学术投稿

胃癌、癌前病变组织中p53蛋白表达的临床意义

徐妙生;管增伟;赵同健

关键词:P53蛋白, 胃癌, 流式细胞术
摘要:目的探讨胃癌及癌前病变组织中p53蛋白表达的临床意义.方法采用间接免疫荧光标记染色和流式细胞术,检测并比较10例正常胃粘膜、13例浅表性胃炎、10例肠上皮化生、11例不典型增生及16例胃癌组织中p53蛋白的表达水平.以DNA指数、增殖指数(PI)、荧光指数(FI)为分析指标.结果胃癌、不典型增生及肠上皮化生的FI值分别为1.866±0.096、1.143±0.060、1.050±0.074,与正常胃粘膜(0.602±0.077)比较,均有显著性差异(P<0.05),与浅表性胃炎(0.898±0.052)比较,也有显著性差异(P<0.05).胃癌组织的FI值高于不典型增生及肠上皮化生(P<0.05).不典型增生组织p53蛋白阳性率为25.0%(2/8),胃癌为68.4%(13/19),在不典型增生及胃癌组织中,其异倍体的FI值、PI值和p53蛋白阳性率与二倍体者比较,均有显著性差异(P<0.05).结论胃癌组织p53蛋白的表达水平高于癌前病变及正常胃粘膜组织;随病变向恶性转化,p53蛋白表达水平、PI值及异倍体率均增高.因此,检测p53蛋白表达水平对胃癌的诊断具有一定意义.
实用癌症杂志相关文献
  • 化疗所致粒细胞缺乏症患者的院内感染

    目的研究化疗所致粒细胞缺乏症患者的院内感染的发生及粒细胞集落刺激因子和抗生素对院内感染的预防作用.方法按照外周血白细胞水平,将196例患者分成4组:(0~0.499)×109/L、(0.5~0.999)×109/L、(1.0~1.499)×109/L组和(1.5~1.999)×109/L组,调查各组院内感染发生率.所有患者均给予人重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗,计算各组患者外周血白细胞升至正常值时所需的G-CSF总量和时间.将本组患者分成预防性使用抗生素组和未预防性使用抗生素组,计算2组患者实际感染发生率.结果4组患者院内感染的发生率分别为64.7%、54.7%、23.3%和28.8%,有非常显著性差异(P<0.01);各组患者使用G-CSF的量分别为(1 889.71±1 550.39)μg、(1 037.74±724.21)μg、(824.42±625.08)μg和(621.97±588.36)μg,有非常显著性差异(P<0.01).恢复时间分别为(6.82±4.07)天、(5.92±4.07)天、(5.81±3.61)天和(6.18±4.31)天,无显著性差异(P>0.05).预防性使用抗生素组和未预防性使用抗生素组实际院内感染发生率分别为36.0%和43.8%,无显著性差异(P>0.05).结论化疗所致粒细胞缺乏症患者,发生院内感染的概率随粒细胞下降而增加;预防性使用抗生素不能降低感染发生率,及时、足量地使用粒细胞集落刺激因子可能更有利于院内感染的预防.

    作者:程伏林;胡名柏;林从尧;魏正专;张红林 刊期: 2001年第06期

  • 脾脏肿瘤11例临床分析

    我院自1975年至1998年收治11例脾脏肿瘤患者,均经手术及病理诊断证实.现报告如下.

    作者:李弼民;王缨;胡伟;朱萱 刊期: 2001年第06期

  • 子宫重复癌1例报告

    1病例介绍患者66岁,于1995年6月22日入院.

