孙成林
在静脉移植术后，手术损伤和血流动力学异常能导致静脉的内膜增生(IH)，而形成管腔狭窄。IH是指血管移植术后内皮与内弹力层之间的组织增厚，其中包括细胞的增生和结缔组织的增生。增生细胞主要来源于中层的平滑肌细胞(SMC)、残存的静脉内皮细胞(EC)及邻近的动脉内皮细胞，这些细胞的增生构成了移植血管内膜增厚的细胞学基础。尽管如此，血流中的许多有形成分(白细胞、血小板等)释放多种细胞增殖因子在内膜增殖中发挥了重要作用，以上因素的共同作用终导致血管腔狭窄，因此许多学者均认为IH是移植血管晚期失败的主要原因。所以减少手术损伤、改进手术操作技术是成功的第一步，应用各种药物控制并减少IH是提高晚期通畅率的主要治疗措施。1 抑制平滑肌细胞增生的制剂这方面研究较多的是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。人体局部组织(包括血管、脑、心、肾等)也存在着肾素-血管紧张素系统，可分泌血管紧张素，调节血管细胞的生长，并在调节肌性内膜对血管壁损伤所发生的增生反应方面起重要作用[1]。大部分动、静脉壁尚存在有血管紧张素转换酶，它可将局部血管壁分泌的血管紧张素原在肾素作用下形成血管紧张素I(Ang I)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，而血管中膜的SMC尚有大量特异的AngⅡ受体，AngⅡ的受体有主要存在于SMC的AT1和主要存在于内皮细胞的AT2。AngⅡ主要通过AT1受体促进内膜增生。因此，当AngⅡ作用于静脉SMC AngⅡ受体时，可刺激c-fos和c-myc原癌基因的表达，由于这些基因产物的介导作用，导致静脉SMC增生[2]，此外，ACE还是一种促细胞分裂素，能直接导致IH的发生[3]。因此，ACEI通过于扰Ang I转变为活性AngⅡ。可阻止AngⅡ进入到中膜与膜上的AngⅡ受体结合，抑制静脉SMC增生和基质蛋白的合成[1]，从而达到抑制血管对损伤发生增生性反应的目的。ACEI降低再狭窄率的另一种解释是：AngⅡ引起的静脉SMC增生是通过增加血小板衍生生长因子(PDGF)。因为实验证实，用AngⅡ处理培养的主动脉SMC6h后即可见到PDGF信使核糖核酸(mRNA)的表达和PDGF水平的增加[4]，因此，ACEI发挥作用是因为抑制PDGF的产生。Powell于1989年首次用人工合成的ACEI西拉普利(cilazapril)实验治疗大鼠动脉的IH，结果表明西拉普利可减少80％的内膜增生截面积[1]。此后，许多学者先后用西拉普利，开搏通(人工合成ACEI的同类药)，肌丙抗增压素(Saralasin，AngⅡ受体拮抗剂)治疗IH,均获得较好疗效。目前，尽管此类药未在临床上使用，但却显示了广阔的应用前景。但也有持不同意见者，DeMeger等[5]研究发现，ACEI不显著减轻模型兔的IH，其原因认为是存在物种差异，ACEI对啮齿类动物IH模型有抑制作用，而对兔、熊和猪无作用。
作者：孙成林 刊期： 2000年第12期
