胡朝欣；陈湛芳；王志燕；于荣；解学孔
1 病历报告患者，男，23岁。因间断头痛、全身乏力、咳嗽5d，加重伴发热、呼吸困难3d于1999年2月15日入院。既往健康。查体：T 37.6℃，P 110／min，R 26／min，BP16／10kPa，呼吸表浅，口唇略发绀，无颈静脉充盈，胸廓对称，两肺叩诊清音，肺肝界位于右侧锁骨中线第5肋间，两下肺可闻及细湿罗音，吸气未显著。HR110／min，律整未闻及杂音，腹平软，肝、脾不大，双下肢无水肿。入院后经抗生素治疗，呼吸困难仍进行性加重，于入院第3d出现肢端湿冷、少尿、BP：11／7kPa，考虑并发循环衰竭。胸部X线片：两肺下叶见弥漫小斑片状浸润影，密度不均，边界不清，心膈影正常。心电：窦性心动过速，下壁心肌缺血。血间接荧光抗体试验：双份血清IgG抗体滴度升高4倍。入院第2d发病第6d IgG抗体效价1：32，恢复期发病第25d抗体效价1：160。痰菌培养：分离出嗜肺军团杆菌肺亚种。血气分析：PaO2：7.86kPa，PaCO2：5.52kPa，BE：3.4mmol／L。诊断：军团菌肺炎，Ⅱ型呼衰，休克型肺衰。治疗：红霉素0.9g 2／d静滴，利福平0.45g 1／d口服。配合吸氧、改善通气、补充血容量、抗休克治疗20d，治愈出院。2 讨论军团菌肺炎为一急性细菌性传染病，病变主要累及肺脏，本病多呈散在或暴发流行，夏秋季多发，由空调、供水系统、雾化吸入污染的水源所感染。潜伏期2～10d，病情进展迅速[1]，如贻误诊治时机，可并发呼吸、循环衰竭，常可危及生命。因此及早做呼吸道分泌物细菌学检测，血清抗体检测对及早诊治抢救极为重要。
作者：孙丽；张春雨；刘莲英；赵建英 刊期： 2000年第12期
腰麻-硬膜外联合阻滞(CSEA)把腰麻及硬膜外麻醉的优点结合在一起，具有起效快、局麻药用量少，而且可按需硬膜外给药及术后止痛。在临床上得到广泛应用。罗哌卡因是一种新型长效酰胺类局麻药，心脏毒性低[1]。本组观察CSEA用罗哌卡因在剖宫产手术中临床效果的差异。1 资料与方法1.1 病例选择和分组45例择期剖宫产的产妇，ASAI～Ⅱ级，采用随机双盲法将患者分成罗哌卡因组(R组n= 22)和布比卡因组(B组n=23)，对并发妊高征、先兆子痫、贫血以及局麻药过敏者除外。R组平均年龄(24±3.8)岁，体重(62.5±5.7)kg，身高(157±4.2)cm；B组的平均年龄(24±5.3)岁，体重(61.7±7.2)kg，身高(158±4.4)cm，两组患者在年龄、体重和身高等方面均有可比性，两组的手术时间分别为(54.7±14.5)min和(55.3±10.8)mm。1.2 药物配方采用重比重配方：①0.75％罗哌卡因2ml+10％葡萄糖1ml；②0.75％布比卡因2ml+10％葡萄糖1ml。1.3 试验药物0.75％罗哌卡因由瑞典阿斯特拉公司生产并由阿斯特拉(无锡)药业有限公司提供，0.75％布比卡因为上海禾丰制药有限公司提供。
作者：郭忠英 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患儿，男，2岁，6d前患儿出现右上肢、面部抽搐，频繁眨眼，四肢抽动。在当地医院用止惊药治疗后，抽搐停止，清醒后又抽搐。2d前出现发热，体温38℃。于1999年3月25日入院。查体：T37.7℃，精神差，面色、睑结膜、甲床苍白，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈软，R38／min，HR120／min，四肢肌张力增高，病理反射未引出，脑电图检查：弥散性异常(见尖、慢波)，CSF：外观清亮透明，WBC50×106／L，N 0.44，L0.56，蛋白定性试验(-)，糖、氯化物正常。血常规：RBC2.21×1012／L，Hb 60g／L，WBC 5.6×109／L，N 0.4，L 0.6，Rc0.1，Ca+2.19mmol／L。诊断：①病毒性脑炎；②营养不良性贫血；③中度贫血。给予止惊，降颅压，抗病毒治疗，体温降至正常，清醒后仍抽搐。追问病史，患儿系纯母乳喂养，未添加任何辅食，发育欠佳，同时患儿抽搐时能正常吮奶。