张军；孙士其；林惠华；孙丹莉；王自正；王书奎
1病例报告患者,45岁.因月经紊乱1年、阴道流血淋漓不尽1个月,于1995年1月4日入院.
作者：刘志蓉；刘红 刊期： 2001年第06期
目的探讨鼻咽癌(NPC)放射治疗的眼部并发症.方法对213例NPC行初程放疗的患者进行跟踪观察.放疗前、放疗中及放疗后对患者作视功能(包括远视力、裂隙灯活体显微镜、眼底、自动电脑视野及视诱发电位)检查和角膜荧光素染色.结果213例患者中,发生角膜损伤19例,占8.9%(19/213),其中NPC临床Ⅰ、Ⅱ期者6例,Ⅲ期者8例、Ⅳ期者5例.发生角膜损伤的患者均无角膜刺激症状,放疗后10个月内,角膜病变消退,但知觉仍较对侧眼明显减退,20个月后尚未恢复正常.未发现晶状体混浊的患者.结论NPC放疗性角膜损伤与鼻咽癌临床分期及照射剂量无密切关系(P＞0.05),可能主要与角膜感觉神经损伤导致眼表疾病相关;不排除患者不同个体对辐射的敏感差异性.
作者：张庆平；谢成熹；阮林；黄光武；黄敏丽；周卫为 刊期： 2001年第06期
目的研究肝细胞癌(HCC)内微血管密度(MVD)、p53蛋白与增殖细胞核抗原(PCNA)表达之间的关系.方法采用免疫组化SABC法检测47例人HCC组织的MVD值、PCNA指数和p53蛋白表达情况.结果生存期≥5年者的MVD值(41.19±15.31)明显低于生存期＜5年者的MVD值(54.73±24.72).MVD值与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、Edemondson分级无关,也与PCNA指数和p53蛋白表达无直接相关性(P＞0.05).p53蛋白在生存期≥5年及＜5年的2组患者中的异常表达率分别为10.5%和50.0%,有非常显著性差异(P＜0.01),但其与MVD值无关(P＞0.05).低分化HCC的PCNA指数(54.14±14.26)高于高分化HCC的PCNA指数(34.62±6.16),有显著性差异(P＜0.05),但与MVD值无关(相关系数γ=0.082,P＞0.05).结论MVD值和p53基因异常表达均与HCC的5年生存率直接相关,但MVD值、PCNA指数和p53蛋白异常表达相互之间无直接相关性.
作者：韦义萍；马韵；邓卓霖 刊期： 2001年第06期
我院自1975年至1998年收治11例脾脏肿瘤患者,均经手术及病理诊断证实.现报告如下.
作者：李弼民；王缨；胡伟；朱萱 刊期： 2001年第06期
乳腺癌的放射治疗技术比较复杂,主要有乳腺切线野照射及淋巴引流区照射.
作者：张永春；陆海军；赵建东 刊期： 2001年第06期
目的探讨术前选择性区域动脉插管灌注化疗在直肠癌治疗中的作用.方法运用Sedinge方法对28例直肠癌患者行术前选择性区域动脉造影,显示肿瘤血管并进行动脉药物灌注化疗.结果28例患者插管顺利,肿瘤血管显示清楚,肿瘤定位准确,未出现插管并发症.22例患者于动脉灌注化疗后5-7天施行根治性切除术,其中Miles术12例,Dixon术8例,Parks术2例.4例肿瘤不能切除的晚期患者经3～5次灌注化疗后,有2例获二期切除.1例带瘤生存15个月.切除标本见瘤细胞肿胀,部分坏死,肿瘤间质炎性细胞浸润,小血管闭塞.死亡2例,死亡原因为肿瘤广泛转移导致多脏器功能衰竭.结论术前行区域动脉灌注化疗,操作简便,疗效可靠,其为直肠癌患者的综合治疗提供了新的方法.
作者：朱培谦；谢敏；曹家庆 刊期： 2001年第06期
目的研究血清透明质酸(HA)与大肠癌的关系及临床意义.方法病例分为大肠癌组(47例)、良性肿瘤组(31例)和非肿瘤对照组(40例),应用放射免疫法分别测定其血清HA水平,并分析临床分期、根治手术、淋巴结转移等与HA水平变化的关系.结果大肠癌患者血清HA水平(108.5 μg/L±31.2 μg/L)明显高于良性肿瘤组和非肿瘤对照组,P＜0.01,且与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移有密切关系;手术切除后HA水平则明显降低(45.3μg/L±12.1 μg/L),P＜0.01.结论在一定程度上血清HA水平反映了大肠癌生物学行为,并对大肠癌的诊断、疗效判断和综合治疗方案的制定具有指导意义.
作者：颜鸣；范跃祖 刊期： 2001年第06期
双原发癌(double primary carcinomas)是指同一个体先后患2种原发性恶性肿瘤,它属于多原发癌的范畴.
