黄绍烈
1 材料与方法1.1 一般资料 根据统一的诊断标准进行诊断[1]，纳入本组临床研究具有各种合并症的迁延性淋病患者112例。其中男性88例(78.6％)，女性24例(21.4％)；已婚84例(75.0％)，未婚28例(25.0％)；年龄小者17岁，大67岁，平均年龄32.5±10.7岁；承认有不洁性生活史或冶游史者26例(23.2％)，否认者86例(76.8％)；发病时间短的3个月，长达12年，平均4.1±2.8年。
作者：高巨波 刊期： 2001年第02期
目的：探讨后程加速超分割能否较常规分割具有更好的鼻咽原发灶局部控制率，相应地提高生存率。同时观察急性和后期放射反应。方法：156例经病理确诊的鼻咽鳞状细胞癌初次治疗患者(T1-4N0-2M0)，按92分期T1、T2、T3、T4分层，随机分入常规分割组(对照组)和后程加速超分割组(研究组)接受根治性放射治疗。随访中位时间38个月(22～65个月)，可评价病例154例。对照组(80例)180～193 cGy/次·d-1，5 d/周，鼻咽原发灶中位肿瘤总剂量7 290 cGy/39次，55 d；研究组(74例)放疗分两个阶段，第一阶段常规分割照射，181～196 cGy/次·d-1，5 d/周，剂量4 000 cGy/21次；第二阶段150 cGy/次，2次/d，两次照射相隔≥6 h，5 d/周，每天的第二次照射用缩野技术。鼻咽原发灶中位肿瘤总剂量7 359 cGy/43次，46 d。颈部根治性照射中位肿瘤总剂量6 564 cGy/37次，53 d，颈部预防照射中位肿瘤量5 557 cGy/31次，46 d。结果：末次随访时，对照组有1例未控、8例鼻咽复发，研究组有2例鼻咽复发，3年鼻咽局部控制率分别为88.5％、96％(P=0.03)；对照组和研究组分别有14和13例发生远处转移，其中N2病例占67％(18/27)，3年生存率、无瘤生存率分别为80％、67.2％和88.6％、77.9％，而累积远处转移发生率分别为17.9％、23.2％，无统计学差异。两组淋巴结控制率相仿。单因素和多因素分析显示剂量分割方式是影响生存率的独立预后因素。研究组发生Ⅲ级急性粘膜放射反应病例数较对照组多，但两者无统计意义差异，均按计划完成治疗。末次随访时观察到的两组正常组织后期放射反应相仿。结论：后程加速超分割和常规分割相比能提高鼻咽癌患者鼻咽局部局控率，两组的急性放射反应基本相似，后期放射反应相仿。对生存率的影响，有待进一步随访的结果。
作者：白永瑞；吴国华；王香果；何少琴；邱杏仙；缪毓玉 刊期： 2001年第02期
目的：研究复方二精灵(2JL)对谷氨酸(Glu)及过氧化氧(H2O2)引起的离体培养神经细胞损伤的保护作用和整体抗痴呆作用。方法：运用体外原代胚胎大鼠皮层神经细胞培养技术建立皮层神经细胞损伤的模型，观察服用了2JL的兔血清对神经细胞的生长发育、细胞组织形态学变化以及其他有关生化指标的影响；对急性不完全性缺血缺氧大鼠脑组织乳酸(LA)含量、脑组织形态学的影响；对三氯化铝所致拟痴呆小鼠的学习记忆能力、脑组织超微结构的影响等。结果：服药血清2JL可拮抗Glu介导的神经兴奋性毒作用和对H2O2引起的离体培养神经细胞损伤有不同程度的保护作用，见神经细胞存活率明显提高，LDH漏出减少、细胞膜LPO含量降低、GSH-PX活性升高；2JL能明显降低缺血缺氧大鼠脑组织LA含量，明显提高拟痴呆小鼠的脑重系数、学习记忆能力；改善脑组织超微结构的变化，使神经元变性及细胞肿胀情况减轻，管周间隙减小。结论：结果提示，2JL具有明显的保护脑细胞而发挥抗老年痴呆作用。
作者：黄敬耀；周瑾；魏海；涂秀英；楼兰英 刊期： 2001年第02期
神经细胞迁移的分子机理是需要神经生物学、发育生物学、细胞生物学和分子生物学等多学科综合研究的一个有趣的问题。自1888年以来的大量研究表明，在胚胎发育期间和出生后，包括人在内的哺乳动物神经系统的大部分(如果不是所有)神经细胞都要经过迁移。我们在分子水平对细胞迁移的导向性问题进行了研究，我们在1999年发表的结果给出这样一个答案：脑内存在导向性分子，可以指导神经细胞的迁移方向；具体的发现是，一个叫Slit的分泌性蛋白质，对神经细胞有排斥性作用，从而指导神经细胞迁移的方向。这里我们概述这项研究的背景、结果和前景。