    作者:熊有爱 刊期: 2001年第06期

  • 转染野生型p53基因对人肺腺癌细胞作用的研究

    目的研究外源性野生型p53基因对人肺腺癌细胞系GLC-82的生物学作用.方法将含有野生型p53基因的pDOR-neo逆转录病毒载体,通过Lipofectin转染GLC-82细胞,采用流式细胞分析、电镜下观察、3H-TdR掺入试验、软琼脂培养集落形成率测试及裸小鼠成瘤性实验,观察野生型p53基因对GLC-82细胞的生物学效应.结果电镜下观察可见,转染野生型p53基因可使GLC-82细胞出现一些病理现象,如细胞质中有明显的空泡及线粒体肿胀;流式细胞仪分析结果显示,野生型p53基因可阻止GLC-82细胞周期停止于G1-S区域;3H-TdR掺入试验结果提示野生型p53基因能够抑制GLC-82细胞的DNA合成,软琼脂培养集落形成率减少及裸小鼠成瘤减慢.结论转染野生型p53基因可抑制GLC-82细胞恶性增殖.

    作者:李萍;王北宁 刊期: 2001年第06期

  • 低氧与恶性肿瘤演进的研究进展

    实体瘤的发生发展依赖于一定的条件,这种条件即是肿瘤微环境,包括细胞环境和脉管系统,它在许多方面与正常组织不同.

    作者:曾亮;王晖;曹亚 刊期: 2001年第06期

  • 影响食管癌切除术后患者预后的多因素分析

    目的探讨影响食管癌切除术后患者预后的因素.方法从525例食管癌患者的临床病理和随访资料中选择12项指标,先后进行单因素和逐步Cox回归分析,建立术后生存预测模型.结果淋巴结转移数目、TNM分期、肿瘤浸润深度、肿瘤长度和生长部位是影响患者预后的主要因素(P<0.01);预后指数值小的患者预后好.结论淋巴结转移是影响食管癌切除术后患者预后的主要因素,为提高患者预后,应加强对区域淋巴结的处理;可应用预测模型来预测不同患者的术后生存率.

    作者:叶海洪;蓝碧洋;黄绍华;曾家耀;农文伟 刊期: 2001年第06期

  • AR、PCNA表达与脑膜瘤临床病理因素的相关性研究

    目的探讨雄激素受体(AR)在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤增殖潜力的关系.方法采用免疫组化SABC法,检测AR、增殖细胞核抗原(PCNA)在39例脑膜瘤组织中的表达.结果51.3%(20/39)的脑膜瘤组织中AR呈不同程度的表达.良性、非典型性、恶性脑膜瘤中AR表达率分别为31.6%(6/19)、58.3%(7/12)、87.5%(7/8).恶性脑膜瘤中AR阳性细胞数显著高于非典型性和良性脑膜瘤(P<0.05).恶性脑膜瘤平均PCNA标记指数(PCNA U)明显高于非典型性(P<0.05)和良性脑膜瘤(P<0.05).AR阳性脑膜瘤的PCNA U高于AR阴性脑膜瘤(P<0.05),AR表达与PCNA的表达呈正相关.结论脑膜瘤AR表达与其病理级别有关,AR参与了肿瘤的生长和血管生成;检测脑膜瘤中AR表达可间接反映肿瘤的增殖潜力.

    作者:陈刚;陈坚;王仲伟;郭孝龙 刊期: 2001年第06期

  • 原发性骨肉瘤70例临床分析

    我院1990年1月至1998年4月对70例原发性骨肉瘤进行了综合治疗,现将结果报告如下.

    作者:朱跃红;吴尉;肖立新;林劲冠 刊期: 2001年第06期

  • 微血管密度、p53蛋白和PCNA与肝细胞癌的关系

    目的研究肝细胞癌(HCC)内微血管密度(MVD)、p53蛋白与增殖细胞核抗原(PCNA)表达之间的关系.方法采用免疫组化SABC法检测47例人HCC组织的MVD值、PCNA指数和p53蛋白表达情况.结果生存期≥5年者的MVD值(41.19±15.31)明显低于生存期<5年者的MVD值(54.73±24.72).MVD值与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、Edemondson分级无关,也与PCNA指数和p53蛋白表达无直接相关性(P>0.05).p53蛋白在生存期≥5年及<5年的2组患者中的异常表达率分别为10.5%和50.0%,有非常显著性差异(P<0.01),但其与MVD值无关(P>0.05).低分化HCC的PCNA指数(54.14±14.26)高于高分化HCC的PCNA指数(34.62±6.16),有显著性差异(P<0.05),但与MVD值无关(相关系数γ=0.082,P>0.05).结论MVD值和p53基因异常表达均与HCC的5年生存率直接相关,但MVD值、PCNA指数和p53蛋白异常表达相互之间无直接相关性.

