冯连铭；史海旭；毛贺娟；王蕾；张华荣
在静脉移植术后，手术损伤和血流动力学异常能导致静脉的内膜增生(IH)，而形成管腔狭窄。IH是指血管移植术后内皮与内弹力层之间的组织增厚，其中包括细胞的增生和结缔组织的增生。增生细胞主要来源于中层的平滑肌细胞(SMC)、残存的静脉内皮细胞(EC)及邻近的动脉内皮细胞，这些细胞的增生构成了移植血管内膜增厚的细胞学基础。尽管如此，血流中的许多有形成分(白细胞、血小板等)释放多种细胞增殖因子在内膜增殖中发挥了重要作用，以上因素的共同作用终导致血管腔狭窄，因此许多学者均认为IH是移植血管晚期失败的主要原因。所以减少手术损伤、改进手术操作技术是成功的第一步，应用各种药物控制并减少IH是提高晚期通畅率的主要治疗措施。1 抑制平滑肌细胞增生的制剂这方面研究较多的是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。人体局部组织(包括血管、脑、心、肾等)也存在着肾素-血管紧张素系统，可分泌血管紧张素，调节血管细胞的生长，并在调节肌性内膜对血管壁损伤所发生的增生反应方面起重要作用[1]。大部分动、静脉壁尚存在有血管紧张素转换酶，它可将局部血管壁分泌的血管紧张素原在肾素作用下形成血管紧张素I(Ang I)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，而血管中膜的SMC尚有大量特异的AngⅡ受体，AngⅡ的受体有主要存在于SMC的AT1和主要存在于内皮细胞的AT2。AngⅡ主要通过AT1受体促进内膜增生。因此，当AngⅡ作用于静脉SMC AngⅡ受体时，可刺激c-fos和c-myc原癌基因的表达，由于这些基因产物的介导作用，导致静脉SMC增生[2]，此外，ACE还是一种促细胞分裂素，能直接导致IH的发生[3]。因此，ACEI通过于扰Ang I转变为活性AngⅡ。可阻止AngⅡ进入到中膜与膜上的AngⅡ受体结合，抑制静脉SMC增生和基质蛋白的合成[1]，从而达到抑制血管对损伤发生增生性反应的目的。ACEI降低再狭窄率的另一种解释是：AngⅡ引起的静脉SMC增生是通过增加血小板衍生生长因子(PDGF)。因为实验证实，用AngⅡ处理培养的主动脉SMC6h后即可见到PDGF信使核糖核酸(mRNA)的表达和PDGF水平的增加[4]，因此，ACEI发挥作用是因为抑制PDGF的产生。Powell于1989年首次用人工合成的ACEI西拉普利(cilazapril)实验治疗大鼠动脉的IH，结果表明西拉普利可减少80％的内膜增生截面积[1]。此后，许多学者先后用西拉普利，开搏通(人工合成ACEI的同类药)，肌丙抗增压素(Saralasin，AngⅡ受体拮抗剂)治疗IH,均获得较好疗效。目前，尽管此类药未在临床上使用，但却显示了广阔的应用前景。但也有持不同意见者，DeMeger等[5]研究发现，ACEI不显著减轻模型兔的IH，其原因认为是存在物种差异，ACEI对啮齿类动物IH模型有抑制作用，而对兔、熊和猪无作用。
作者：孙成林 刊期： 2000年第12期
慢性咀嚼肌群功能紊乱，如翼外肌功能亢进，翼外肌痉挛及咀嚼肌群痉挛，面肌抽搐等临床上较常见。但由于颌面外伤而导致的急性咀嚼肌痉挛则较少见。1990年1月-1999年12月，我院共收治5例由于颌面损伤而致咀嚼肌痉挛患者，报告如下。1 典型病例例1，女，50岁，于1998年2月4日19：00，不慎从快速行驶的三轮摩托车上跌下，致额部裂伤，同时伴头晕、恶心等症状来我院就诊。局麻下行额部裂伤清创缝合术，并入住我院脑外科病房。于21：00，因右耳前区疼痛、耳鸣、开闭口困难、口角歪斜、面部软组织不自主颤动等症状，来我科会诊。