苯巴比妥(phenobarbital，PB)是临床上常用的治疗癫痫、热惊厥和新生儿黄疸等症的药物，患者体内苯巴比妥血浓度是临床调整剂量、评价疗效、实施苯巴比妥的个体化治疗和提高患者依从性的主要依据之一[1]。国内外多采用静脉血对其进行血药浓度监测。癫痫和热惊厥患者多为儿童[2]，静脉采血有一定难度，手指采血具有简便、快捷，患儿易于接受等特点，便于长期反复监测。我们对26例口服苯巴比妥的患者同时采集其静脉血与手指血，采用RP-HPLC法测定苯巴比妥血浓度，以探讨用手指血监测苯巴比妥血浓度的可能性。1 材料1.1 病例26例患者均为癫痫门诊患者。年龄5个月～48岁，男16例，女10例。癫痫发病类型：全身强直-阵挛发作9例，部分性继发全身强直-阵挛发作4例，部分性发作11例，婴儿痉挛症并部分性发作1例。1.2 仪器与试剂美国贝克曼公司SYSTEM GOLD型高效液相色谱仪，配备125泵，168DAD紫外检测器，SYSTEMGOLD色谱工作站。贝克曼公司产CS-15R高速离心机。色谱柱：ODS(5μm，4.6mm×25cm)。苯巴比妥对照品与内标巴比妥由国家麻醉品实验室提供。巴比妥用甲醇溶解制成标准储备液，置-20℃保存。将巴比妥标准储备液用0.1mol／L磷酸盐缓冲液(pH=7.6)稀释成84ng／ml作为内标工作液，4℃存放。甲醇：色谱纯，购自FISHER公司。水系超纯水。其他试剂均为分析纯。
作者：胡朝欣；陈湛芳；王志燕；于荣；解学孔 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患儿，男，2岁，6d前患儿出现右上肢、面部抽搐，频繁眨眼，四肢抽动。在当地医院用止惊药治疗后，抽搐停止，清醒后又抽搐。2d前出现发热，体温38℃。于1999年3月25日入院。查体：T37.7℃，精神差，面色、睑结膜、甲床苍白，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈软，R38／min，HR120／min，四肢肌张力增高，病理反射未引出，脑电图检查：弥散性异常(见尖、慢波)，CSF：外观清亮透明，WBC50×106／L，N 0.44，L0.56，蛋白定性试验(-)，糖、氯化物正常。血常规：RBC2.21×1012／L，Hb 60g／L，WBC 5.6×109／L，N 0.4，L 0.6，Rc0.1，Ca+2.19mmol／L。诊断：①病毒性脑炎；②营养不良性贫血；③中度贫血。给予止惊，降颅压，抗病毒治疗，体温降至正常，清醒后仍抽搐。追问病史，患儿系纯母乳喂养，未添加任何辅食，发育欠佳，同时患儿抽搐时能正常吮奶。骨髓检查：巨核细胞增生活跃，见巨幼红细胞，由于本院条件有限，未作血清VB12，叶酸测定。修正诊断：①营养性巨幼红细胞性贫血；②中度贫血。给予VB12及叶酸治疗，精神好转出院，继续治疗。随访5个月患儿震颤逐渐减轻，后完全停止。2 讨论营养性巨幼红细胞贫血除贫血的一般表现外，常有神经精神症状。本例误诊原因，①采集病史不够全面；②对营养性巨幼红细胞性贫血的神经精神症状特别是神经器质性病变表现认识不够准确；③与营养性巨幼红细胞贫血神经精神症状常见为四肢震颤，而同时出现面肌震颤，频繁眨眼少见有关。
作者：许丹；简春宣 刊期： 2000年第12期
腰麻-硬膜外联合阻滞(CSEA)把腰麻及硬膜外麻醉的优点结合在一起，具有起效快、局麻药用量少，而且可按需硬膜外给药及术后止痛。在临床上得到广泛应用。罗哌卡因是一种新型长效酰胺类局麻药，心脏毒性低[1]。本组观察CSEA用罗哌卡因在剖宫产手术中临床效果的差异。1 资料与方法1.1 病例选择和分组45例择期剖宫产的产妇，ASAI～Ⅱ级，采用随机双盲法将患者分成罗哌卡因组(R组n= 22)和布比卡因组(B组n=23)，对并发妊高征、先兆子痫、贫血以及局麻药过敏者除外。