何平
目的探讨ⅢB期非小细胞肺癌手术及综合治疗的价值.方法将1987年1月~1993年7月收治的并经病理证实的Ⅲ期非小细胞肺癌98例分成3组:A组30例ⅢA期患者行手术及综合治疗;B组34例ⅢB期患者行手术及综合治疗;C组34例ⅢB期患者行非手术治疗.结果B组无心肺并发症及死亡.B、C组2年生存率分别为31.9%、12.9%(P<0.05),A、B、C组5年生存率分别为13.9%、9.6%、6.2%.A、B 2组中Ⅲ期术后残端阳性与术后残端阴性患者2年生存率分别为12.5%、36.2%(P<0.05).B组肿块≥8 cm的9例中有2例生存期超过5年,中位生存时间为20.9个月,此9例中鳞癌占66.7%(6/9).结论对无恶性胸腔积液及非N3的ⅢB期非小细胞肺癌患者,特别是对肿瘤≥8 cm且为鳞癌的患者选择手术及综合治疗,不会增高术后心肺并发症死亡率,且比放疗、化疗的疗效好.Ⅲ期术后残端阳性者,尤其是单纯手术治疗者预后差.
作者:曹霞;杨式滔 刊期: 2001年第06期
目的探讨肝癌癌变过程中雄激素受体(AR)表达的动态变化和病理意义.方法以二甲氨基偶氮苯(3′-Me-DAB)建立大鼠诱发性肝癌模型,将60只雄鼠分为2组:诱癌组(n=35),以3′-Me-DAB诱癌,对照组(n=25),以精制大米喂服.放射配基结合技术检测各实验期大鼠肝脏AR的定量表达.结果诱癌组大鼠肝重/体重比值在第4、5个月时大幅度上升(P<0.05).诱癌组雄激素受体定量以癌变启动期(第1个月)和成癌期(第5个月)高,第2个月低,细胞核AR分别为(56.28±9.48),(59.49±4.42)和(33.52±3.24)fmol/mg蛋白质.对照组大鼠的生理性AR表达与年龄依赖的性活动能力一致.诱发癌瘤受体定量以肝细胞型肝癌高(P<0.05),且癌瘤组织高于癌周组织(P<0.05).结论实验性肝癌癌变特定阶段雄激素受体表达活跃,提示其可能有介导雄激素的促肝细胞异常增殖作用.
作者:周载平;梁力建 刊期: 2001年第06期
目的探讨影响食管癌切除术后患者预后的因素.方法从525例食管癌患者的临床病理和随访资料中选择12项指标,先后进行单因素和逐步Cox回归分析,建立术后生存预测模型.结果淋巴结转移数目、TNM分期、肿瘤浸润深度、肿瘤长度和生长部位是影响患者预后的主要因素(P<0.01);预后指数值小的患者预后好.结论淋巴结转移是影响食管癌切除术后患者预后的主要因素,为提高患者预后,应加强对区域淋巴结的处理;可应用预测模型来预测不同患者的术后生存率.
作者:叶海洪;蓝碧洋;黄绍华;曾家耀;农文伟 刊期: 2001年第06期
目的观察ProMACE-cytaBOM方案一线治疗中高度恶性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的近期和远期疗效.方法采用ProMACE-cytaBOM方案一线治疗30例中高度恶性非霍奇金淋巴瘤,并进行疗效分析.结果全组总有效率(CR+PR)为86.7%,完全缓解(CR)率为66.7%,中位缓解期为9(3~58)个月.中位生存时间为35(1.5~68)个月,全组1、3、5年生存率分别为56.7%、45.3%、45.3%.Ⅱ~Ⅲ期、中度恶性、来源于B细胞、无巨大肿块、LDH正常、化疗≥4个周期者的生存率高于Ⅳ期、高度恶性、来源于T细胞、有巨大肿块、LDH不正常、化疗<4个周期者,但无显著性差异(P>0.05).治疗后疗效达到CR者的长期生存率明显高于无效者(P<0.05).主要的不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应,患者均可耐受.结论ProMACE-cytaBOM方案是治疗中高度NHL的1个安全有效的化疗方案.