口腔颌面部外科检查：一般状态尚可，痛苦面容，面部半开口状、牙齿不能咬牙合，下颌前伸，后牙呈错颌状，口不能闭，开口困难，语言含混不清，牙合关系紊乱、口角向右下歪斜，右面部下1／3软组织不自主颤动，颤动频率为20／min，右侧颞下颌关节区、下颌切迹区及上颌结节后区、颞肌区、咀嚼肌区均压痛。初步诊断：左侧颞颌关节脱位，右侧下颌骨髁颈部骨折。急诊摄曲面平展片，未见骨折线。立即行左侧颞颌关节脱位口内手法复位，无效。上述症状仍持续，尤以右侧下唇及面颊部肌肉颤动为重。行咀嚼肌按摩及关节前后区按压，约5min后症状缓解，疼痛减轻，颤动次数减少。此时查体，见颌关系基本恢复正常。诊断为右侧咀嚼肌痉挛。治疗：2％利多长因2ml+VB12500μg+地塞米松5mg右侧关节区及咀嚼肌群封闭，同时给予安定10mg肌注，用药后1h，肌痉挛发作次数逐渐减少。此时给予VB110mg，每6h口服1次，至次日19：00，颌面部异常症状已全部消失.
作者：王俊枫 刊期： 2000年第12期
目前C肽的检测已广泛应用于临床，以评价胰岛β细胞的功能。本研究选择尿毒症血透患者及正常对照组，通过血糖、血浆C肽和胰岛素含量的检测，了解上述肽类激素在尿毒症时血浆水平的变化。1 材料和方法1.1 研究对象尿毒症维持性血液透析组(HD组)：为在本中心进行规律透析的患者29例，男12例，女17例，平均年龄(56±13)岁。原发病：慢性肾小球肾炎24例，慢性肾盂肾炎4例，多囊肾1例。所有患者均病情稳定，规律透析1年以上。无并发糖尿病及急慢性感染，肝功正常，无肝硬化等严重病变。每周透析2～3次，每次5h。全部应用聚砜膜透析器，应用碳酸氢盐透析液，血流量200ml／min，透析液流量500ml／min。正常对照组(C组)：33名健康志愿者，男14例，女19例，平均年龄(52±12)岁。常规体检正常，无糖尿病、肝肾疾病。1.2 观察指标与实验方法尿毒症维持性血液透析组及对照组均于清晨空腹(血透组为透析前)取静脉血。C肽、胰岛素浓度应用放射免疫分析法检测，试剂盒购自中国原子能科学研究院。血肌酐、尿素氮、血糖检查均应用美国贝克曼全自动生化仪。1.3统计学方法所有数据以均数±标准差(x±s)表示，用两组t检验、直线相关分析进行数据处理，以P＜0.05表示有统计学差异。
作者：王英；刘惠兰；姚英 刊期： 2000年第12期
1996年7月-2000年6月，我院应用腘静脉外肌襻成形术治疗下肢深静脉倒流性病变18例(19条肢体)，获得满意效果，报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男10例，女8例。年龄31～60岁，平均45岁。病程4～25年，平均11年。病因：下肢原发性深静脉瓣膜功能不全(DVI)13例，下肢深静脉血栓后遗症2例，先天性下肢深静脉无瓣症3例(4条肢体)。主要临床表现依次为：患肢浅静脉曲张、小腿沉重、胀痛100%，足靴区或踝部色素沉着92%，小腿水肿69%，小腿慢性溃疡52%，溃疡史2个月～5.5年。1.2特殊检查1.2.1下肢静脉压测定(AVP)11条肢体术前作下肢静脉压测定，方法经足背静脉直接穿刺接压力传感器测量直立位时静脉压。平均值：静息状态压力13.9kPa，活动后平均下降至10.6kPa(正常AVP＜5.3kPa)。1.2.2下肢深静脉顺行造影本组19条肢体术前均行下肢深静脉顺行造影检查，有3种表现特征：①造影剂经深静脉向大隐静脉逆流，小腿浅静脉早期显影，并明显扩张迂曲，深静脉系统全程通畅，明显扩张，股腘静脉几乎与髂静脉相等，均呈直管状异常轮廓，显示瓣膜失去正常对称膨出的竹节状形态，做Valsalva试验时瓣膜下无透亮区，或造影剂密度仅减低，可见明显造影剂逆流，提示原发性深静脉瓣膜功能不全。②浅静脉曲张，早期显影，深静脉通畅，但呈直管状，较扩张，无瓣膜影痕迹及竹节样膨出影，Valsava试验造影剂直泻倒流，提示下肢先天性深静脉无瓣症。③浅静脉表现同前，深静脉系统全程通畅，深静脉扩张，管壁直管状，僵硬，管内壁不均匀或充盈不均，显示管壁瓣膜被破坏，无明显瓣膜影，造影剂由股总静脉向远侧直泻倒流，提示深静脉血栓后遗症(Ⅲ型)。