作者：饶毅 刊期： 2001年第02期
探讨药物流产(药流)后出血延长患者血一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化及中药宫复合剂对药流后阴道流血延长的防治作用。对120例自愿接受药流的早孕妇女，随机分为A、B两组，于口服米非司酮前、后及药流后10 d，分别测血NO和cGMP。A组药流后服宫复合剂7 d，B组药流后7 d内未予中药治疗。分别于药流后10、20、30及40 d随诊。结果：A、B两组口服米非司酮后，血清NO和血浆cGMP显著下降(P＜0.05)。药流后10 d，A组阴道流血终止例数明显多于B组(P＜0.05)。A组药流后10 d血清NO和血浆cGMP均值显著低于B组(P＜0.05)。提示：药流后血NO和cGMP浓度下降缓慢与药流后出血延长关系密切，中药宫复合剂对药流后出血延长有一定的防治作用。
作者：廖玎玲 刊期： 2001年第02期
近年来对急性非淋巴细胞白血病(ANLL)的治疗，已取得明显进步，提高了完全缓解(CR)率，延长了无病生存率(DFS)。本科自1974年至今有11例ANLL已存活5年以上，特报告如下。
作者：陈文准；李慧慧；杨桂玲；刘霭虹 刊期： 2001年第02期
1994年夏选择疫区鄱阳湖边的星子县2个自然村和恒湖农场的1个自然村，按双盲配对设青蒿琥酯和安慰剂两组。剂量为6 mg/kg顿服，安慰剂形状、色泽、重量相同。每周服1次，试验期共服药8次于停止服药后4周进行效果评价。粪检用Kato＇s法加孵化。共考核服青蒿琥酯226人，全部阴性。对照(安慰剂组)考核179人，阳性率14.5％。服药组无1例急性血吸虫病发生，对照组发生3例。服药后询问5 400人次，副反应出现率在0.4％以下；与对照组无差异。服药后血尿常规、肝、肾功能及心电图复查都在正常值范围内，与对照组比较也无差异。
作者： 刊期： 2001年第02期
目的：固定性斜视是一种罕见难治病，为探索眶-球硅连术在治疗该病中的疗效。方法：对8例固定性内、外斜视患者进行了该术。断挛缩肌止端行后徙后，分别做眦眶骨膜和麻痹肌止端后巩膜予置缝线，将一根长约30 mm，直径为1.5 mm的硅胶管穿透眦部结膜和麻痹肌纤维，在肌幅下潜行至肌止端后，被结扎在两予置缝线上，结扎的松紧度依眼球矫正到正位止。结果：所治病例除1例还保留10°内斜外，其余眼位均获矫正，有6例还可向患侧作7°～10°的转动。结论：硅胶不仅对眼球起着被动牵拉作用，而且借助其弹性在协同肌和配偶肌的作用下，促使眼向麻痹侧作适度转动，增强了美容感。
作者：钟修梁 刊期： 2001年第02期
用盲法对成年非洲爪蟾视顶盖区的自发微突触后电流(mPSCs)进行全细胞膜片钳记录，观察到了突触后膜分别由AMPA受体和GABA受体介导的微兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微抑制性突触后电流(mIPSCs)，mIPSC的发放频率远高于mEPSC，GABA受体的阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BM)却能使mEPSC的振幅增加。可能是由于成年期AMPA受体介导的兴奋性活动受到同处于突触后膜的抑制性CABA受体的制约。尽管因NMDA受体的效能大大下降而记录不到自发电流中的NMDA成分，但远高于生理浓度的外源性NMDA可以诱发去极化的宏电流，说明突触后膜的确仍有NMDA受体存在。而muscimol则能诱发超极化的宏电流，这也表明突触后膜上有GABA受体存在。估计各种受体的一系列变化，使关键期特有的可塑性随神经系统的成熟逐渐降低。
作者：蔡浩然 刊期： 2001年第02期