R组平均年龄(24±3.8)岁，体重(62.5±5.7)kg，身高(157±4.2)cm；B组的平均年龄(24±5.3)岁，体重(61.7±7.2)kg，身高(158±4.4)cm，两组患者在年龄、体重和身高等方面均有可比性，两组的手术时间分别为(54.7±14.5)min和(55.3±10.8)mm。1.2 药物配方采用重比重配方：①0.75％罗哌卡因2ml+10％葡萄糖1ml；②0.75％布比卡因2ml+10％葡萄糖1ml。1.3 试验药物0.75％罗哌卡因由瑞典阿斯特拉公司生产并由阿斯特拉(无锡)药业有限公司提供，0.75％布比卡因为上海禾丰制药有限公司提供。
作者：郭忠英 刊期： 2000年第12期
为了解机体被汉坦病毒感染后的免疫反应性，我院对16例肾综合征出血热(HFRS)患者急性期的体液免疫学指标IgA、IgG、IgM和补体C3及T细胞亚群CD3+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞和CD4+／CD8+比值的变化，进行观察，报告如下。1 材料和方法1.1 对象观察组男13例，女3例，年龄19～51岁。诊断按1987(59)卫生部(流行性出血热防治方案(试行)》标准，并经特异性HFRS单克隆抗体检测证实；对照组为我院健康查体人员，男21例，女7例，年龄18～50岁。1.2 体液免疫学指标的检测免疫透射比浊法，试剂盒由伊利康生物技术有限公司提供，按说明书进行操作。1.3 T细胞亚群检测间接免疫荧光法，试剂盒由武汉生物制品所提供，按说明书进行操作。2 结果2.1 体液免疫学指标检测结果见表1 HFRS患者在急性期IgG、IgM和补体C3的改变明显，P＜0.01，IgG、IgM明显升高，C3明显降低；IgA增高也较明显，P＜0.01。
作者：宋家政；孙晓婷；姚传华 刊期： 2000年第12期
为了探讨小儿急性氟乙酰胺中毒患者心肌酶活性测定的临床意义。我们对我院1997年1月-1999年6月收治的66例(7个月～9岁)氟乙酰胺中毒患者心肌酶谱进行分析。1 检测方法对66例确诊为氟乙酰胺中毒患者24h内进行采血，全自动生化分析仪检测心肌酶，同时选健康儿童25名做对照，结果比较采用t检验。2 结果AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB(x±s，U／L)分别为：中毒组(101.15±70.18)、(510.39±378.40)、(444.85±337.65)、(844.97±725.97)、(47.30±36.00)；对照组：(17.88±9.86)、(181.44±39.88)、(121.20±40.25)、(92.12±49.94)、(11.04±6.62)，经t检验，两组比较相差高度显著性(P＜0.001)。3 讨论氟乙酰胺进入人体后，干扰体内能量代谢，致心肌损害，心肌细胞内酶溢出，血中心肌酶活性升高，病情越重，血心肌酶活性越高，早期监测心肌酶活性，对估计病情和了解心肌损害程度有重要的意义，动态监测心肌酶活性，对估计病情和了解心肌损害程度有重要的意义，动态监测心肌酶活性，有利于疗效观察和预后判断，临床上应及早检测心肌酶活性并定期复查。CK活性升高为显著，可能与骨骼肌的损害有关，尤其是持续性抽搐，在分析检测结果时应结合临床表现。
作者：刘康海；周一明；覃小梅 刊期： 2000年第12期
