刘志蓉；刘红
1病例介绍患者66岁,于1995年6月22日入院.
作者：熊有爱 刊期： 2001年第06期
目的研究外源性野生型p53基因对人肺腺癌细胞系GLC-82的生物学作用.方法将含有野生型p53基因的pDOR-neo逆转录病毒载体,通过Lipofectin转染GLC-82细胞,采用流式细胞分析、电镜下观察、3H-TdR掺入试验、软琼脂培养集落形成率测试及裸小鼠成瘤性实验,观察野生型p53基因对GLC-82细胞的生物学效应.结果电镜下观察可见,转染野生型p53基因可使GLC-82细胞出现一些病理现象,如细胞质中有明显的空泡及线粒体肿胀;流式细胞仪分析结果显示,野生型p53基因可阻止GLC-82细胞周期停止于G1-S区域;3H-TdR掺入试验结果提示野生型p53基因能够抑制GLC-82细胞的DNA合成,软琼脂培养集落形成率减少及裸小鼠成瘤减慢.结论转染野生型p53基因可抑制GLC-82细胞恶性增殖.
作者：李萍；王北宁 刊期： 2001年第06期
近来有研究发现p53基因突变及编码产物p53蛋白生物学功能的丧失与大肠癌的发生发展有关,并影响大肠癌患者的预后.
作者：盛崇明；于皆平；沈志辉；朱宗耀 刊期： 2001年第06期
目的观察恶性肿瘤患者红细胞免疫功能及其血清中Ⅰ型补体受体(CR1)免疫调节因子活性的变化.方法采用红细胞-酵母菌免疫粘附法,测定137例恶性肿瘤患者红细胞免疫功能及其血清中CR1免疫调节功能.结果恶性肿瘤患者的红细胞C3b受体花环率(13.37%±2.86%)与对照组(18.50%±2.65%)相比,显著降低(P＜0.01),红细胞免疫复合花环率(10.15%±2.08%)与对照组(6.84%±1.55%)相比,显著增高(P＜0.01),CR1免疫粘附促进因子活性(130.98%±28.34%)与对照组(189.06%±28.28%)相比,显著降低(P＜0.01),而CR1免疫粘附抑制因子活性(46.72%±9.38%)与对照组(34.64%±7.99%)相比,显著增高(P＜0.01).结论红细胞免疫功能的检测对恶性肿瘤的诊断、疗效观察、预后判断有一定的应用价值.
作者：王菊兰；孙励；宗媛；韩洪涛；刘景田 刊期： 2001年第06期
目的探讨雄激素受体(AR)在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤增殖潜力的关系.方法采用免疫组化SABC法,检测AR、增殖细胞核抗原(PCNA)在39例脑膜瘤组织中的表达.结果51.3%(20/39)的脑膜瘤组织中AR呈不同程度的表达.良性、非典型性、恶性脑膜瘤中AR表达率分别为31.6%(6/19)、58.3%(7/12)、87.5%(7/8).恶性脑膜瘤中AR阳性细胞数显著高于非典型性和良性脑膜瘤(P＜0.05).恶性脑膜瘤平均PCNA标记指数(PCNA U)明显高于非典型性(P＜0.05)和良性脑膜瘤(P＜0.05).AR阳性脑膜瘤的PCNA U高于AR阴性脑膜瘤(P＜0.05),AR表达与PCNA的表达呈正相关.结论脑膜瘤AR表达与其病理级别有关,AR参与了肿瘤的生长和血管生成;检测脑膜瘤中AR表达可间接反映肿瘤的增殖潜力.
作者：陈刚；陈坚；王仲伟；郭孝龙 刊期： 2001年第06期
目的研究胆管癌组织中糖基转移酶mRNA的表达水平,及其与胆管癌生物学行为的关系.方法采用一步法mRNA选择性半定量RT-PCR,检测15例胆管癌和15例良性胆道疾病胆管组织中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)、唾液酸转移酶Ⅰ/Ⅲ(ST6Gal-Ⅰ/ST3Gal-Ⅲ)mRNA的表达,并研究它们与胆管癌浸润和淋巴结转移的关系.结果胆管癌组织中ST3Gal-Ⅲ、ST6Gal-Ⅰ和GnT-V表达均增强(P＜0.01).伴有淋巴结转移的胆管癌(N1)GnT-VmRNA的表达量高于未发生淋巴结转移的胆管癌(N0)(P＜0.01);发生浸润的胆管癌ST3Gal-ⅢmRNA的表达量高于未发生浸润的胆管癌(P＜0.01).结论胆管癌组织中的一些糖基转移酶的表达发生了改变,与胆管癌的生物学行为密切相关.采用半定量RT-PCR检测糖基转移酶的表达,将有助于对胆管癌的诊断和预后判断.
作者：金晓凌；王炳生 刊期： 2001年第06期
1临床资料1.1一般资料39例小细胞肺癌(SCLC)均经细胞学或病理学证实.