采用不脱钙切片技术，配合四环素双标记和骨组织形态计量学及铝染色，研究了不同铝浓度在肾功能正常与肾功能不全时，对诱导性异位骨形成及矿化的影响。实验大鼠分5组：对照组(C)；低剂量铝组(LDA)；高剂量铝组(HDA)；慢性肾功能不全组(CRF)；慢性肾功能不全加高剂量铝组(CRF-HDA)。实验结果表明：LDA、CRF组与C组之间无明显差异(P＞0.05)。HDA及CRF-HDA组骨组织内四环素荧光双标记线短、少，多为单标线，且粗细不一，增宽融合，表面有较多类骨质沉积，尤以CRF-HDA组为甚。提示高剂量铝可影响大鼠骨基质明胶诱导性异位骨形成，阻碍其矿化作用。尤其在慢性肾功能不全时，可加重此变化。
作者：王松鹤 刊期： 2001年第02期
目的：为探讨周期性内斜视的出现规律、斜视角的改变以及有关病因。方法：门诊患儿作睫状肌麻痹下放瞳检影、矫正屈光、眼底及注视性质检查、三梭镜斜视测定，转为恒定性内斜6个月以后行手术矫正眼位。结果：4例48 h为一周期，2例72h为一周期，1例周期不规则、斜视角不稳定且与情绪有关，6例6～18个月转为恒定性内斜视。患儿在斜视日无双眼视觉功能，正位眼日有较好的三级功能，好融合范围-4～+18=22°。本组病例在转变为恒定性内斜6～12个月后手术治疗效果满意。结论：每个病程的长短与视力、屈光、环境、精神及心理因素有关。治疗原则以手术矫正为主。
作者：鲁纯葆 刊期： 2001年第02期
目的：采用国产胶囊0.75μcl剂量14C-尿素呼气试验(14C-UBT)检测内镜存否幽门螺杆菌(Hp)交叉感染。方法：胃镜活检组织进行快速尿素酶试验(RUT)，在阴性者中随机抽选70例。在镜检后观察4组时间(同步8例、1～50 d 32例、51～100 d 13例、101～150 d 17例)，未经中西药抗Hp治疗，进行14C-UBT检测。结果：4组时间共70例全是校正值系小于100 DPM/mmolCO2为阴性者与RUT阴性者70例相同。结论：14C-UBT对诊断Hp具有敏感度较高、特异性强、简便、快速安全、便于检测根治手段和监测内镜有否Hp交叉感染。
作者：钱家政 刊期： 2001年第02期
目的：探讨小剂量环孢素A(CSA)治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的疗效及预测疗效的因素。方法：采用对照研究方法比较小剂量环孢素A和常规药物治疗CAA的疗效以及影响CSA疗效的因素。结果：CSA组在半年和一年内有效率(75％、79.2％)显著高于雄激素组(23.8％、38.1％)，其疗效与患者外周血T细胞亚群、CSA体外干预试验有关。结论：(1)小剂量CSA治疗CAA比单用雄激素治疗疗效高、疗程短。(2)CSA体外干预试验可预测部分CAA的疗效。
作者：杨碧云；李慧慧；石庆之；曹瑞生；汤爱萍；华建媛 刊期： 2001年第02期
女性青春期的生长发育和性成熟与下丘脑-垂体-性腺轴功能密切相关。国外在70年代对青春期激素的变化曾进行过较广泛的研究[1～8]，国内这方面的调查研究报道甚少[9～11]。本协作组于1991年12月～1992年12月进行女性青春期生理心理状况的调查研究中，用放射免疫分析法测定了8～21岁正常健康汉族女童及少女995人(包括城市、乡村，已潮和未潮)血循环中的六种内分泌激素水平。现报道如下。
作者： 刊期： 2001年第02期
生长因子激活有丝分裂原激活蛋白酶(Raf-1)，是细胞增长和分化，个体发育过程中极为重要的环节，其过程极为复杂，包括蛋白激酶(Raf-1)与Ras的结合，向细胞膜移位和磷酸化等调控环节。Raf-1的氨基端的一半对羧基端的蛋白激酶部分起抑制作用。该酶激活的先决条件是解除氨基端的抑制作用，其过程通过与Ras的结合和磷酸化来完成。新近发现丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf(是小分子GTP结合蛋白Rac和Cdc42的靶蛋白)可以磷酸化Raf丝氨酸第338号位点从而在其激活时起关键性的作用。本研究旨在探讨微管聚合抑制剂nocodazole(NZ)所致的Raf-1激活机制。我们的研究结果表明，NZ在诱发Raf-1活性升高时，伴有Pak激酶的活性明显增高。在Raf-1的激活过程中，Rac，Cdc42或Pak对NZ具增强作用，但它们的功能失活突变体却产生阻断效应。进一步研究显示，虽然生长因子刺激Raf-1蛋白激酶的过程呈Ras依赖性，而NZ引起的激活却不依赖于Ras。