重度妊高征是产科严重的并发症，对母婴生命健康危害很大。及时终止妊娠，可减少母婴围产病率和病死率。我院在治疗上除应用硫酸镁解痉，扩容纠正血液浓缩外，并将及时终止妊娠作为重要的措施，取得良好的效果。现将82例重度妊高征终止妊娠的方式总结如下。1 临床资料1.1 发生率1990年-1998年我院孕产妇共20 362例，其中妊高征1 032例，重度妊高征82例，发生率为0.40％，其中先兆子痫54例，子痫28例。1.2 年龄、孕产次及孕周年龄20～38岁，其中22～30岁67例，占81.70％，初产妇多于经产妇，初产妇69例，占84.14％。孕周30～36周16例，占19.51％，37～40周61例，占74.3％，≥42周5例，占6.09％。1.3 临床表现1.3.1水肿(+～++)74例，占90.24％。无水肿8例，占9.75％。1.3.2蛋白尿无蛋白尿6例，占7.31％，蛋白(+～++)76例，占92.86％。1.3.3高血压均有不同程度高血压(19～28／13～17)kPa。1.3.4眼底检查全部病例均行眼底检查，均有视网膜小动脉痉挛改变，有视网膜水肿或棉絮状渗出物改变6例，占7.13％。1.3.5症状和体征先兆子痫中三大体征伴头晕、头痛、跟花、恶心、胸闷等症状者21例，占25.61％。子痫组三大体征伴头痛及抽搐，抽搐少1次，多5次，平均抽搐1.6次。产前子痫8例，7例在住院前发生。产时子痫9例，抽搐发生在活跃期5例，子宫口近开全2例，第二产程1例，产后子痫11例，抽搐发生在产后2h内者10例，发生在产后3d 1例。1.4 分娩方式自然分娩21例，占25.60％；臀位助产1例，占1.22％；胎吸术4例，占4.87％；产钳术3例，占3.60％；剖宫产术53例，占64.60％。其中以重度妊高征为手术指征者35例(先兆子痫23例，子痫12例)，以重度妊高征为手术指征产妇，术后无一例发生抽搐。
作者：瞿福娟 刊期： 2000年第12期
慢性咀嚼肌群功能紊乱，如翼外肌功能亢进，翼外肌痉挛及咀嚼肌群痉挛，面肌抽搐等临床上较常见。但由于颌面外伤而导致的急性咀嚼肌痉挛则较少见。1990年1月-1999年12月，我院共收治5例由于颌面损伤而致咀嚼肌痉挛患者，报告如下。1 典型病例例1，女，50岁，于1998年2月4日19：00，不慎从快速行驶的三轮摩托车上跌下，致额部裂伤，同时伴头晕、恶心等症状来我院就诊。局麻下行额部裂伤清创缝合术，并入住我院脑外科病房。于21：00，因右耳前区疼痛、耳鸣、开闭口困难、口角歪斜、面部软组织不自主颤动等症状，来我科会诊。口腔颌面部外科检查：一般状态尚可，痛苦面容，面部半开口状、牙齿不能咬牙合，下颌前伸，后牙呈错颌状，口不能闭，开口困难，语言含混不清，牙合关系紊乱、口角向右下歪斜，右面部下1／3软组织不自主颤动，颤动频率为20／min，右侧颞下颌关节区、下颌切迹区及上颌结节后区、颞肌区、咀嚼肌区均压痛。初步诊断：左侧颞颌关节脱位，右侧下颌骨髁颈部骨折。急诊摄曲面平展片，未见骨折线。立即行左侧颞颌关节脱位口内手法复位，无效。上述症状仍持续，尤以右侧下唇及面颊部肌肉颤动为重。行咀嚼肌按摩及关节前后区按压，约5min后症状缓解，疼痛减轻，颤动次数减少。此时查体，见颌关系基本恢复正常。诊断为右侧咀嚼肌痉挛。治疗：2％利多长因2ml+VB12500μg+地塞米松5mg右侧关节区及咀嚼肌群封闭，同时给予安定10mg肌注，用药后1h，肌痉挛发作次数逐渐减少。此时给予VB110mg，每6h口服1次，至次日19：00，颌面部异常症状已全部消失.