骨髓检查：巨核细胞增生活跃，见巨幼红细胞，由于本院条件有限，未作血清VB12，叶酸测定。修正诊断：①营养性巨幼红细胞性贫血；②中度贫血。给予VB12及叶酸治疗，精神好转出院，继续治疗。随访5个月患儿震颤逐渐减轻，后完全停止。2 讨论营养性巨幼红细胞贫血除贫血的一般表现外，常有神经精神症状。本例误诊原因，①采集病史不够全面；②对营养性巨幼红细胞性贫血的神经精神症状特别是神经器质性病变表现认识不够准确；③与营养性巨幼红细胞贫血神经精神症状常见为四肢震颤，而同时出现面肌震颤，频繁眨眼少见有关。
作者：许丹；简春宣 刊期： 2000年第12期
为了解机体被汉坦病毒感染后的免疫反应性，我院对16例肾综合征出血热(HFRS)患者急性期的体液免疫学指标IgA、IgG、IgM和补体C3及T细胞亚群CD3+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞和CD4+／CD8+比值的变化，进行观察，报告如下。1 材料和方法1.1 对象观察组男13例，女3例，年龄19～51岁。诊断按1987(59)卫生部(流行性出血热防治方案(试行)》标准，并经特异性HFRS单克隆抗体检测证实；对照组为我院健康查体人员，男21例，女7例，年龄18～50岁。1.2 体液免疫学指标的检测免疫透射比浊法，试剂盒由伊利康生物技术有限公司提供，按说明书进行操作。1.3 T细胞亚群检测间接免疫荧光法，试剂盒由武汉生物制品所提供，按说明书进行操作。2 结果2.1 体液免疫学指标检测结果见表1 HFRS患者在急性期IgG、IgM和补体C3的改变明显，P＜0.01，IgG、IgM明显升高，C3明显降低；IgA增高也较明显，P＜0.01。
作者：宋家政；孙晓婷；姚传华 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患者，女，26岁，G1P0孕39+3周，因阴道少量流液，胎动减少1d于2000年7月2日18：00急诊入院。患者平素体健，孕期及入院体格检查无异常，胎心率监护55min，基线率160bpm，无胎动，两次重度变异减速呈U型，4次轻度变异减速，根据Fischer评分2分。超声检查：右枕前位，胎动胎心可及，双顶径8.3cm，股骨长径7.1cm，胎盘位于后壁Ⅲ级，羊水指数9cm，颈部见4个踞齿状切迹，其上可见纤细等号样强回声，提示：宫内孕，活胎，右枕前位，脐带绕颈。即行急诊剖宫产，术中见羊水量350ml，粘稠，Ⅲ度混浊，娩出一男婴，脐带绕颈4周，重2 580g，评分1分，抢救后5min评6分，10min评8分。产后8d母婴平安出院。随访至今婴儿情况良好。2 讨论胎儿脐带绕颈常见1～2周，4周少见。而脐带绕颈的胎儿常常在胎心监护图上出现变异减速，但无特异性，如还可见于羊水过少、各种原因引起的胎儿宫内窘迫等，而此时超声检查显得尤为重要。本例在胎心监护图出现重度变异减速时，能及时超声检查发现脐带绕颈4周，胎儿严重缺氧，由于处理及时，婴儿预后较好。所以妊娠晚期胎动或胎心出现变化时应常规超声检查。
作者：范亦新；胡旦红 刊期： 2000年第12期
为了正确鉴别急性有机磷中毒的反复与反跳，在临床上减少误诊误治，提高有机磷中毒的抢救水平，就以下几方面阐述有机磷中毒反复与反跳的鉴别。1 反复与反跳概念不同反复为中毒程度不超过原来严重的程度；反跳是从中毒症状缓解恢复期病情又急剧恶化，迅速出现比治疗前更严重的中毒症状。2 病因及机制不同反复：一般是由于阿托品减量过快或间隔时间过长，体内阿托品浓度降低，不能对抗体内乙酰胆碱，再次出现中毒症状；反跳：为体内残毒及体外新的有机磷毒物的再吸收，有机磷在肝内氧化成毒性更强的毒物通过胆汁进入肠道再吸收引起。3 临床表现不同反复发生缓慢，多有先兆表现：血中胆碱酯酶比反复前轻度降低或不降低；反跳发病急骤，无明显先兆，发生后病情迅速恶化，血中胆碱酯酶迅速下降到低极限。4 治疗不同反复的治疗阿托品用量不易过大，只需恢复减量前的用量，中毒3d以后不需加用复能剂，反跳应立即快速大量应用阿托品及复能剂综合抢救。5 易被误诊为反跳的几种临床表现①中间综合征。②Q-T间期延长并发尖端扭转型室速。③支气管腔内储积粘液及脱落细胞因体位改变发生窒息，应进行相应处理，不可加大阿托品用量。