作者：潘源；王家仓 刊期： 2001年第06期
胃排空障碍(delayed gastric emptying,DGE)是食管、贲门癌切除术后较少发生的严重并发症.
作者：李保东 刊期： 2001年第06期
目的动态观察食管贲门癌切除行食管胃机械吻合患者的术后转化过程,探讨其形成和处理方法.方法在68例食管贲门癌根治性切除术中,以CDH-25或29型吻合器行食管胃吻合术,动态观察患者的术后转化过程.结果68例随访3～29个月,发生胃食管反流和反流性食管炎者,经使用制酸剂和胃动力药后症状缓解.发生吻合口轻度狭窄56例(82.4%),其中37例做了扩张治疗,24例(64.9%)治愈,13例(35.1%)疗效欠佳.通过进一步随访,发现手术后5个月,钛钉自吻合口完全脱落,56例患者出现的胃食管反流、反流性食管炎和吻合口狭窄症状自然缓解.结论CDH型吻合器吻合具有快捷、安全和易掌握等优点,在食管胃吻合中完全可取代手工操作.多数患者术后通常经历反流、反流性食管炎和吻合口狭窄到吻合口再通畅的转化过程.这一转化过程与吻合口区钛钉的存在密切相关.制酸剂、胃动力药和扩张术在转化过程中起重要作用.
作者：翟伟；冯伦高；杨林；潘永成；赵霖 刊期： 2001年第06期
目的探讨胃癌及癌前病变组织中p53蛋白表达的临床意义.方法采用间接免疫荧光标记染色和流式细胞术,检测并比较10例正常胃粘膜、13例浅表性胃炎、10例肠上皮化生、11例不典型增生及16例胃癌组织中p53蛋白的表达水平.以DNA指数、增殖指数(PI)、荧光指数(FI)为分析指标.结果胃癌、不典型增生及肠上皮化生的FI值分别为1.866±0.096、1.143±0.060、1.050±0.074,与正常胃粘膜(0.602±0.077)比较,均有显著性差异(P＜0.05),与浅表性胃炎(0.898±0.052)比较,也有显著性差异(P＜0.05).胃癌组织的FI值高于不典型增生及肠上皮化生(P＜0.05).不典型增生组织p53蛋白阳性率为25.0%(2/8),胃癌为68.4%(13/19),在不典型增生及胃癌组织中,其异倍体的FI值、PI值和p53蛋白阳性率与二倍体者比较,均有显著性差异(P＜0.05).结论胃癌组织p53蛋白的表达水平高于癌前病变及正常胃粘膜组织;随病变向恶性转化,p53蛋白表达水平、PI值及异倍体率均增高.因此,检测p53蛋白表达水平对胃癌的诊断具有一定意义.
作者：徐妙生；管增伟；赵同健 刊期： 2001年第06期
1病例介绍患者66岁,于1995年6月22日入院.
作者：熊有爱 刊期： 2001年第06期
目的研究化疗所致粒细胞缺乏症患者的院内感染的发生及粒细胞集落刺激因子和抗生素对院内感染的预防作用.方法按照外周血白细胞水平,将196例患者分成4组:(0～0.499)×109/L、(0.5～0.999)×109/L、(1.0～1.499)×109/L组和(1.5～1.999)×109/L组,调查各组院内感染发生率.所有患者均给予人重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗,计算各组患者外周血白细胞升至正常值时所需的G-CSF总量和时间.将本组患者分成预防性使用抗生素组和未预防性使用抗生素组,计算2组患者实际感染发生率.结果4组患者院内感染的发生率分别为64.7%、54.7%、23.3%和28.8%,有非常显著性差异(P＜0.01);各组患者使用G-CSF的量分别为(1 889.71±1 550.39)μg、(1 037.74±724.21)μg、(824.42±625.08)μg和(621.97±588.36)μg,有非常显著性差异(P＜0.01).恢复时间分别为(6.82±4.07)天、(5.92±4.07)天、(5.81±3.61)天和(6.18±4.31)天,无显著性差异(P＞0.05).预防性使用抗生素组和未预防性使用抗生素组实际院内感染发生率分别为36.0%和43.8%,无显著性差异(P＞0.05).结论化疗所致粒细胞缺乏症患者,发生院内感染的概率随粒细胞下降而增加;预防性使用抗生素不能降低感染发生率,及时、足量地使用粒细胞集落刺激因子可能更有利于院内感染的预防.
