杨崇美;张安忠;刘吉勇;叶远红;王洪波
肿瘤生长和转移需要肿瘤细胞间以及肿瘤细胞与宿主间的相互作用.原发肿瘤要从机体获得血供并逃逸机体的免疫监视,降解包绕其周围的角蛋白,浸润或通过淋巴血循环进入靶器官粘附才能生长.血小板内皮细胞粘附分子(CD31)和凝血酶敏感蛋白(thrombin-sensitive protein,TSP)为细胞表面分子,参与细胞粘附并对新生血管生长有调节作用,与肿瘤的转移有关.为此,我们采用流式细胞术,测定了恶性肿瘤患者和正常人血中血小板和非红细胞表面CD31和TSP的表达,以探讨其在不同临床分期肿瘤患者中表达量的差异,现报告如下.
作者:王君利;蔡宣松;周晓峰;吴金莺 刊期: 2001年第04期
目的观察低剂量辐射对小鼠种植瘤的抑制作用及其对红细胞免疫、携氧功能和超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响,探讨低剂量辐射是否对红细胞系统存在兴奋效应.方法采用接种S180肉瘤细胞的昆明种雄性小鼠作为动物模型,在接种前6 h给予7.5 cGy X线一次性全身照射,照射后第5天观察肿瘤发生率.隔日测量肿瘤体积,绘制生长曲线.15天后处死小鼠测量肿瘤重量,病理切片观察肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞情况.同时检测红细胞免疫功能、2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、SOD活性.结果与直接接种组相比,低剂量照射组肿瘤发生率明显降低(P<0.05).肿瘤生长缓慢,平均瘤重减轻(P<0.05),肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞增多.低剂量照射组红细胞免疫功能、2,3-DPG含量、SOD活性明显高于直接接种组(P<0.05).结论低剂量辐射可提高机体抗肿瘤作用,提高红细胞免疫功能,增加2,3-DPG含量,增强SOD活性,在红细胞系统中仍存在兴奋效应.
作者:卢彦达;于洪升;赵环宇;张昌义 刊期: 2001年第04期
目的探讨康莱特注射液诱导人肝癌细胞凋亡的作用,为康莱特注射液治疗肝癌提供理论依据.方法采用免疫组织化学及透射电镜技术观察康莱特注射液对肝癌细胞凋亡的影响.结果肝癌细胞经康莱特注射液培养24 h后,其凋亡的百分率明显高于对照组和空白组,有显著性差异(P<0.05),且细胞凋亡在50%以上者占44.12%(15/34),而对照组及空白组无1例凋亡超过50%;电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学变化,细胞核固缩,染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,凋亡小体形成等.结论康莱特注射液能诱导肝癌细胞发生凋亡;诱导癌细胞凋亡可能是康莱特注射液治疗作用的重要机制.
作者:刘剑仑;埃高莫·比佐;韦长元;唐东平;李挺 刊期: 2001年第04期
食管癌术后并发膈疝临床上少见,不及时正确处理将会导致严重后果.我院从1985年3月至2000年10月共做食管癌及贲门癌手术1 319例,术后并发膈疝5例,现报告如下.
作者:王烈;杨绍福;赵泽良;杨宁 刊期: 2001年第04期
目的探讨胶质瘤细胞ING1基因表达水平及其与肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度的关系.方法采用原位杂交及免疫组织化学染色方法,分别检测71例不同级别的人胶质瘤组织ING1 mRNA及ING1、PCNA蛋白,并采用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况.结果ING1 mRNA的阳性表达率为94.6%(35/37),ING1蛋白的阳性表达率为90.1%(64/71),两者的表达水平呈正相关(γ=0.714,P<0.01),均随肿瘤恶性程度的增高而降低,具有显著性差异(P<0.05).ING1表达水平降低时伴随着凋亡程度的降低及增殖活性的增强.结论胶质瘤细胞中ING1基因的表达水平与肿瘤恶性程度密切相关,并随肿瘤恶性程度的增加而相应降低.其表达异常的改变主要是转录水平调控异常的结果,并可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,在胶质瘤的发生、发展中发挥重要作用.