作者：王子英；孙凤霞；曹永革 刊期： 2000年第12期
为探讨不稳定型心绞痛(UA)患者短期预后的影响因素，我们比较了UA患者中，发生急性心脏事件组与非事件组血清C反应蛋白(SCRP)浓度的变化。1 资料与方法1996年8月-1999年2月共收治222例UA患者，所有患者均在人院后1h内抽血测定SCRP浓度，进行30d前瞻性住院观察，记录急性心脏事件的发生情况，根据有元急性心肌梗死(AMI)、死亡(猝死、AMI后死亡)发生情况分为事件组和非事件组。住院期间均根据经验以相关药物治疗为主，且治疗方案均在不知患者SCRP水平的情况下进行。2 结果共发生急性心脏事件50例，其中非致死性AMI 32例，死亡18例。事件组SCRP浓度(4.90±5.30)mg／Lvs明显高于非事件组(2.51±2.13)mg／L，(P＜0.01)，对事件组亚组分析，非致死性AMI(4.41±4.62)mg／Lvs与死亡组(4.74±4.31)mg／Lvs间相差无显著性(P＞0.05)，但二者均显著高于非事件组(P＜0.05；P＜0.01)。3 小结本组提示测定UA患者血清中CRP浓度对评价其预后可能有一定意义，但SCRP在评价UA预后的诸多因素中的实际价值还有待于进一步研究观察。
作者：阮爱兵；吕爱玲；宫本凤；荣风仙 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患者，女，64岁。5年前因走路不稳、四肢僵硬、手抖到中国医科大学附属医院神经内科就诊，确诊为帕金森病。服用安坦及左旋多巴1年后，因副作用而改服美多巴0.2～0.3g／d。2年前始出现发作性四肢无力，不能言语，睁跟困难、头晕、流涎，持续数10min后自行缓解。2个月来上述症状加重，每d发作4～5次，每次发作持续2～3h，同时伴胸闷，心前区紧缩感，便意感。经反复检查排除心脏和肺脏疾病，考虑为美多巴的副作用“剂末恶化”现象，改用小剂量服药后症状无改善。再次考虑为美多巴的副作用“On-Off”现象，改用息宁控释片加溴隐停口服后上述症状消失。2 讨论服用抗震颤麻痹药美多巴可出现多种副作用，但On-Off(开-关)现象极少见。常见于大剂量服用美多巴后[1]，疗效显著，起病较年轻的帕金森病患者，大多于服药1年以上发生，与服药期间剂量无关。处于Off状态时相，症状突然加重或突然少动，此现象持续1min至数h，然后突然转为On状态时相，即症状突然恢复良好状态。引起On-off现象的机制不明。一旦产生On-Off现象，多巴胺制剂应减量或停用1～2周，使受体复敏；亦可用多巴胺受体激动剂，抗胆碱能制剂，单胺氧化酶等药物，据文献报道[2]息宁控释片对On-Off现象的综合改善率较好。
作者：朱晓莹 刊期： 2000年第12期
1996年7月-2000年6月，我院应用腘静脉外肌襻成形术治疗下肢深静脉倒流性病变18例(19条肢体)，获得满意效果，报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男10例，女8例。年龄31～60岁，平均45岁。病程4～25年，平均11年。病因：下肢原发性深静脉瓣膜功能不全(DVI)13例，下肢深静脉血栓后遗症2例，先天性下肢深静脉无瓣症3例(4条肢体)。主要临床表现依次为：患肢浅静脉曲张、小腿沉重、胀痛100%，足靴区或踝部色素沉着92%，小腿水肿69%，小腿慢性溃疡52%，溃疡史2个月～5.5年。1.2特殊检查1.2.1下肢静脉压测定(AVP)11条肢体术前作下肢静脉压测定，方法经足背静脉直接穿刺接压力传感器测量直立位时静脉压。平均值：静息状态压力13.9kPa，活动后平均下降至10.6kPa(正常AVP＜5.3kPa)。