作者：刘清泉；王茂林；吕文梅；杨俊德；衣瑞香；葛永明 刊期： 2000年第12期
1998年1月-1999年9月，我院应用彩色多普勒对956例孕妇进行产前胎儿脐动脉血流速度比值(S／D比值)检测，临床观察应用结果报告如下。1 资料与方法1.1 应用对象我院产科门诊和住院分娩的产妇，孕30～40周956例进行产前胎儿脐动脉血流速度比值S/D比值测定。1.2 方法及判断标准使用Acason128xp／10c双功能超声显像仪，扇扩探头，频率4.0MHz，寻找脐动脉血流。S／D值正常＜3；S／D值异常＞3[1]。2 结果经统计学处理t检验。
作者：李夏；王秀文；纪妹；闫秀玲；李春岚 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患儿，男，2岁，6d前患儿出现右上肢、面部抽搐，频繁眨眼，四肢抽动。在当地医院用止惊药治疗后，抽搐停止，清醒后又抽搐。2d前出现发热，体温38℃。于1999年3月25日入院。查体：T37.7℃，精神差，面色、睑结膜、甲床苍白，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈软，R38／min，HR120／min，四肢肌张力增高，病理反射未引出，脑电图检查：弥散性异常(见尖、慢波)，CSF：外观清亮透明，WBC50×106／L，N 0.44，L0.56，蛋白定性试验(-)，糖、氯化物正常。血常规：RBC2.21×1012／L，Hb 60g／L，WBC 5.6×109／L，N 0.4，L 0.6，Rc0.1，Ca+2.19mmol／L。诊断：①病毒性脑炎；②营养不良性贫血；③中度贫血。给予止惊，降颅压，抗病毒治疗，体温降至正常，清醒后仍抽搐。追问病史，患儿系纯母乳喂养，未添加任何辅食，发育欠佳，同时患儿抽搐时能正常吮奶。骨髓检查：巨核细胞增生活跃，见巨幼红细胞，由于本院条件有限，未作血清VB12，叶酸测定。修正诊断：①营养性巨幼红细胞性贫血；②中度贫血。给予VB12及叶酸治疗，精神好转出院，继续治疗。随访5个月患儿震颤逐渐减轻，后完全停止。2 讨论营养性巨幼红细胞贫血除贫血的一般表现外，常有神经精神症状。本例误诊原因，①采集病史不够全面；②对营养性巨幼红细胞性贫血的神经精神症状特别是神经器质性病变表现认识不够准确；③与营养性巨幼红细胞贫血神经精神症状常见为四肢震颤，而同时出现面肌震颤，频繁眨眼少见有关。
作者：许丹；简春宣 刊期： 2000年第12期
1 临床资料研究梗阻性黄疸病因，旨在提高对梗阻性黄疸病因诊断的高度重视。我们收治42例梗阻性黄疸患者，其中男38例，女4例，年龄35～66岁，平均48.5岁。经结合病史、体检、实验室检查、腹部B超、CT、核磁共振等方法诊断，其中20例经外科手术证实。2 结果40例肝外梗阻，其中胰头癌15例，壶腹癌17例，胆结石5例，胆总管癌肿3例。肝内胆管癌2例。3 体会①皮肤瘙痒，灰白色大便，血胆红素170μmol／L以上，达310μmol／L，碱性磷酸酶超过正常3倍以上，ALT低于100U／L梗阻性黄疸可能性大。②CT判断梗阻性黄疸的准确率在87％～99％，判断梗阻部位准确率可达97％，逆行性胰胆管造影(ERCP)、经皮肝胆管穿刺造影(PTC)常用于胆结石、胆管狭窄，特别是肝内胆管结石、肝门部位肿物、壶腹癌等疾患的诊断，且准确率高。③内科治疗试验，应用皮质激素1周，胆红素下降40％，可排除梗阻性黄疸。④肝外梗阻性黄疸通常为持续性，呈进行性加深，无痛性黄疸是胰头癌突出的表现，壶腹周围癌出现黄疸较胰头癌早，十二指肠乳头和壶腹癌肿由于溃烂、脱落，黄疸可出现波动。⑤梗阻性黄疸良恶性比例为1：2～3，若检查结果阴性，也应考虑其他检查，不要随意排除恶性肿瘤可能性，以免造成误诊误治。