作者:何小慧;石远凯;仲立新;张俊萍;冯奉仪;王奇璐 刊期: 2001年第06期
目的研究外源性野生型p53基因对人肺腺癌细胞系GLC-82的生物学作用.方法将含有野生型p53基因的pDOR-neo逆转录病毒载体,通过Lipofectin转染GLC-82细胞,采用流式细胞分析、电镜下观察、3H-TdR掺入试验、软琼脂培养集落形成率测试及裸小鼠成瘤性实验,观察野生型p53基因对GLC-82细胞的生物学效应.结果电镜下观察可见,转染野生型p53基因可使GLC-82细胞出现一些病理现象,如细胞质中有明显的空泡及线粒体肿胀;流式细胞仪分析结果显示,野生型p53基因可阻止GLC-82细胞周期停止于G1-S区域;3H-TdR掺入试验结果提示野生型p53基因能够抑制GLC-82细胞的DNA合成,软琼脂培养集落形成率减少及裸小鼠成瘤减慢.结论转染野生型p53基因可抑制GLC-82细胞恶性增殖.
作者:李萍;王北宁 刊期: 2001年第06期
目的研究胆管癌组织中糖基转移酶mRNA的表达水平,及其与胆管癌生物学行为的关系.方法采用一步法mRNA选择性半定量RT-PCR,检测15例胆管癌和15例良性胆道疾病胆管组织中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)、唾液酸转移酶Ⅰ/Ⅲ(ST6Gal-Ⅰ/ST3Gal-Ⅲ)mRNA的表达,并研究它们与胆管癌浸润和淋巴结转移的关系.结果胆管癌组织中ST3Gal-Ⅲ、ST6Gal-Ⅰ和GnT-V表达均增强(P<0.01).伴有淋巴结转移的胆管癌(N1)GnT-VmRNA的表达量高于未发生淋巴结转移的胆管癌(N0)(P<0.01);发生浸润的胆管癌ST3Gal-ⅢmRNA的表达量高于未发生浸润的胆管癌(P<0.01).结论胆管癌组织中的一些糖基转移酶的表达发生了改变,与胆管癌的生物学行为密切相关.采用半定量RT-PCR检测糖基转移酶的表达,将有助于对胆管癌的诊断和预后判断.
作者:金晓凌;王炳生 刊期: 2001年第06期
目的观察恶性肿瘤患者红细胞免疫功能及其血清中Ⅰ型补体受体(CR1)免疫调节因子活性的变化.方法采用红细胞-酵母菌免疫粘附法,测定137例恶性肿瘤患者红细胞免疫功能及其血清中CR1免疫调节功能.结果恶性肿瘤患者的红细胞C3b受体花环率(13.37%±2.86%)与对照组(18.50%±2.65%)相比,显著降低(P<0.01),红细胞免疫复合花环率(10.15%±2.08%)与对照组(6.84%±1.55%)相比,显著增高(P<0.01),CR1免疫粘附促进因子活性(130.98%±28.34%)与对照组(189.06%±28.28%)相比,显著降低(P<0.01),而CR1免疫粘附抑制因子活性(46.72%±9.38%)与对照组(34.64%±7.99%)相比,显著增高(P<0.01).结论红细胞免疫功能的检测对恶性肿瘤的诊断、疗效观察、预后判断有一定的应用价值.
作者:王菊兰;孙励;宗媛;韩洪涛;刘景田 刊期: 2001年第06期
实体瘤的发生发展依赖于一定的条件,这种条件即是肿瘤微环境,包括细胞环境和脉管系统,它在许多方面与正常组织不同.
作者:曾亮;王晖;曹亚 刊期: 2001年第06期
我院自1975年至1998年收治11例脾脏肿瘤患者,均经手术及病理诊断证实.现报告如下.
作者:李弼民;王缨;胡伟;朱萱 刊期: 2001年第06期
近30年来,胃癌的发病率及死亡率虽在世界范围内呈持续下降趋势,但仍是迄今死亡率高的肿瘤之一[1].
作者:王小平;张泰臻 刊期: 2001年第06期
双原发癌(double primary carcinomas)是指同一个体先后患2种原发性恶性肿瘤,它属于多原发癌的范畴.