作者：臧梦维；Christine A.Waelde；项小琴；罗志军 刊期： 2001年第02期
目的：为解决食道心房调搏导管电极一次到位问题。方法：采用度量改良中指同身寸，并乘以11倍，作为导管电极长度起搏心脏，中止21例室上性心动过速患者。结果：显效19例，有效2例，心动过速均被中止，胸闷、心悸、血压下降等症状和体征均恢复正常。结论：此法定位准确，抢救患者迅速、方便、显效，为抢救患者开创了一种新途径。
作者：黄绍烈 刊期： 2001年第02期
目的：探讨甲床损伤分型及显微外科修复方法。方法：对单纯纵形、横形或星状的甲床裂伤，在放大镜下精细修补。甲床压砸伤或撕脱伤，选用全厚断层甲床游离移植术，甲床损伤晚期形成甲裂畸形，选用硅胶板推进，甲床移植术。结果：31例随访平均2.7年，良好17例。结论：甲床损伤后组修复和指甲的良好生长，取决于甲床、甲基质、甲板和骨膜的无创修复和防止感染。
作者：陈家赣 刊期： 2001年第02期
目的：探讨乙醇对大鼠学习记忆功能的影响及其可能的生物学基础。方法：将3组大鼠分别用蒸馏水，25％和50％的乙醇溶液灌胃染毒，在评价大鼠学习记忆功能改变的同时，测定了大鼠脑组织中丙二醛(MDA)和巯基化合物的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和胆碱脂酶(AChE)活性，并用放射免疫法测定了海马中强啡肽A(DynA)的含量。结果：与对照组相比，25％、50％乙醇染毒组大鼠学习能力下降(P＜0.05)，SOD活性降低(P＜O.05)。25％乙醇组强啡肽A的含量显著高于对照组(P=0.052)，且海马中强啡肽A含量与水迷宫测试中的正确反应时间及脑组织中SOD活性显著相关。结论：乙醇引起大鼠学习能力的下降可能是通过海马中强啡肽A含量的改变来介导的。乙醇可影响脑中氧化抗氧化系统的平衡，此与DynA含量变化可能有关。
作者：汪根盛；傅慰祖；项翠琴；陈自强；梁友信 刊期： 2001年第02期
前言 众所周知，心肌细胞内的钙、钠、钾离子等阳离子的变化与心肌的兴奋收缩偶联及细胞膜的兴奋性有着深深的联系。然而，心肌细胞内的氯离子等阴离子的变化与心肌兴奋性的关联却长期以来被忽略。特别是心肌缺血时心肌细胞内的氯离子的变化依然不甚明了。近年来，随着人们对心肌细胞内的氯离子动态变化的兴趣的增加以及研究技术的发展，各种关于细胞外氯离子除去后，动物模型中心律失常的产生及其发展被有意减少的报告也不断出现[1,2]。
作者：赖仲方 刊期： 2001年第02期
前言 充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种严重心血管疾病的终末阶段和重要的致死原因。患病率、病死率高，近10年呈稳定上升趋势。其病因传统观点认为，是由于心肌舒缩功能障碍导致血流动力学异常所致。现代的认识除血流动力学异常之外，更重要的是由于神经内分泌因素的激活造成基因表达异常，而引起一组超负荷的心肌损害临床综合征[1]。神经内分泌异常可致交感神经系统(SNS)兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活，使去甲肾上腺素、副肾素及多巴胺等儿茶酚胺类物质增加，致血压上升，心率加快，心肌收缩力加强，外周血管收缩直至直接损害心肌，心肌灶性坏死纤维化导致心室重塑[1](心肌重量、心室容量增加和心室形态的变化)，这是一种复杂的不断进展的过程，包括CHF的无症状期亦是如此，这是CHF的特征。所以，治疗CHF不仅应纠正血流动力学的异常，而且还必需干预神经内分泌的激活，延缓心室重塑和CHF的恶化进展。
作者：胡式珊 刊期： 2001年第02期
南昌大学学报（医学版）杂志
主管:南昌大学
主办：南昌大学