作者：王来艳；孙云波；李少君；刘敬东；王月卉 刊期： 2000年第12期
催乳素(PRL)是腺垂体分泌的一种蛋白质激素，由198个氨基酸组成的单链多肽激素，分子量22 000，它在结构和生物学特性方面与生长激素(GH)和胎盘泌乳素(HPL)属同类激素。PRL直接作用于体细胞，促进乳腺生长、发育和乳液形成。非妊娠妇女和男性PRL水平相当，妊娠后血浆中PRL水平逐渐增加，在分娩前达到高峰，哺乳期PRL分泌进一步增加。PRL呈脉冲式分泌，情绪波动、创伤对PRL的分泌有明显影响。近年来有作者发现急性颅脑损伤患者的血清PRL升高。目前对此方面的研究尚不充分，国内仅徐有奇等[1]对急性颅脑损伤患者血清内源性类洋地黄物质含量变化进行了观察。为了解急性颅脑损伤对下丘脑一垂体功能的影响，并期望能为临床判定颅脑损伤程度及术后提供新的参考指标，我们对33例各种类型颅脑损伤患者进行了PRL测定，报告如下。1 资料和方法1.1 研究对象正常对照组：共30例，均为我院健康献血员，体检排除心、肺、肾脏疾病。其中男15例，女15例(无妊娠、哺乳期妇女)。年龄20～45岁。颅脑损伤(观察组)：共33例，其中女9例，男24例，均为我院1997年11月一1998年3月间脑外科住院患者，年龄1～69岁。颅骨折伴脑外伤(脑挫伤或脑挫裂伤)12例，脑外伤21例。将患者按入院时格拉斯昏迷分级记分(GCS)进行分组，轻型组13～15分，昏迷20min以内；中型组9～12分，昏迷20min～6h；重型组3～8分，昏迷或再昏迷6h以上。
作者：陈烽；张又萍；程家坤 刊期： 2000年第12期
1989年10月-1998年7月我们应用经皮肝穿刺胆道造影置管引流(PTCD)处理梗阻性黄疸87例，效果满意，报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组87例，男48例，女39例，年龄22～82岁。急性化脓性梗阻性胆管炎(ASCT)24例；肝内外胆管结石39例；恶性梗阻性黄疸21例；医源性胆管损伤3例。PTCD前血清总胆红素130.4～531.7μmnol／L，平均287.5μmol／L。1.2 方法先经右腋中线7～8肋间细针PTC，穿得胆管后向胆道内注入稀释的76％泛影葡胺直到显示胆道轮廓为止。此时，拔除细针，在原穿刺点切一小口，改用带针芯粗针在电视下从刀口向左右肝管分叉处推进行置管引流。2 结果本组87例，置管成功85例，失败2例均为ACST患者。行PTCD处理后的22例ACST患者1例休克未好转死亡，其余病例病情均缓解，变急症为择期手术，恶性梗阻性黄疸患者引流3周后总胆红素及直接胆红素基本降至正常，12例仅行探查手术，术后仍为“D”管引流，3例行根治性手术，无手术死亡；6例拒绝手术者带管回家，行“D”管引流患者生存3～7个月，死亡原因主要为全身衰竭；39例肝内外胆管结石及3例胆管损伤者行外引流2～4周，血清总胆红素平均下降169.7tmol／L，全身情况好转行手术治疗，均痊愈出院。3 讨论PTCD对梗阻性黄疸的诊断和治疗均有一定的优越性。
作者：杨求进；许玉友；查小光 刊期： 2000年第12期