作者:潘源;王家仓 刊期: 2001年第06期
目的探讨胃癌患者手术前后外周血淋巴细胞(PBL)表型CD8+、CD28+的变化及其临床意义.方法应用CD8+、CD28+单克隆抗体,采用流式细胞术,对20例胃癌患者于术前及18例患者于术后进行PBL表型CD8+、CD28+的检测.结果①肿瘤组患者淋巴细胞CD8+的表达显著高于对照组,有非常显著性差异(P<0.01);而CD28+、CD8+/CD28+的表达则低于对照组,有非常显著性差异(P<0.01).②进展期胃癌组患者CD8+/CD28+的表达明显低于早期胃癌组患者,有显著性差异(P<0.05);淋巴结转移组患者CD28+、CD8+CD28+的表达低于无淋巴结转移组患者,有显著性差异(P<0.05);侵及浆膜层组患者CD/8+的表达高于侵及粘膜、粘膜下层组患者,而CD28+的表达则低于侵及粘膜及粘膜下层组患者,有显著性差异(P<0.05).③根治性及姑息性切除肿瘤后,CD8+的表达明显降低(P<0.05),CD28+、CD8+/CD28+表达显著升高(P<0.01).结论胃癌患者淋巴细胞表型CD8+、CD28+的表达与肿瘤的生物学行为密切相关,切除肿瘤有助于改善患者细胞免疫功能.
作者:陈腾;施靖华;赵荣华;李莉;孙延平 刊期: 2001年第06期
目的探讨恶性肿瘤患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度的变化及其临床意义.方法采用ELISA法测定190例恶性肿瘤患者和40例健康人血清中TNF-α和IL-6浓度.结果恶性肿瘤患者的TNF-α和IL-6浓度均高于健康组(P<0.01),特别是乳腺癌骨转移患者的TNF-α浓度是对照组的10倍,而IL-6浓度是对照组的2.5倍;同种恶性肿瘤患者未手术者TNF-α和IL-6浓度水平也均高于术后复发者.结论血清中TNF-α和IL-6浓度可能与恶性肿瘤发生、发展有关.其浓度测定可能作为临床病情观察和监测疗效的辅助手段.
作者:孙昕;陈振东;段力 刊期: 2001年第06期
目的检测胃癌组织中自分泌运动因子(ATX)、CD44V6的表达及DNA含量,观察它们与胃癌淋巴结转移的关系.方法对36例胃癌组织,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应检测ATX mRNA表达,流式细胞术检测CD44V6分子表达及DNA含量,并对三者进行相关性分析.结果胃癌组织中ATX基因表达率为100.00%,其表达值为64.34%±15.15%;CD44V6分子表达率为69.44%,表达值为3.06%±1.14%;细胞核DNA含量指数为1.39±0.23.ATX、CD44V6、DNA含量三者均与胃癌淋巴结转移有关,且三者之间均呈正相关.结论同时检测ATX和CD44V6的表达及细胞核DNA含量,对判断胃癌的浸润转移及其预后具有指导意义.
作者:张军;孙士其;林惠华;孙丹莉;王自正;王书奎 刊期: 2001年第06期
目的研究化疗所致粒细胞缺乏症患者的院内感染的发生及粒细胞集落刺激因子和抗生素对院内感染的预防作用.方法按照外周血白细胞水平,将196例患者分成4组:(0~0.499)×109/L、(0.5~0.999)×109/L、(1.0~1.499)×109/L组和(1.5~1.999)×109/L组,调查各组院内感染发生率.所有患者均给予人重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗,计算各组患者外周血白细胞升至正常值时所需的G-CSF总量和时间.将本组患者分成预防性使用抗生素组和未预防性使用抗生素组,计算2组患者实际感染发生率.结果4组患者院内感染的发生率分别为64.7%、54.7%、23.3%和28.8%,有非常显著性差异(P<0.01);各组患者使用G-CSF的量分别为(1 889.71±1 550.39)μg、(1 037.74±724.21)μg、(824.42±625.08)μg和(621.97±588.36)μg,有非常显著性差异(P<0.01).恢复时间分别为(6.82±4.07)天、(5.92±4.07)天、(5.81±3.61)天和(6.18±4.31)天,无显著性差异(P>0.05).预防性使用抗生素组和未预防性使用抗生素组实际院内感染发生率分别为36.0%和43.8%,无显著性差异(P>0.05).结论化疗所致粒细胞缺乏症患者,发生院内感染的概率随粒细胞下降而增加;预防性使用抗生素不能降低感染发生率,及时、足量地使用粒细胞集落刺激因子可能更有利于院内感染的预防.