作者：程伏林；胡名柏；林从尧；魏正专；张红林 刊期： 2001年第06期
目的探讨膀胱移行细胞癌组织中MDR1基因产物P-gp表达与凋亡相关蛋白p53、bcl-2的相互关系及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测107例原发性膀胱移行细胞癌组织中P-gp、p53、bcl-2蛋白的表达情况.结果P-gp、p53、bcl-2蛋白的阳性表达率分别为63.6%、72.9%、54.2%,三者的过度表达均与膀胱癌的病理分级、临床分期和术后腔内化疗后复发有关;P-gp表达与p53、bcl-2蛋白的表达密切相关(P＜0.01或P＜0.05).结论P-gp、p53、bcl-2蛋白的过度表达不仅是判定原发性膀胱移行细胞癌恶性程度和预后的重要指标,而且凋亡相关蛋白p53、bcl-2可能参与膀胱移行细胞癌多药耐药的形成.
作者：周辉良；罗义麒；曹林升；张声 刊期： 2001年第06期
目的研究32磷-玻璃微球(32p-GMS)在肝动脉放射性栓塞化疗治疗肝癌中的作用.方法将32p-GMS与碘油混悬液直接注入44只裸鼠人肝细胞癌负荷瘤内,观察瘤体的组织学反应及多药耐药基因(MDR)表达的P-蛋白变化.对22例肝细胞癌患者(Ⅰ组)采用常规肝动脉栓塞化疗治疗;24例肝癌患者(Ⅱ组)采用32p-GMS与肝动脉栓塞化疗联合治疗.结果鼠负荷瘤在吸收剂量达770～3 080 cGy时,肿瘤生长抑制率达61.66%～90.41%.MDR表达的P-蛋白阳性表达率也相应降低.Ⅰ组患者肝内病灶缩小,有效率达59.09%(13/22);Ⅱ组患者有效率达83.33%(20/22),P＜0.05.结论32p-GMS局部照射与化疗药物联合治疗,可提高肝癌患者肝动脉栓塞化疗的疗效,其机制可能与32磷局部照射影响MDR表达有关.
作者：姜藻；刘璐；方文；吴培；寿伟彰；张东生 刊期： 2001年第06期
p16基因是新近发现的1种抑癌基因,其突变或缺失与多种肿瘤的发生有关[1～4].
作者：吕怀盛；刘新兰；秦景；张建中 刊期： 2001年第06期
目的了解子宫内膜癌组织中磷酸酶基因PTEN突变情况及其与临床病理特征的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性方法(PCR-SSCP)对70例子宫内膜癌组织进行PTEN基因9个外显子的突变检测.结果70例子宫内膜癌组织中PTEN基因突变率为38.57%(27/70),突变较多地分布在第5、7、8号外显子上;子宫内膜样癌突变率(44.8%)明显高于浆液性和粘液性腺癌(8.3%),P＜0.05,G1级、G2级、G3级的突变率分别为53.3%、45.5%、18.2%(P＜0.05),Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期的突变率分别为52.4%、28.6%、14.3%(P＜0.05),肌层浸润程度越深,突变率越低(P＜0.05).结论PTEN基因突变是子宫内膜癌发生的早期事件,并与预后良好的临床病理特点相关.
作者：高谨；彭芝兰；王和；曹泽毅 刊期： 2001年第06期
目的研究外源性野生型p53基因对人肺腺癌细胞系GLC-82的生物学作用.方法将含有野生型p53基因的pDOR-neo逆转录病毒载体,通过Lipofectin转染GLC-82细胞,采用流式细胞分析、电镜下观察、3H-TdR掺入试验、软琼脂培养集落形成率测试及裸小鼠成瘤性实验,观察野生型p53基因对GLC-82细胞的生物学效应.结果电镜下观察可见,转染野生型p53基因可使GLC-82细胞出现一些病理现象,如细胞质中有明显的空泡及线粒体肿胀;流式细胞仪分析结果显示,野生型p53基因可阻止GLC-82细胞周期停止于G1-S区域;3H-TdR掺入试验结果提示野生型p53基因能够抑制GLC-82细胞的DNA合成,软琼脂培养集落形成率减少及裸小鼠成瘤减慢.结论转染野生型p53基因可抑制GLC-82细胞恶性增殖.
作者：李萍；王北宁 刊期： 2001年第06期
近30年来,胃癌的发病率及死亡率虽在世界范围内呈持续下降趋势,但仍是迄今死亡率高的肿瘤之一[1].
作者：王小平；张泰臻 刊期： 2001年第06期
目的探讨转化生长因子β1、β2(TGFβ1、TGFβ2)与膀胱移行细胞癌的病理分级、复发以及预后的关系.方法采用免疫组化方法检测66例膀胱移行细胞癌组织中TGFβ1、TGFβ2的表达情况.结果TGFβ1、TGFβ2的表达与膀胱移行细胞癌的病理分级相关(P＜0.05).结论TGFβ1、TGFβ2的低表达或无表达是肿瘤恶性程度的重要指标之一,TGFβ1、TGFβ2的表达情况可能是判断膀胱移行细胞癌恶性程度、复发及预后的重要指标.
作者：张志勇；张志宏；吴瑜；党荣良 刊期： 2001年第06期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