作者：王俊枫 刊期： 2000年第12期
我们采用前列腺素E1(PGE1)利多卡因联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)69例，现将临床经验及护理体会总结如下。1 临床资料我科从1997年以来采用前列腺素E1(PGE1)利多卡因联合治疗糖尿病周围神经病变69例，其中男37例，女32例，年龄(47±19)岁，1型糖尿病7例，2型糖尿病62例。在应用降糖药物治疗的基础上，给予生理盐水250ml或500ml加PGE1 100mg、2％利多卡因10ml～20ml，1／d，2周为1疗程，部分患者应用2个疗程。2 护理措施2.1熟悉药物作用机制PGE1具有抗凝、改善微循环，从而达到修复病损神经的作用。利多卡因对中枢和周围神经有镇静、止痛的作用，同时对周围血管也有直接的扩张作用。
作者：魏素兰；海洁；付慧清 刊期： 2000年第12期
为探讨早期诊断糖尿病患者肾脏损伤的方法。我们收集2000年3-5月诊断为糖尿病的患者65例，对照组38例。1 检测项目及方法取任意中断尿3ml，离心后取上清液，采用ELISA法检测尿微量白蛋白(mALB)、尿转铁蛋白(TRF)和尿β2微球蛋白(β2-MG)，终点法检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)和尿肌酐。2 结果正常对照组尿TR/Cr为(0.108±0.068)mg/mmol，mALB／Cr为(1.69±0.76)mg／mmol，β2-MG／Cr为(15.6±7.56)μg／mmol，NAG／Cr为(12.66±5.35)U／g。尿蛋白定性阴性的糖尿病患者尿TRF/Cr、mALB／Cr、β2-MG／Cr及NAG／Cr较正常对照组增高(P＜0.01)。尿蛋白定性阳性的糖尿病患者的TRF/Cr、mALB／Cr、β2-MG／Cr及NAG／Cr值较阴性组显著增高(P＜0.01)。TRF与mALB之间r=0.62，t=5.05，P＜0.05；TRF与β2-MG之间r=0.54，t=4.25，P＜0.05；TRF与NAG之间r=0.56，t=4.65，P＜0.05；mALB与NAG之间r=0.57，t=4.56，P＜0.05；NAG与β2-MG之间r=0.66，t=4.86，P＜0.05；TRF、mALB、β2-MG及NAG四者呈正相关。单项及双项检测TRF、mALB、β2-MG或NAG低于四项指标同时检测的阳性率，四项指标联合检测在糖尿病中阳性率可达92.3％。3 讨论66.7％的糖尿病患者在尿蛋白定性阴性时尿中β2-MG和NAG水平已较对照组增高，提示在糖尿病肾损伤早期发生肾小管损伤，尿蛋白定性阴性的糖尿病患者，尿TRF、mALB、β2-MG及NAG单项检测低于四项指标同时检测的阳性率，两项联合检测阳性率提高不显著，而将TRF、mALB、β2-MG及NAG四项联合检测在糖尿病中阳性率可达92.3％，较单项及双项检测提高显著。故联合检测尿TRF、mALB、β2-MG和NAG是诊断肾脏早期损害灵敏、可靠及作为监测预后的实验室指标，且方法简便、快速，采样方便、无创伤性。
作者：邓正华；邓剑；黄荣忠；徐继华 刊期： 2000年第12期
血管钠素肽(vasonatrin peptide，VNP)是Wei[1]等于1993年首次合成的一种具有利钠利尿作用的类心房肽物质，其结构是心房利钠尿肽和C型利钠利尿肽的嵌合体。本研究以正常及心肌缺血SD大鼠为动物模型，初步观察了VNP对大鼠血流动力学影响，以探讨其生理及病理学意义。1 材料与方法1.1 实验动物与分组SD大鼠16只，雌雄不限，体重270～300g，随机分为两组，分别用于观察VNP对正常及心肌缺血大鼠左室收缩末压(left ventricular end systolic pressure，LVSP)、心输出量(cardiac output，CO)、平均动脉压(meamartery blood pressure，MAP)、心率(heart rate，HR)及总外周阻力(total peripheral resistance，TPR)影响。