近年来，细胞凋亡(apoptosis)分子机制的研究已成为生物医学中一个十分新的、受人关注的热门课题。细胞凋亡是细胞生命周期的终生理过程，它对生物个体的发育、存活以及保持正常生理功能都有重要意义，细胞凋亡规律异常，会引起许多疾病。涉及凋亡调节和调控的基因产物对于疾病诊断和介入治疗是极具潜力的研究方向，它们使许多疾病的治疗获得新的希望。本文复习文献对细胞凋亡的概念、细胞学及生化特征、调控基因及其与疾病的关系做一概述。1 细胞凋亡的概念自17世纪英国科学家发现细胞以来，在长期的观察、实验研究中，人们发现生物体内大多数细胞通过有丝分裂不停地生长繁殖并取代衰老、死亡的细胞，从而保持细胞数量的相对稳定。本世纪60年代Locksin等学者称这种细胞死亡现象为生理性程序性细胞死亡[1]。1972年，Kerr等人根据许多正常组织中存在散在不完整细胞及细胞碎片的形态学特征，首先提出了生物学中的凋亡概念，即细胞发生自然死亡或细胞自杀，称之为凋亡[2]。目前认为细胞凋亡是在某些生理或病理因素诱导下，激活膜信号系统，启动自身内部机制，主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的自然死亡现象，它是一种遵循自身程序结束其生命的主动的细胞学过程，能及时清除过多的、衰老的或受损的细胞[3]，从而保持机体的稳态。Williams形容它象秋天树叶的凋落一样，是与有丝分裂功能相反的调节细胞群体的方式。
作者：于红 刊期： 2000年第12期
血液渗透压即血浆或血清渗克分子浓度(简称血渗)，是反应溶于血液中并与体内各器官和组织的生理功能与代谢活动相关的全部溶质的总含量及其变化的指标。在创伤急诊患者中，血液渗透压的测定，不仅可以推测血液中电解质和非电解质的总含量及其变化的具体数据，还可以直接了解细胞内外和器官组织的内外水的转移和平衡失调的具体情况。对伤情的诊断、治疗及预后的判断，具有重要价值。本文就我院1997年5月-1999年5月收治的严重创伤患者中，血渗资料完整的50例进行分析总结。1 资料与方法本组创伤患者50例，男40例，女10例。年龄10～55岁，平均32.9岁。患者接受常规手术及其他治疗。入院24h内对患者进行AIS／ISS评分，ISS值16～75分，平均(25.1±13.3)分。每例伤员均于入院后当时及病程中抽血测定血清渗透压1～5次，同时测定血清K+、Na+、Cl-、GLu、BUN。根据下述公式计算血渗透压和血渗差：血渗计算值=1.86[Na+]+BUN+Glu血渗差=血渗测定值-血渗计算值单位：[Na+]、BUN、Glu为mmol／L，血渗为毫渗量／kg水(mOsm／(kg·H2O)。血清渗透压由院临床检验科应用上海医科大学仪器厂的FM-6型全自动冰点渗透压计测定。血清电解质、血糖、尿素氮用实验室的常规方法规定。
作者：陈代全 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患者，男，23岁。因间断头痛、全身乏力、咳嗽5d，加重伴发热、呼吸困难3d于1999年2月15日入院。既往健康。查体：T 37.6℃，P 110／min，R 26／min，BP16／10kPa，呼吸表浅，口唇略发绀，无颈静脉充盈，胸廓对称，两肺叩诊清音，肺肝界位于右侧锁骨中线第5肋间，两下肺可闻及细湿罗音，吸气未显著。HR110／min，律整未闻及杂音，腹平软，肝、脾不大，双下肢无水肿。入院后经抗生素治疗，呼吸困难仍进行性加重，于入院第3d出现肢端湿冷、少尿、BP：11／7kPa，考虑并发循环衰竭。胸部X线片：两肺下叶见弥漫小斑片状浸润影，密度不均，边界不清，心膈影正常。心电：窦性心动过速，下壁心肌缺血。