作者:李莉;于士柱;蔡春友;张丽侠;黄悦;管欣琴;安同岭 刊期: 2001年第04期
目的研究原发性肝癌患者集束电极(多弹头)射频治疗前后T细胞亚群及sIL-2R的变化及其临床意义.方法采用免疫荧光染色法及ELISA双抗体夹心法,检测40例原发性肝癌患者治疗前后的T细胞亚群及sIL-2R的改变,并与健康对照组比较.结果肝癌组患者治疗前CD+3和CD+4降低,CD+8和sIL-2R增高,CD+4/CD+8比值明显下降,与对照组比较,均有显著性差异(P<0.01).肝癌组患者治疗后CD+3和CD+4升高,CD+8和sIL-2R降低,CD+4/CD+8比值增高,治疗前后比较,有非常显著性差异(P<0.01).结论集束电极(多弹头)射频治疗可增强原发性肝癌患者机体免疫功能,提高其抗肿瘤能力.
作者:汪东文;马庆久;杜锡林;贺舜民;鲁建国;张盈华 刊期: 2001年第04期
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与血管生成和细胞增殖的关系.方法应用免疫组织化学方法检测98例大肠癌组织中VEGF表达及微血管密度(MVD)、PCNA标记指数(PCNA LI),并分析VEGF与MVD、PCNA LI的相关性.结果98例大肠癌中,VEGF表达阳性36例(36.7%);VEGF表达阳性的肿瘤其MVD和PCNA LI显著高于VEGF阴性者(P<0.05).VEGF表达与MVD、PCNA LI呈显著正相关(P<0.05).有转移组(包括淋巴结转移和远处转移)VEGF表达明显高于无转移组,VEGF表达随肿瘤分期的升高而增强.结论VEGF在大肠癌血管生成和细胞增殖中起重要作用.
作者:熊斌;张峰;胡名柏;胡卫东;袁宏银 刊期: 2001年第04期
手术治疗和放射治疗一直是头颈部鳞癌(head and necksqumous cell carcinoma,HNSCC)的主要治疗方法.近20年来,手术和放疗技术有了很大提高,但HNSCC的总生存率没有明显改善,主要是因为初诊患者中有70%的为Ⅲ、Ⅳ期,这些患者根治性局部治疗后的局部复发率高达60%,远处转移率达20%~30%[1].复发和(或)转移患者的预后很差.随着新药的不断问世,化疗的疗效和地位得以提高,在一些临床试验中确实看到对患者生存有益.现就非鼻咽癌的头颈部鳞癌的化疗进展做一综述.
作者:叶升;何友谦 刊期: 2001年第04期
目的探讨Rb、p21、MMP-2和LN-R在食管鳞癌中的表达及其与侵袭和转移的关系.方法应用免疫组化S-P法检测Rb、p21、MMP-2和LN-R在食管鳞癌、癌旁、肌层浸润灶和淋巴结转移组织中的表达.结果p21、MMP-2和LN-R在癌组织中的表达高于癌旁组织,分化Ⅲ级的高于Ⅰ、Ⅱ级,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,具有非常显著性差异(P<0.01).而p21、MMP-2的表达与肿瘤的浸润深度有明显相关性(P<0.05).Rb的表达与肿瘤的浸润深度、分化程度和淋巴结转移呈负相关(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05).结论抑癌基因Rb的失表达和p21、MMP-2及LN-R蛋白的过表达与食管鳞癌的分化程度、浸润和转移关系密切.检测Rb、p21、MMP-2和LN-R有助于对食管鳞癌的生物学行为及预后的评价.