    作者:韦义萍;马韵;邓卓霖 刊期: 2001年第06期

  • 转化生长因子β1、β2在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义

    目的探讨转化生长因子β1、β2(TGFβ1、TGFβ2)与膀胱移行细胞癌的病理分级、复发以及预后的关系.方法采用免疫组化方法检测66例膀胱移行细胞癌组织中TGFβ1、TGFβ2的表达情况.结果TGFβ1、TGFβ2的表达与膀胱移行细胞癌的病理分级相关(P<0.05).结论TGFβ1、TGFβ2的低表达或无表达是肿瘤恶性程度的重要指标之一,TGFβ1、TGFβ2的表达情况可能是判断膀胱移行细胞癌恶性程度、复发及预后的重要指标.

    作者:张志勇;张志宏;吴瑜;党荣良 刊期: 2001年第06期

  • 甲状腺癌术后甲状腺残叶切除31例分析

    甲状腺癌是头颈部常见的恶性肿瘤,选择正确的手术方式是治疗甲状腺癌的关键.

    作者:王一凤;魏运辉 刊期: 2001年第06期

  • 胃癌术前活检及手术切除标本中MMP-9的表达和意义

    目的探讨基质金属蛋白酶MMP-9在胃癌组织中的表达,及其与胃癌临床病理特征的相关性.方法采用免疫组织化学S-P法检测10例术前胃镜活检胃癌组织标本和40例胃癌手术切除的组织标本中MMP-9的表达情况.结果40例胃癌组织标本中MMP-9阳性表达29例(72.5%),胃癌组织中MMP-9表达增高与胃癌低分化类型及淋巴结转移相关.10例胃镜活检标本中阳性表达4例(40.0%),相应的手术切除组织标本有7例阳性表达,活检组织阳性表达灵敏度为57.1%.结论MMP-9高表达提示胃癌的恶性生物学行为,术前胃镜活检组织及胃癌手术切除组织标本MMP-9表达的联合检测,对临床胃癌治疗方案的选择、预后的评估有一定参考价值.

    作者:王爱东;贾震川;吕光成;康苏娅 刊期: 2001年第06期

  • 乳腺癌手术治疗和术后放化疗后局部复发及防治分析

    为了探讨乳腺癌局部复发的因素及再治疗的疗效,我们回顾性分析了我院1986年1月至1987年12月首程治疗的216例乳腺癌患者的临床资料,现分析报告如下.

    作者:黄义文;黄芝华;胡炳强 刊期: 2001年第06期

  • p53蛋白对不同年龄大肠癌患者预后的影响

    近来有研究发现p53基因突变及编码产物p53蛋白生物学功能的丧失与大肠癌的发生发展有关,并影响大肠癌患者的预后.

    作者:盛崇明;于皆平;沈志辉;朱宗耀 刊期: 2001年第06期

  • 顺铂联合生物反应调节剂腔内治疗恶性胸腹腔积液

    目的探讨顺铂(DDP)联合生物反应调节剂(BRM)治疗恶性胸腹腔积液的疗效.方法对80例恶性胸腹腔积液患者,先抽尽积液,再腔内注射DDP-BRM(包括高聚金葡素、沙培林、胞必佳、白细胞介素-2),每周1次,连续2~3周,1个月后观察疗效.结果DDP联合BRM治疗恶性胸腹腔积液总有效率为85.0%,不同的BRM与DDP联合运用,有效率无显著性差异(P>0.05),并发症少.结论DDP联合BRM治疗恶性胸腹腔积液疗效肯定,是1种较好的治疗方法.