血间接荧光抗体试验：双份血清IgG抗体滴度升高4倍。入院第2d发病第6d IgG抗体效价1：32，恢复期发病第25d抗体效价1：160。痰菌培养：分离出嗜肺军团杆菌肺亚种。血气分析：PaO2：7.86kPa，PaCO2：5.52kPa，BE：3.4mmol／L。诊断：军团菌肺炎，Ⅱ型呼衰，休克型肺衰。治疗：红霉素0.9g 2／d静滴，利福平0.45g 1／d口服。配合吸氧、改善通气、补充血容量、抗休克治疗20d，治愈出院。2 讨论军团菌肺炎为一急性细菌性传染病，病变主要累及肺脏，本病多呈散在或暴发流行，夏秋季多发，由空调、供水系统、雾化吸入污染的水源所感染。潜伏期2～10d，病情进展迅速[1]，如贻误诊治时机，可并发呼吸、循环衰竭，常可危及生命。因此及早做呼吸道分泌物细菌学检测，血清抗体检测对及早诊治抢救极为重要。
作者：孙丽；张春雨；刘莲英；赵建英 刊期： 2000年第12期
对我院1995年1月-2000年1月收治的36例肝内胆管结石并狭窄患者所行手术进行回顾性总结。其中扩大高位肝门胆管Y型切开取石，盆式狭窄整形11例；胆总管右肝管切开取石8例；右前支胆管切开显露右后支胆管取石5例；右后支胆管狭窄成形术3例；左肝管胆总管切开取石9例。36例患者中，同时行左肝外叶切除4例，方叶切除1例。行胆肠内外引流术8例，间置空肠胆管十二指肠吻合术1例，单纯胆总管T管引流附加左肝外叶切除术4例。36例患者中疗效优29例，占80 5％；良6例，占16.7％；差1例，占2.8％；疗效优良率占97.2％。肝内胆管结石并狭窄的处理原则为除去狭窄梗阻，去除病灶，引流通畅。术前应对患者详细检查，在明确肝内胆管结石并狭窄的分布情况下，拟定不同的肝内胆管显露途径及狭窄处理方法。
作者：王勇；陈忠东；杜富波；胡海燕；周晓兰 刊期： 2000年第12期
为探讨不稳定型心绞痛(UA)患者短期预后的影响因素，我们比较了UA患者中，发生急性心脏事件组与非事件组血清C反应蛋白(SCRP)浓度的变化。1 资料与方法1996年8月-1999年2月共收治222例UA患者，所有患者均在人院后1h内抽血测定SCRP浓度，进行30d前瞻性住院观察，记录急性心脏事件的发生情况，根据有元急性心肌梗死(AMI)、死亡(猝死、AMI后死亡)发生情况分为事件组和非事件组。住院期间均根据经验以相关药物治疗为主，且治疗方案均在不知患者SCRP水平的情况下进行。2 结果共发生急性心脏事件50例，其中非致死性AMI 32例，死亡18例。事件组SCRP浓度(4.90±5.30)mg／Lvs明显高于非事件组(2.51±2.13)mg／L，(P＜0.01)，对事件组亚组分析，非致死性AMI(4.41±4.62)mg／Lvs与死亡组(4.74±4.31)mg／Lvs间相差无显著性(P＞0.05)，但二者均显著高于非事件组(P＜0.05；P＜0.01)。3 小结本组提示测定UA患者血清中CRP浓度对评价其预后可能有一定意义，但SCRP在评价UA预后的诸多因素中的实际价值还有待于进一步研究观察。
作者：阮爱兵；吕爱玲；宫本凤；荣风仙 刊期： 2000年第12期
腰麻-硬膜外联合阻滞(CSEA)把腰麻及硬膜外麻醉的优点结合在一起，具有起效快、局麻药用量少，而且可按需硬膜外给药及术后止痛。在临床上得到广泛应用。罗哌卡因是一种新型长效酰胺类局麻药，心脏毒性低[1]。本组观察CSEA用罗哌卡因在剖宫产手术中临床效果的差异。1 资料与方法1.1 病例选择和分组45例择期剖宫产的产妇，ASAI～Ⅱ级，采用随机双盲法将患者分成罗哌卡因组(R组n= 22)和布比卡因组(B组n=23)，对并发妊高征、先兆子痫、贫血以及局麻药过敏者除外。