作者：任统伟；李君旺；任统庆 刊期： 2001年第06期
目的研究32磷-玻璃微球(32p-GMS)在肝动脉放射性栓塞化疗治疗肝癌中的作用.方法将32p-GMS与碘油混悬液直接注入44只裸鼠人肝细胞癌负荷瘤内,观察瘤体的组织学反应及多药耐药基因(MDR)表达的P-蛋白变化.对22例肝细胞癌患者(Ⅰ组)采用常规肝动脉栓塞化疗治疗;24例肝癌患者(Ⅱ组)采用32p-GMS与肝动脉栓塞化疗联合治疗.结果鼠负荷瘤在吸收剂量达770～3 080 cGy时,肿瘤生长抑制率达61.66%～90.41%.MDR表达的P-蛋白阳性表达率也相应降低.Ⅰ组患者肝内病灶缩小,有效率达59.09%(13/22);Ⅱ组患者有效率达83.33%(20/22),P＜0.05.结论32p-GMS局部照射与化疗药物联合治疗,可提高肝癌患者肝动脉栓塞化疗的疗效,其机制可能与32磷局部照射影响MDR表达有关.
作者：姜藻；刘璐；方文；吴培；寿伟彰；张东生 刊期： 2001年第06期
甲状腺癌是头颈部常见的恶性肿瘤,选择正确的手术方式是治疗甲状腺癌的关键.
作者：王一凤；魏运辉 刊期： 2001年第06期
目的了解子宫内膜癌组织中磷酸酶基因PTEN突变情况及其与临床病理特征的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性方法(PCR-SSCP)对70例子宫内膜癌组织进行PTEN基因9个外显子的突变检测.结果70例子宫内膜癌组织中PTEN基因突变率为38.57%(27/70),突变较多地分布在第5、7、8号外显子上;子宫内膜样癌突变率(44.8%)明显高于浆液性和粘液性腺癌(8.3%),P＜0.05,G1级、G2级、G3级的突变率分别为53.3%、45.5%、18.2%(P＜0.05),Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期的突变率分别为52.4%、28.6%、14.3%(P＜0.05),肌层浸润程度越深,突变率越低(P＜0.05).结论PTEN基因突变是子宫内膜癌发生的早期事件,并与预后良好的临床病理特点相关.
作者：高谨；彭芝兰；王和；曹泽毅 刊期： 2001年第06期
双原发癌(double primary carcinomas)是指同一个体先后患2种原发性恶性肿瘤,它属于多原发癌的范畴.
作者：潘源；王家仓 刊期： 2001年第06期
目的研究化疗所致粒细胞缺乏症患者的院内感染的发生及粒细胞集落刺激因子和抗生素对院内感染的预防作用.方法按照外周血白细胞水平,将196例患者分成4组:(0～0.499)×109/L、(0.5～0.999)×109/L、(1.0～1.499)×109/L组和(1.5～1.999)×109/L组,调查各组院内感染发生率.所有患者均给予人重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗,计算各组患者外周血白细胞升至正常值时所需的G-CSF总量和时间.将本组患者分成预防性使用抗生素组和未预防性使用抗生素组,计算2组患者实际感染发生率.结果4组患者院内感染的发生率分别为64.7%、54.7%、23.3%和28.8%,有非常显著性差异(P＜0.01);各组患者使用G-CSF的量分别为(1 889.71±1 550.39)μg、(1 037.74±724.21)μg、(824.42±625.08)μg和(621.97±588.36)μg,有非常显著性差异(P＜0.01).恢复时间分别为(6.82±4.07)天、(5.92±4.07)天、(5.81±3.61)天和(6.18±4.31)天,无显著性差异(P＞0.05).预防性使用抗生素组和未预防性使用抗生素组实际院内感染发生率分别为36.0%和43.8%,无显著性差异(P＞0.05).结论化疗所致粒细胞缺乏症患者,发生院内感染的概率随粒细胞下降而增加;预防性使用抗生素不能降低感染发生率,及时、足量地使用粒细胞集落刺激因子可能更有利于院内感染的预防.
作者：程伏林；胡名柏；林从尧；魏正专；张红林 刊期： 2001年第06期
我院自1975年至1998年收治11例脾脏肿瘤患者,均经手术及病理诊断证实.现报告如下.
作者：李弼民；王缨；胡伟；朱萱 刊期： 2001年第06期
目的探讨CD44S、CD44V6在子宫颈癌组织中的表达及其与临床期别、组织类型、病理分级、淋巴结转移的关系.方法采用酶联免疫杂交分光光度法,检测81例子宫颈癌患者静脉全血中CD44S、CD44V6的浓度.结果CD44S在子宫颈癌中的表达阳性率为23.4%(19/81),CD44V6的表达阳性率为75.3%(61/81)(P＜0.01).鳞癌、腺癌、腺鳞癌组织中CD44V6的表达阳性率分别为75.3%(58/77)、100.0%(1)、100.0%(3/3).原位癌、G1级(好)、G2级(中)、G3级(差)子宫颈癌组织中CD44V6的表达阳性率分别为80.0%、100.0%、81.6%、66.7%(P＞0.05).有淋巴结转移和无淋巴结转移者CD44V6的表达阳性率分别为100.0%、70.4%(P＜0.01).结论CD44V6可作为子宫颈癌早期筛查、临床诊断及判断预后的指标.