作者:谢斌生;易建华;杜兴贵;朱礼国;姚俊霞 刊期: 2001年第04期
目的探讨阿霉素对兔心功能及心肌一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法测定实验组和对照组兔心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP).取心肌组织进行HE染色和NADPH组织化学染色并进行图像定量分析,所测得数据均进行统计学处理.结果实验组CO、LVSP均明显低于对照组(P<0.01),LVEDP明显高于对照组(P<0.01),心肌组织NADPH组织化学染色及图像定量分析结果显示,实验组NOS表达明显增强(P<0.01),且与CO呈负相关(γ=-0.8304,P<0.01),与LVSP呈负相关(γ=0.7815,P<0.05),与LVEDP呈正相关(γ=0.7356,P<0.05).结论NOS过度表达,导致NO生成过量,参与阿霉素慢性心功能损伤的过程.
作者:亢晓冬;陈河;黄先玫;赵文华 刊期: 2001年第04期
目的探讨染色体17p13.1位点杂合缺失(LOH)与乳腺癌生物学行为及预后的关系.方法应用PCR-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)的方法,检测60例原发性乳腺癌患者17号染色体短臂17p13.1位点LOH.结果经PCR扩增、酶切和电泳分离,在17p13.1位点共筛选出信息个体38例,LOH发生频率为42.1%(16/38).在Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期乳癌中LOH阳性率分别为56.0%和15.4%,有显著性差异(P<0.05).而该位点LOH与淋巴结转移及ER、PR水平无明显相关.分析17p13.1位点LOH与预后的关系发现,LOH阳性乳腺癌患者术后生存期明显较LOH阴性患者短(P<0.01).结论17p13.1位点LOH多发生在乳腺癌病变早期,检测该位点LOH有可能成为判断乳腺癌预后的1个新的分子生物学指标.
作者:王洪义;崔建涛;吕有勇 刊期: 2001年第04期
我们的前期研究工作已经证明,在一定的剂量范围内,60Coγ射线能诱导Lewis肺癌细胞发生凋亡,且与照射剂量和培养时间有密切的关系[1].为研究放射线诱发Lewis肺癌细胞凋亡的分子机制,我们对受照射后的Lewis肺癌细胞的小鼠移植瘤组织进行了免疫组化染色和免疫电镜观察,以探讨放射线对Lewis肺癌细胞凋亡相关基因表达的影响及其与细胞凋亡的关系.
作者:张燕;岳婧;苏长青 刊期: 2001年第04期
目的探讨CD15和CD30在经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)H/RS细胞的表达及区别.方法采用SABC法对32例cHL中CD15和CD30蛋白的表达进行检测.结果CD15阳性25例,阳性率为78.1%;CD30阳性30例,阳性率为93.8%.各型之间阳性表达没有显著性差异,2种蛋白表达之间也无显著性差异.结论CD15和CD30均可作为cHL的诊断性免疫标记.
作者:吴自勍;赵彤;贺海容;张进华 刊期: 2001年第04期
目的研究应用肿瘤坏死因子(TNF-α)单独处理SMMC-7721肝癌细胞不能引起肝癌细胞凋亡的原因.方法采用免疫组化ABC法,结合图像分析仪及流式细胞术和Western印迹方法测定SMMC-7721细胞表面E-钙粘蛋白(E-cadherin)、α5β1整合蛋白(α5β1 intergrin)、粘着斑激酶(FAK)表达及粘着斑激酶磷酸化的程度.结果在肿瘤坏死因子的作用下,E-钙粘蛋白的表达略有下降,但无明显差异.整合蛋白α5亚基的表达明显下降,而整合蛋白β1亚基表达基本无变化.粘着斑激酶的蛋白表达随着肿瘤坏死因子浓度的增加略有下降,但变化不明显,粘着斑激酶的磷酸化程度无明显的变化.结论单独用肿瘤坏死因子处理SMMC-7721肝癌细胞后,并没有阻断由整合蛋白α5β1亚基及E-钙粘蛋白介导的2条信号通路,且由胱冬肽酶(caspases)介导的凋亡也没有被完全启动,不足以引起细胞的凋亡.