1.2实验方法SD大鼠用戊巴比妥钠(40mg／kg)常规麻醉后，气管插管，正压人工呼吸。其中正常组大鼠采用常规血流动力学方[2]分别测定计算给药(VNP5μg／kg，iv)前后LVSP、CO、MAP、HR和TPR的变化。心肌缺血组大鼠则以0号丝线结扎左冠状动脉，造成结扎以下部位急性心肌缺血模型。待动物稳定20min后再给药观察各指标变化。1.3统计学处理所有结果均表示为x±s,用配对t检验统计学分析。
作者：程树亮；季忠军；李冰；王跃民 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患者，女，64岁。5年前因走路不稳、四肢僵硬、手抖到中国医科大学附属医院神经内科就诊，确诊为帕金森病。服用安坦及左旋多巴1年后，因副作用而改服美多巴0.2～0.3g／d。2年前始出现发作性四肢无力，不能言语，睁跟困难、头晕、流涎，持续数10min后自行缓解。2个月来上述症状加重，每d发作4～5次，每次发作持续2～3h，同时伴胸闷，心前区紧缩感，便意感。经反复检查排除心脏和肺脏疾病，考虑为美多巴的副作用“剂末恶化”现象，改用小剂量服药后症状无改善。再次考虑为美多巴的副作用“On-Off”现象，改用息宁控释片加溴隐停口服后上述症状消失。2 讨论服用抗震颤麻痹药美多巴可出现多种副作用，但On-Off(开-关)现象极少见。常见于大剂量服用美多巴后[1]，疗效显著，起病较年轻的帕金森病患者，大多于服药1年以上发生，与服药期间剂量无关。处于Off状态时相，症状突然加重或突然少动，此现象持续1min至数h，然后突然转为On状态时相，即症状突然恢复良好状态。引起On-off现象的机制不明。一旦产生On-Off现象，多巴胺制剂应减量或停用1～2周，使受体复敏；亦可用多巴胺受体激动剂，抗胆碱能制剂，单胺氧化酶等药物，据文献报道[2]息宁控释片对On-Off现象的综合改善率较好。
作者：朱晓莹 刊期： 2000年第12期
1995年1月-2000年2月采用显微镜下囊壁切除加脑池交通术治疗外侧裂池蛛网膜囊肿20例。收到满意疗效，现报告如下。1 临床资料本组男性12例，女性8例，年龄3～42岁，平均11岁。20例均行头颅CT检查。本组均采用显微镜下囊壁切除加脑池交通术。常规额颞扩大翼点开颅，充分显露侧裂池囊肿后，在显微镜下仔细分离囊壁与外侧裂及血管的粘连，放出适量脑脊液，反复冲洗囊腔，尽量切除外侧囊壁，分离囊壁周边反折部与脑表面的粘连，并充分切开内侧囊壁，广泛打开囊肿周围脑池，建立与周围脑池的交通。2 结果本组手术后颅内压增高症状均消失。远期随访6个月～3年，复查CT12例，囊肿消失3例，明显缩小8例，稍有缩小2例。3例精神和行为异常得到改善，1例继续抗精神治疗。2例癫痫患者已停用药物，另4例仍服药治疗，但均能生活自理，恢复良好。
作者：李冰；李增敏；王明阳；李照建；卢乐磊 刊期： 2000年第12期
1 NO的结构一氧化氮(Nitric oxide，NO)是近年来发现的机体内的一种具有生物活性的信使和效应分子，其分子量小，半衰期短。80年代初，Robert等发现血管内皮细胞可释放一种被他命名为内皮细胞舒张因子(Endothelum-derived relaxing factor，EDRF)的物质，这种物质具有维持血管张力和抑制血小板聚集的作用。Furchgott和Ignarro于1986年分别提出了EDRF就是一氧化氮的观点，并被Palmer等于1987年证实，内皮细胞确实可以释放一氧化氮。近研究表明，EDRF并非单一分子，而是氮氧化合物的统称，NO是其中具有代表性的分子之一。它在呼吸、消化、神经、心血管及免疫系统等有着重要的病理生理作用。体内的一氧化氮是在一氧化氮合酶(NO Synthase，NOS)的催化下，利用L-精氨酸(L-arginine，L-Arg)和分子氧，并在还原型尼克酰胺腺苷磷酸(NADPH)参与下生成的。