作者：孙杭临；柯晓慧；何秋莎；黄一统 刊期： 2001年第06期
目的探讨肺癌侵犯胸壁的手术切除方式及影响患者生存的因素.方法对30例侵犯胸壁的肺癌患者的外科治疗结果进行综合分析.结果全组中肺叶切除26例,双肺叶切除2例,全肺切除2例;壁层胸膜外切除6例,胸壁肌肉和肋骨切除(整块切除)24例.根治性切除25例,根治切除率83.3%(25/30).手术并发症发生率6.7%(2/30),手术死亡率3.3%(1/30).鳞癌18例,腺鳞癌8例,腺癌3例,大细胞未分化癌1例.T3N0M0 20例,T3N1M0 5例,T3N2M0 5例.采用寿命表法(life table)计算生存率,用对数秩和检验(Logrank test)其显著性.1、3、5年生存率分别为40.2%、10.8%和10.8%.根治性切除患者5年生存率为13.2%,姑息性切除者中无5年生存者(P＞0.05).根治性切除无淋巴结转移者5年生存率为15.5%,有淋巴结转移者中无5年生存者(P＞0.05).不考虑淋巴结转移情况,根治性切除患者中,肿瘤侵犯胸壁局限于壁层胸膜者的5年生存率为15.0%,而侵犯胸壁肌肉和肋骨者中则无5年生存者(P＞0.05).结论胸膜外切除或胸壁整块切除是外科治疗肺癌侵犯胸壁的主要手段.能否根治切除、有无淋巴结转移以及胸壁受侵程度是影响患者术后生存的重要因素.
作者：李之山；汪良骏；方德康；张德超；张汝刚；张大为 刊期： 2001年第06期
近30年来,胃癌的发病率及死亡率虽在世界范围内呈持续下降趋势,但仍是迄今死亡率高的肿瘤之一[1].
作者：王小平；张泰臻 刊期： 2001年第06期
p16基因是新近发现的1种抑癌基因,其突变或缺失与多种肿瘤的发生有关[1～4].
作者：吕怀盛；刘新兰；秦景；张建中 刊期： 2001年第06期
目的探讨ⅢB期非小细胞肺癌手术及综合治疗的价值.方法将1987年1月～1993年7月收治的并经病理证实的Ⅲ期非小细胞肺癌98例分成3组:A组30例ⅢA期患者行手术及综合治疗;B组34例ⅢB期患者行手术及综合治疗;C组34例ⅢB期患者行非手术治疗.结果B组无心肺并发症及死亡.B、C组2年生存率分别为31.9%、12.9%(P＜0.05),A、B、C组5年生存率分别为13.9%、9.6%、6.2%.A、B 2组中Ⅲ期术后残端阳性与术后残端阴性患者2年生存率分别为12.5%、36.2%(P＜0.05).B组肿块≥8 cm的9例中有2例生存期超过5年,中位生存时间为20.9个月,此9例中鳞癌占66.7%(6/9).结论对无恶性胸腔积液及非N3的ⅢB期非小细胞肺癌患者,特别是对肿瘤≥8 cm且为鳞癌的患者选择手术及综合治疗,不会增高术后心肺并发症死亡率,且比放疗、化疗的疗效好.Ⅲ期术后残端阳性者,尤其是单纯手术治疗者预后差.
作者：曹霞；杨式滔 刊期： 2001年第06期
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前发现的作用强、特异性高的血管形成调控因子.
作者：朱建伟；郁宝铭 刊期： 2001年第06期
目的探讨胃癌患者手术前后外周血淋巴细胞(PBL)表型CD8+、CD28+的变化及其临床意义.方法应用CD8+、CD28+单克隆抗体,采用流式细胞术,对20例胃癌患者于术前及18例患者于术后进行PBL表型CD8+、CD28+的检测.结果①肿瘤组患者淋巴细胞CD8+的表达显著高于对照组,有非常显著性差异(P＜0.01);而CD28+、CD8+/CD28+的表达则低于对照组,有非常显著性差异(P＜0.01).②进展期胃癌组患者CD8+/CD28+的表达明显低于早期胃癌组患者,有显著性差异(P＜0.05);淋巴结转移组患者CD28+、CD8+CD28+的表达低于无淋巴结转移组患者,有显著性差异(P＜0.05);侵及浆膜层组患者CD/8+的表达高于侵及粘膜、粘膜下层组患者,而CD28+的表达则低于侵及粘膜及粘膜下层组患者,有显著性差异(P＜0.05).③根治性及姑息性切除肿瘤后,CD8+的表达明显降低(P＜0.05),CD28+、CD8+/CD28+表达显著升高(P＜0.01).结论胃癌患者淋巴细胞表型CD8+、CD28+的表达与肿瘤的生物学行为密切相关,切除肿瘤有助于改善患者细胞免疫功能.
作者：陈腾；施靖华；赵荣华；李莉；孙延平 刊期： 2001年第06期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