    作者:胡卫东;陈家宽;高幼军 刊期: 2001年第06期

  • 原发性十二指肠球部恶性淋巴瘤1例报告

    1病例报告患者,男性,25岁.因上腹部饱胀不适4个月于2000年3月28日收入我院.

    作者:熊炳贤;李红浪 刊期: 2001年第06期

  • 恶性肿瘤患者血清TNF-α和IL-6浓度的测定

    目的探讨恶性肿瘤患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度的变化及其临床意义.方法采用ELISA法测定190例恶性肿瘤患者和40例健康人血清中TNF-α和IL-6浓度.结果恶性肿瘤患者的TNF-α和IL-6浓度均高于健康组(P<0.01),特别是乳腺癌骨转移患者的TNF-α浓度是对照组的10倍,而IL-6浓度是对照组的2.5倍;同种恶性肿瘤患者未手术者TNF-α和IL-6浓度水平也均高于术后复发者.结论血清中TNF-α和IL-6浓度可能与恶性肿瘤发生、发展有关.其浓度测定可能作为临床病情观察和监测疗效的辅助手段.

    作者:孙昕;陈振东;段力 刊期: 2001年第06期

  • 脑原发性恶性淋巴瘤1例报告

    1病例报告患性,女性,45岁.

    作者:何平 刊期: 2001年第06期

  • 实验性肝癌雄激素受体表达的病理意义

    目的探讨肝癌癌变过程中雄激素受体(AR)表达的动态变化和病理意义.方法以二甲氨基偶氮苯(3′-Me-DAB)建立大鼠诱发性肝癌模型,将60只雄鼠分为2组:诱癌组(n=35),以3′-Me-DAB诱癌,对照组(n=25),以精制大米喂服.放射配基结合技术检测各实验期大鼠肝脏AR的定量表达.结果诱癌组大鼠肝重/体重比值在第4、5个月时大幅度上升(P<0.05).诱癌组雄激素受体定量以癌变启动期(第1个月)和成癌期(第5个月)高,第2个月低,细胞核AR分别为(56.28±9.48),(59.49±4.42)和(33.52±3.24)fmol/mg蛋白质.对照组大鼠的生理性AR表达与年龄依赖的性活动能力一致.诱发癌瘤受体定量以肝细胞型肝癌高(P<0.05),且癌瘤组织高于癌周组织(P<0.05).结论实验性肝癌癌变特定阶段雄激素受体表达活跃,提示其可能有介导雄激素的促肝细胞异常增殖作用.

    作者:周载平;梁力建 刊期: 2001年第06期

  • CD44在子宫颈癌组织中的表达及其临床意义

    目的探讨CD44S、CD44V6在子宫颈癌组织中的表达及其与临床期别、组织类型、病理分级、淋巴结转移的关系.方法采用酶联免疫杂交分光光度法,检测81例子宫颈癌患者静脉全血中CD44S、CD44V6的浓度.结果CD44S在子宫颈癌中的表达阳性率为23.4%(19/81),CD44V6的表达阳性率为75.3%(61/81)(P<0.01).鳞癌、腺癌、腺鳞癌组织中CD44V6的表达阳性率分别为75.3%(58/77)、100.0%(1)、100.0%(3/3).原位癌、G1级(好)、G2级(中)、G3级(差)子宫颈癌组织中CD44V6的表达阳性率分别为80.0%、100.0%、81.6%、66.7%(P>0.05).有淋巴结转移和无淋巴结转移者CD44V6的表达阳性率分别为100.0%、70.4%(P<0.01).结论CD44V6可作为子宫颈癌早期筛查、临床诊断及判断预后的指标.

    作者:孙杭临;柯晓慧;何秋莎;黄一统 刊期: 2001年第06期

实用癌症杂志

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主管:江西省卫生厅

主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所