作者:程伏林;胡名柏;林从尧;魏正专;张红林 刊期: 2001年第06期
目的探讨顺铂(DDP)联合生物反应调节剂(BRM)治疗恶性胸腹腔积液的疗效.方法对80例恶性胸腹腔积液患者,先抽尽积液,再腔内注射DDP-BRM(包括高聚金葡素、沙培林、胞必佳、白细胞介素-2),每周1次,连续2~3周,1个月后观察疗效.结果DDP联合BRM治疗恶性胸腹腔积液总有效率为85.0%,不同的BRM与DDP联合运用,有效率无显著性差异(P>0.05),并发症少.结论DDP联合BRM治疗恶性胸腹腔积液疗效肯定,是1种较好的治疗方法.
作者:胡卫东;陈家宽;高幼军 刊期: 2001年第06期
目的探讨鼻咽癌(NPC)放射治疗的眼部并发症.方法对213例NPC行初程放疗的患者进行跟踪观察.放疗前、放疗中及放疗后对患者作视功能(包括远视力、裂隙灯活体显微镜、眼底、自动电脑视野及视诱发电位)检查和角膜荧光素染色.结果213例患者中,发生角膜损伤19例,占8.9%(19/213),其中NPC临床Ⅰ、Ⅱ期者6例,Ⅲ期者8例、Ⅳ期者5例.发生角膜损伤的患者均无角膜刺激症状,放疗后10个月内,角膜病变消退,但知觉仍较对侧眼明显减退,20个月后尚未恢复正常.未发现晶状体混浊的患者.结论NPC放疗性角膜损伤与鼻咽癌临床分期及照射剂量无密切关系(P>0.05),可能主要与角膜感觉神经损伤导致眼表疾病相关;不排除患者不同个体对辐射的敏感差异性.
作者:张庆平;谢成熹;阮林;黄光武;黄敏丽;周卫为 刊期: 2001年第06期
1病例报告患者,45岁.因月经紊乱1年、阴道流血淋漓不尽1个月,于1995年1月4日入院.
作者:刘志蓉;刘红 刊期: 2001年第06期
甲状腺癌是头颈部常见的恶性肿瘤,选择正确的手术方式是治疗甲状腺癌的关键.
作者:王一凤;魏运辉 刊期: 2001年第06期
目的探讨端粒酶在食管癌发生、发展过程中的变化;刷检细胞能否取代组织标本进行端粒酶活性检测.方法应用TRAP-PCR-ELISA定量法对150例食管癌,130例慢性食管炎,10例食管不典型增生的内镜活检标本和刷检标本及30例手术切除的癌组织及癌旁组织进行端粒酶活性检测并进行比较.结果食管癌组织中端粒酶活性水平及阳性率明显高于食管炎和癌旁组织.食管不典型增生组织端粒酶活性水平及阳性率亦明显增高,且随着食管不典型增生程度的加重而不断升高,但食管癌与不典型增生组织之间端粒酶活性及阳性率无显著性差异.食管癌手术标本、活检标本、刷检细胞标本中端粒酶的阳性检出率以刷检细胞标本为高,但无显著性差异.结论端粒酶的重新活化发生在食管癌的早期阶段,并且与恶性发展有明显关系,端粒酶的检测可以应用于食管早期癌的诊断.食管刷检细胞完全可以取代组织标本进行端粒酶活性检测,这为大规模普查食管癌工作提供了1种简便方法.
作者:吴清明;王强;谢国建;王小虎;李胜保;李晓斌 刊期: 2001年第06期