R组平均年龄(24±3.8)岁，体重(62.5±5.7)kg，身高(157±4.2)cm；B组的平均年龄(24±5.3)岁，体重(61.7±7.2)kg，身高(158±4.4)cm，两组患者在年龄、体重和身高等方面均有可比性，两组的手术时间分别为(54.7±14.5)min和(55.3±10.8)mm。1.2 药物配方采用重比重配方：①0.75％罗哌卡因2ml+10％葡萄糖1ml；②0.75％布比卡因2ml+10％葡萄糖1ml。1.3 试验药物0.75％罗哌卡因由瑞典阿斯特拉公司生产并由阿斯特拉(无锡)药业有限公司提供，0.75％布比卡因为上海禾丰制药有限公司提供。
作者：郭忠英 刊期： 2000年第12期
我们采用前列腺素E1(PGE1)利多卡因联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)69例，现将临床经验及护理体会总结如下。1 临床资料我科从1997年以来采用前列腺素E1(PGE1)利多卡因联合治疗糖尿病周围神经病变69例，其中男37例，女32例，年龄(47±19)岁，1型糖尿病7例，2型糖尿病62例。在应用降糖药物治疗的基础上，给予生理盐水250ml或500ml加PGE1 100mg、2％利多卡因10ml～20ml，1／d，2周为1疗程，部分患者应用2个疗程。2 护理措施2.1熟悉药物作用机制PGE1具有抗凝、改善微循环，从而达到修复病损神经的作用。利多卡因对中枢和周围神经有镇静、止痛的作用，同时对周围血管也有直接的扩张作用。
作者：魏素兰；海洁；付慧清 刊期： 2000年第12期
由于上颌窦发育过大，牙根尖接近窦底，拔牙时可造成上颌窦穿孔，根尖进入上颌窦内，并可出现口腔上颌窦瘘[1]。上颌窦开窗术取残根等方法手术损伤较大，手术时间较长。我科于1998年4月-2000年4月应用鼻内窥镜行上颌窦内残根取出术，并应用其配合口腔上颌窦瘘修补术，取得了较好的临床效果，现报告如下。1 材料和方法应用鼻内窥镜取出上颌窦内残根4例，其中男3例，女1例，年龄34～55岁。4例患者口腔上颌窦瘘瘘孔面积0.2cm×0.5cm～0.3cm×0.5cm，+7瘘孔1例，+6瘘孔2例，6+瘘孔1例。术前残根定位方法：拍X线瓦氏位片确诊上颌窦内残根后，行上颌窦CT冠状位扫描定位。手术方法：患者取仰卧位，常规消毒口内、口周及患侧鼻腔。2％的卡因行患侧鼻腔粘膜表麻，1％利多卡因(加肾上腺素)行患侧下鼻道和瘘孔周围局部浸润麻醉。应用4mm硬管鼻内窥镜经下鼻道造孔进入上颌窦，窥见残根后将其取出。对于较大的残根可用小筛窦钳经过瘘孔取出。然后用生理盐水冲洗窦腔，在窥镜视野内清理瘘孔周围的肉芽组织、残留的骨碎片后行口腔上颌窦瘘修补术。术后给滴鼻剂滴鼻。
作者：高永波；张玉山；张学斌 刊期： 2000年第12期
1995年1月-2000年2月采用显微镜下囊壁切除加脑池交通术治疗外侧裂池蛛网膜囊肿20例。收到满意疗效，现报告如下。1 临床资料本组男性12例，女性8例，年龄3～42岁，平均11岁。20例均行头颅CT检查。本组均采用显微镜下囊壁切除加脑池交通术。常规额颞扩大翼点开颅，充分显露侧裂池囊肿后，在显微镜下仔细分离囊壁与外侧裂及血管的粘连，放出适量脑脊液，反复冲洗囊腔，尽量切除外侧囊壁，分离囊壁周边反折部与脑表面的粘连，并充分切开内侧囊壁，广泛打开囊肿周围脑池，建立与周围脑池的交通。2 结果本组手术后颅内压增高症状均消失。远期随访6个月～3年，复查CT12例，囊肿消失3例，明显缩小8例，稍有缩小2例。3例精神和行为异常得到改善，1例继续抗精神治疗。2例癫痫患者已停用药物，另4例仍服药治疗，但均能生活自理，恢复良好。
作者：李冰；李增敏；王明阳；李照建；卢乐磊 刊期： 2000年第12期