作者:方新初;苏剑敏;方袆;查锡良 刊期: 2001年第04期
目的研究CT扫描层厚对肿瘤靶区体积(GTV)的影响.方法在PQS-CT模拟定位机上,应用层厚分别为2mm、3 mm、5 mm、10 mm的条件,分别对埋入同一蜡块中的3个不同直径的物体进行扫描,然后在ACQSIM(虚拟模拟工作站)上逐层画出物体的外轮廓,后利用工作站的统计功能计算出3个被测物体的前后径、左右径、上下径和体积.结果被测物体前后径、左右径在CT影像所测数值与实际测量数值的误差在0.5 mm以内,而上下径的CT数值与实际测量数值的误差大都在1 mm以上,被测物体体积和物体上下径的误差与扫描层厚呈正比例关系.结论临床医生在确定临床靶区体积(CTV)的上下径时,需要考虑GTV的上下径约有75%±61%扫描层厚厚度的范围是不确定的.扫描层厚越薄,扫描得到的肿瘤体积越接近实际的肿瘤体积.
作者:姚原;吴国华;吴旭东;曹鑫强;蒋马伟;沈维生 刊期: 2001年第04期
目的探讨尿中核有丝分裂器蛋白(NMP22)的表达与膀胱肿瘤的关系.方法采用ELISA法测定32例膀胱癌、30例泌尿系良性疾病患者及15例正常人尿液中NMP22的含量.结果膀胱癌患者尿液中NMP22含量为(55.84±47.89)U/ml,明显高于泌尿系良性疾病患者(18.78±18.95)U/ml及正常人(6.97±3.82)U/ml(P<0.01).尿液中NMP22水平与肿瘤分期、分级有关.结论检测尿液中NMP22含量可作为膀胱癌筛选和评估其生物学行为的1个指标.
作者:王勤章;周四维;叶章群;蔡丹;向松涛;管维 刊期: 2001年第04期
白介素6(IL-6)是1种多功能的细胞因子,能诱导肝细胞合成C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)[1].近年来研究发现,IL-6与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的病理生理学密切相关,被认为是骨髓瘤细胞的主要生长因子[2].为此,我们对16例MM患者的血清IL-6和CRP进行检测,并探讨其临床意义.
作者:陈君敏;郑玲;魏秀妹 刊期: 2001年第04期
目的评价超声引导下粗针活检术(US-CNB)对不可触及的乳腺病变(NPBL)的诊断意义.方法对138例女性患者的162处NPBL进行US-CNB和切除活检,以切除活检病理结果为诊断标准.结果NPBL大小为3~24 mm(平均11.1mm).在US-CNB标本中,142处为良性,3处为可疑恶性,14处为恶性,3处取材不当.在手术切除标本中,18处为恶性,144处为良性.US-CNB取材不当的3处均为良性.US-CNB诊断阳性率为94.44%(17/18),特异性为100.00%(141/141),正确率为99.37%(158/159).结论US-CNB诊断NPBL安全、创伤小、准确率高.
作者:曾健;陆云飞;林进令;刘志明;陈玲 刊期: 2001年第04期
胆道支架置放技术为恶性胆道梗阻患者提供了1种较好的减黄疗法,结合抗肿瘤治疗可提高患者的生活质量和延长患者的生存期.我们自1999年10月至2001年3月对10例恶性胆道梗阻患者,采用经皮经肝置放记忆合金胆道支架进行治疗,其中7例成功放置支架,取得了较好的疗效,报告如下.
作者:王梦龙;陈平;曹家庆;许美珍;王文敏 刊期: 2001年第04期
Frierson等[1]在1986年首次报道8例临床病理具有特征性的鼻腔鼻窦恶性肿瘤,称之为鼻腔鼻窦未分化癌.该病恶性程度高,预后差.为了提高对该肿瘤的临床诊治水平,现报告我院收治的2例鼻腔鼻窦未分化癌如下.
作者:杨秀英;刘明放 刊期: 2001年第04期