目前已发现的NOS有三种类型：内皮型NOS(eNOS)，神经元型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)。前两者合称为结构型NOS(cNOS)。它不被糖皮质激素抑制[1]，当受生理刺激活化后可释放少量NO，具有调节血管张力，维持神经传导等生理功能[2]，iNOS分布范围广泛，当被激活后可合成大量NO，且持续时间较长，引起血管的持续扩张及血管对缩血管物质的反应性下降，并与NO的细胞毒作用有关[2，3],但糖皮质激素、转移因子-B等可抑制其作用，测定外周血NO2-，NO3-可作为反映机体NO合成水平的良好指标[4]。
作者：孙波；殷秀芝；张辉 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患者，女，26岁，G1P0孕39+3周，因阴道少量流液，胎动减少1d于2000年7月2日18：00急诊入院。患者平素体健，孕期及入院体格检查无异常，胎心率监护55min，基线率160bpm，无胎动，两次重度变异减速呈U型，4次轻度变异减速，根据Fischer评分2分。超声检查：右枕前位，胎动胎心可及，双顶径8.3cm，股骨长径7.1cm，胎盘位于后壁Ⅲ级，羊水指数9cm，颈部见4个踞齿状切迹，其上可见纤细等号样强回声，提示：宫内孕，活胎，右枕前位，脐带绕颈。即行急诊剖宫产，术中见羊水量350ml，粘稠，Ⅲ度混浊，娩出一男婴，脐带绕颈4周，重2 580g，评分1分，抢救后5min评6分，10min评8分。产后8d母婴平安出院。随访至今婴儿情况良好。2 讨论胎儿脐带绕颈常见1～2周，4周少见。而脐带绕颈的胎儿常常在胎心监护图上出现变异减速，但无特异性，如还可见于羊水过少、各种原因引起的胎儿宫内窘迫等，而此时超声检查显得尤为重要。本例在胎心监护图出现重度变异减速时，能及时超声检查发现脐带绕颈4周，胎儿严重缺氧，由于处理及时，婴儿预后较好。所以妊娠晚期胎动或胎心出现变化时应常规超声检查。
作者：范亦新；胡旦红 刊期： 2000年第12期
目的探讨纤维蛋白原水平与冠状动脉病变程度的关系。方法 114例按冠状动脉造影结果分为正常组、病变组及不同程度病变组，对其纤维蛋白原水平进行统计学分析。结果正常组与病变组间、正常组与不同程度病变组间纤维蛋白原水平有显著性差异(P＜0.05，P＜0.01)，病变组内部两两比较显示有递增趋势。结论纤维蛋白原水平与冠状动脉病变程度密切相关，时于冠心病的防治有重要意义
作者：袁宇；赵国安；李胜利 刊期： 2000年第12期
膈下间隙脓肿在膈下脓肿中较为常见，是复杂而又难以处理的疾病。我们对46例行B超检查诊断并经手术、病理证实的膈下间隙脓肿患者进行分析、总结，认为B超检查诊断膈下间隙脓肿不但准确、无创伤，更重要的是可提示原发病，具有较高的临床诊断价值。现将结果分析如下。1 临床资料1.1 一般资料本组46例，男33例，女13例，年龄12～58岁，平均34岁。1.2 检查方法采用ALokaSSD-630型实时超声诊断仪，探头频率3.5MHz。检查前12h禁食，采用线阵探头和机械扇形扫描探头相结合，多次变换体位，对上腹部行纵、横、斜各切面扫查，寻找阳性征，对有关数据进行测量，并记录归档。1.3 结果46例膈下间隙脓肿患者均为单发，脓肿大10.3cm×8.2cm，小4.5cm×4.0cm。超声声像图表现为：在膈下间隙区见边界清晰不规则的包块图像，内部回声①以不均质低回声为主，间有强回声团块者31例，占67.4％，其中包块内含气体回声5例，占10.87％；②以无回声为主，且有细小强回声漂浮11例，占23.9％；③表现为不均质增强回声团块4例，占8.9％。在46例膈下间隙脓肿中，B超提示原发病34例，占73.9％，B超提示原发病与手术病理结果符合31例，符合率91.18％，不符合3例，占8.82％。脓肿与原发病的关系见表1。