肺间质疾病虽然有诸多病因，但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同，但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音，弥散功能减退，X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影，终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化(IdiopathicPulmonary Fibrosis，IPF)是间质性肺病的代表性疾病，系指病因不明，局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征，隐原性致纤维化肺泡炎(Scadding)，特发性间质性肺炎(idiopathic intersititial pneumonia，IIP)，特发性弥漫性肺间质纤维化，IPF等。本病的早期为肺泡炎，但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个病程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名，但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究，认识肺纤维化的病理经过：各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺[1]。在肺纤维化形成和发展，细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用，如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断，有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状，开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。
作者：蔡后荣；郑培德 刊期： 2000年第12期
膈下间隙脓肿在膈下脓肿中较为常见，是复杂而又难以处理的疾病。我们对46例行B超检查诊断并经手术、病理证实的膈下间隙脓肿患者进行分析、总结，认为B超检查诊断膈下间隙脓肿不但准确、无创伤，更重要的是可提示原发病，具有较高的临床诊断价值。现将结果分析如下。1 临床资料1.1 一般资料本组46例，男33例，女13例，年龄12～58岁，平均34岁。1.2 检查方法采用ALokaSSD-630型实时超声诊断仪，探头频率3.5MHz。检查前12h禁食，采用线阵探头和机械扇形扫描探头相结合，多次变换体位，对上腹部行纵、横、斜各切面扫查，寻找阳性征，对有关数据进行测量，并记录归档。1.3 结果46例膈下间隙脓肿患者均为单发，脓肿大10.3cm×8.2cm，小4.5cm×4.0cm。超声声像图表现为：在膈下间隙区见边界清晰不规则的包块图像，内部回声①以不均质低回声为主，间有强回声团块者31例，占67.4％，其中包块内含气体回声5例，占10.87％；②以无回声为主，且有细小强回声漂浮11例，占23.9％；③表现为不均质增强回声团块4例，占8.9％。在46例膈下间隙脓肿中，B超提示原发病34例，占73.9％，B超提示原发病与手术病理结果符合31例，符合率91.18％，不符合3例，占8.82％。脓肿与原发病的关系见表1。
作者：张志文 刊期： 2000年第12期
中国煤炭工业医学杂志
主管:国家煤矿安全监察局
主办：河北联合大学
