的肿瘤患者,随机分为A组及B组,麻醉诱导前分别静脉注射咪达唑仑0.10 mg/kg及0.05 mg/kg.记录用药前后的HR、Bp、SpO2、S-T段、T波及QTc的变化,并进行统计学处理.结果2组患者的年龄、性别、体重无显著性差异.2组患者用药后血压均下降,与用药前比较均有非常显著性差异(P＜0.01).A组心率增快,A、B 2组的血氧饱和度均下降,与用药前比较均有显著性差异(P＜0.05).9例患者出现呼吸抑制,其中4例舌后坠,血氧饱和度下降(＜90%).2组患者心电图变化与用药前比较无显著性差异(P＞0.05).结论咪达唑仑用于全麻诱导前的肿瘤患者效果满意,它能解除患者紧张情绪,缓解情绪紧张造成的血压波动,对心电图无干扰,但应注意呼吸监测,以防缺氧.
作者：彭丹丹；程其许；王琦；王永生；郭才桥 刊期： 2001年第04期
我院自1990年4月至1999年4月,对2 878例胸部肿瘤患者采取手术治疗,其中10例术后合并乳糜胸,现报告如下.1 临床资料本组10例中,除2例为肺癌术后合并乳糜胸外,其余为中上段食管癌术后合并乳糜胸.原术式:2例肺癌分别行肺左上叶、右上叶切除;4例食管癌经左胸手术切除及胸顶吻合,3例经右胸、左颈、上腹正中三切口手术,1例经左胸左颈两切口手术.
作者：冯庆来；贺伯伟 刊期： 2001年第04期
目的研究原发性肝癌患者集束电极(多弹头)射频治疗前后T细胞亚群及sIL-2R的变化及其临床意义.方法采用免疫荧光染色法及ELISA双抗体夹心法,检测40例原发性肝癌患者治疗前后的T细胞亚群及sIL-2R的改变,并与健康对照组比较.结果肝癌组患者治疗前CD+3和CD+4降低,CD+8和sIL-2R增高,CD+4/CD+8比值明显下降,与对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01).肝癌组患者治疗后CD+3和CD+4升高,CD+8和sIL-2R降低,CD+4/CD+8比值增高,治疗前后比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论集束电极(多弹头)射频治疗可增强原发性肝癌患者机体免疫功能,提高其抗肿瘤能力.
作者：汪东文；马庆久；杜锡林；贺舜民；鲁建国；张盈华 刊期： 2001年第04期
食管贲门癌切除术后并发幽门梗阻是1种发生率不高但预后严重的并发症之一,近几年来文献报告有增多趋势.我院从1989年至1999年共收治6例,行粘连梗阻松解、幽门成形、肿瘤切除术,再次手术治愈,现报告如下.
作者：张军 刊期： 2001年第04期
目的探讨染色体17p13.1位点杂合缺失(LOH)与乳腺癌生物学行为及预后的关系.方法应用PCR-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)的方法,检测60例原发性乳腺癌患者17号染色体短臂17p13.1位点LOH.结果经PCR扩增、酶切和电泳分离,在17p13.1位点共筛选出信息个体38例,LOH发生频率为42.1%(16/38).在Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期乳癌中LOH阳性率分别为56.0%和15.4%,有显著性差异(P＜0.05).而该位点LOH与淋巴结转移及ER、PR水平无明显相关.分析17p13.1位点LOH与预后的关系发现,LOH阳性乳腺癌患者术后生存期明显较LOH阴性患者短(P＜0.01).结论17p13.1位点LOH多发生在乳腺癌病变早期,检测该位点LOH有可能成为判断乳腺癌预后的1个新的分子生物学指标.
作者：王洪义；崔建涛；吕有勇 刊期： 2001年第04期
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法采用RT-PCR结合斑点印迹法检测胃癌组织、癌旁组织、肠化生组织和正常对照组织中的TGF-β1mRNA水平,斑点印迹结果采用IS-1000型多功能凝胶成像仪进行定量分析.结果胃癌组的TGF-β1 mRNA水平(1.48±0.17)显著高于正常对照组(0.88±0.08)、癌旁组(0.92±0.11)和癌前病变组(1.00±0.14),P＜0.01;早期胃癌组的TGF-β1 mRNA水平显著高于正常对照组和癌旁组,P＜0.05;进展期胃癌组(1.54±0.20)和有淋巴结转移组(1.62±0.26)其水平显著高于早期胃癌组(1.18±0.20)和无淋巴结转移组(1.25±0.19),P＜0.05.结论TGF-β1与胃癌的发生、发展有密切关系,并与胃癌的浸润和淋巴结转移有关.
作者：卢震亚；黄怀德；厉有名；陈峰；蔡卫民 刊期： 2001年第04期
我们的前期研究工作已经证明,在一定的剂量范围内,60Coγ射线能诱导Lewis肺癌细胞发生凋亡,且与照射剂量和培养时间有密切的关系[1].为研究放射线诱发Lewis肺癌细胞凋亡的分子机制,我们对受照射后的Lewis肺癌细胞的小鼠移植瘤组织进行了免疫组化染色和免疫电镜观察,以探讨放射线对Lewis肺癌细胞凋亡相关基因表达的影响及其与细胞凋亡的关系.
作者：张燕；岳婧；苏长青 刊期： 2001年第04期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