作者：张志文 刊期： 2000年第12期
扁桃体大小分度的意义：①便于临床纪录，以资不同时期扁桃体大小的对比；②据扁桃体的大小判断是否适合行扁桃体挤切术；③虽然扁桃体大小与炎症程度不完全成比例，但两者仍有一定关系。扁桃体大小三度分法已沿用多年，但有其明显的不足之处，即二度时扁桃体大小的范围过大。如扁桃体内侧面刚超过腭咽弓时与接近口咽中线时均属二度大，但这两种情况时扁桃体大小相差较多。所以此分度方法并未真正反映出扁桃体的大小。因此，本文采用四度分法。具体分法及纪录方式为：扁桃体内侧面未超过腭咽弓者为一度，记录为I度／4；扁桃体内侧面超过腭咽弓但未超过腭咽弓与口咽中线之间的中点线者为二度，记录为Ⅱ度／4；内侧面超过腭咽弓与口咽中线之间的中点线但未达口咽中线者为三度，记录为Ⅲ度／4；达到或超过口咽中线者为四度，记录为Ⅳ度／4。其中4代表四度分法，以区别于三度分法。扁桃体大小为I度／4者因其过小不易挤切干净，不适合采用挤切法手术；Ⅱ度／4者也因不易一次挤切彻底，一般也不采用挤切法，但若扁桃体粘连较轻，患者恶心时扁桃体可明显向内突出且术者技术熟练也可考虑应用挤切法；凡为Ⅲ度／4及Ⅳ度／4且粘连又不甚严重者均适合应用挤切法。
作者：冯连铭；史海旭；毛贺娟；王蕾；张华荣 刊期： 2000年第12期
1998年1月-1999年9月，我院应用彩色多普勒对956例孕妇进行产前胎儿脐动脉血流速度比值(S／D比值)检测，临床观察应用结果报告如下。1 资料与方法1.1 应用对象我院产科门诊和住院分娩的产妇，孕30～40周956例进行产前胎儿脐动脉血流速度比值S/D比值测定。1.2 方法及判断标准使用Acason128xp／10c双功能超声显像仪，扇扩探头，频率4.0MHz，寻找脐动脉血流。S／D值正常＜3；S／D值异常＞3[1]。2 结果经统计学处理t检验。
作者：李夏；王秀文；纪妹；闫秀玲；李春岚 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患者女性，25岁，因外伤致左上腹疼痛24h，加重6h入院。B超提示：脾脏“Y”型破裂，腹腔积血多，实验室检查：Hb94g/L，WBC 12.7×109／L，N 0.86。查体：T 36.5℃，P120／min，R 24／min，BP 10.0／6.0kPa，面色苍白，腹部轻度隆起，腹肌紧张，压痛、反跳痛明显，移动性浊音阳性，腹腔穿刺抽出4.0ml不凝血性液体，初步诊断：外伤性脾脏破裂，急行剖腹探查，脾脏切除术。术中见脾脏呈“Y”型真性破裂，脾蒂撕裂严重，腹腔积血多，结扎脾蒂并将脾脏切除，吸净积血，探见左肾上极包膜破裂3cm×2cm，行修补术，术后第1d WBC异常增高，持续在(42.5～69.7)×109／L，N 0.98～0.99，T37.8～38.5℃，腹部平软。无压痛、反跳痛、切口无感染征象，引流物为极少量血性液体。经注射青霉素G钠，甲硝唑足量抗炎治疗，4d后WBC减少，术后1周降至正常。半个月治愈出院。2 讨论2.1 脾脏是人体大免疫器官，内含大量免疫白细胞。本例脾脏“Y”型真性破裂、脾蒂撕裂，左肾上极包膜破裂。白细胞随血液流入腹腔，伤后30h方就诊行脾脏切除、左肾修补术，期间通过腹膜吸收，已有大量白细胞入血。2.2 患者外伤性脾脏破裂、左肾包膜破裂、伤后行脾脏切除左肾包膜修补术，机体受到严重创伤，引起应激性白细胞增高。2.3 在血液中，各种粒细胞占白细胞总数的70％，其中绝大部分为中性粒细胞，约有50％随血液循环，称为循环粒细胞，通常作白细胞计数只反映了循环粒细胞的情况，另一半则附着于小血管壁上，称为边缘粒细胞，本例外伤性脾破裂，左肾包膜破裂，并行脾脏切除，左肾包膜修补术，患者机体处于紧张状态，加之刺激肾上腺分泌肾上腺素，动员了大量中性粒细胞进入循环血流中。
作者：张达坤；冯希全 刊期： 2000年第12期
中国煤炭工业医学杂志
主管:国家煤矿安全监察局
主办：河北联合大学