1.2.2下肢深静脉顺行造影本组19条肢体术前均行下肢深静脉顺行造影检查，有3种表现特征：①造影剂经深静脉向大隐静脉逆流，小腿浅静脉早期显影，并明显扩张迂曲，深静脉系统全程通畅，明显扩张，股腘静脉几乎与髂静脉相等，均呈直管状异常轮廓，显示瓣膜失去正常对称膨出的竹节状形态，做Valsalva试验时瓣膜下无透亮区，或造影剂密度仅减低，可见明显造影剂逆流，提示原发性深静脉瓣膜功能不全。②浅静脉曲张，早期显影，深静脉通畅，但呈直管状，较扩张，无瓣膜影痕迹及竹节样膨出影，Valsava试验造影剂直泻倒流，提示下肢先天性深静脉无瓣症。③浅静脉表现同前，深静脉系统全程通畅，深静脉扩张，管壁直管状，僵硬，管内壁不均匀或充盈不均，显示管壁瓣膜被破坏，无明显瓣膜影，造影剂由股总静脉向远侧直泻倒流，提示深静脉血栓后遗症(Ⅲ型)。
作者：刘清泉；王茂林；吕文梅；杨俊德；衣瑞香；葛永明 刊期： 2000年第12期
1995年1月-2000年2月采用显微镜下囊壁切除加脑池交通术治疗外侧裂池蛛网膜囊肿20例。收到满意疗效，现报告如下。1 临床资料本组男性12例，女性8例，年龄3～42岁，平均11岁。20例均行头颅CT检查。本组均采用显微镜下囊壁切除加脑池交通术。常规额颞扩大翼点开颅，充分显露侧裂池囊肿后，在显微镜下仔细分离囊壁与外侧裂及血管的粘连，放出适量脑脊液，反复冲洗囊腔，尽量切除外侧囊壁，分离囊壁周边反折部与脑表面的粘连，并充分切开内侧囊壁，广泛打开囊肿周围脑池，建立与周围脑池的交通。2 结果本组手术后颅内压增高症状均消失。远期随访6个月～3年，复查CT12例，囊肿消失3例，明显缩小8例，稍有缩小2例。3例精神和行为异常得到改善，1例继续抗精神治疗。2例癫痫患者已停用药物，另4例仍服药治疗，但均能生活自理，恢复良好。
作者：李冰；李增敏；王明阳；李照建；卢乐磊 刊期： 2000年第12期
1995年10月-2000年4月我院应用横向8字张力带内固定治疗髌骨折33例，经随访及疗效观察，取得较好的效果，报告如下。1 临床资料1.1 一般资料33例中男25例，女8例；年龄18～60岁，平均39岁，其中粉碎性骨折4例，开放性骨折1例，陈旧性骨折1例(伤后4个月)，左侧24例，右侧9例。1.2 手术方法腰麻或硬膜外麻醉后平卧位，取髌骨折间横形切口。清除骨折间隙中血凝块和关节腔内陈旧性血液，生理盐水冲洗，显露骨折二断面，尽量保留骨折碎片，直视下巾钳试整复骨折达满意效果。在上下骨折块的侧方距骨折断面2～3cm平行钻人2枚直径2mm的克氏针，钢针与髌骨的纵轴垂直，与关节面平行，进针应偏靠近关节面，在整复中避免屈膝，将上下骨折块对合复位后，用钢丝8字横向绕缠均通过克氏针的后面。然后在二侧面剪断克氏针，保留尾端0.5～0.8cm长，钢丝缠绕结可以保留在任何一侧面。对位内固定成功后，手术中伸屈膝运动观察内固定是否可靠，术后可不做石膏外固定。次日可以开始进行股四头肌练习，2周后可以膝关节功能链炼，4周后可以下床负重行走。限度地切除病变肺组织，保留健康肺组织维持肺功能原则。
作者：张少先；邓杰林 刊期： 2000年第12期
慢性咀嚼肌群功能紊乱，如翼外肌功能亢进，翼外肌痉挛及咀嚼肌群痉挛，面肌抽搐等临床上较常见。但由于颌面外伤而导致的急性咀嚼肌痉挛则较少见。1990年1月-1999年12月，我院共收治5例由于颌面损伤而致咀嚼肌痉挛患者，报告如下。1 典型病例例1，女，50岁，于1998年2月4日19：00，不慎从快速行驶的三轮摩托车上跌下，致额部裂伤，同时伴头晕、恶心等症状来我院就诊。局麻下行额部裂伤清创缝合术，并入住我院脑外科病房。于21：00，因右耳前区疼痛、耳鸣、开闭口困难、口角歪斜、面部软组织不自主颤动等症状，来我科会诊。口腔颌面部外科检查：一般状态尚可，痛苦面容，面部半开口状、牙齿不能咬牙合，下颌前伸，后牙呈错颌状，口不能闭，开口困难，语言含混不清，牙合关系紊乱、口角向右下歪斜，右面部下1／3软组织不自主颤动，颤动频率为20／min，右侧颞下颌关节区、下颌切迹区及上颌结节后区、颞肌区、咀嚼肌区均压痛。初步诊断：左侧颞颌关节脱位，右侧下颌骨髁颈部骨折。急诊摄曲面平展片，未见骨折线。立即行左侧颞颌关节脱位口内手法复位，无效。上述症状仍持续，尤以右侧下唇及面颊部肌肉颤动为重。行咀嚼肌按摩及关节前后区按压，约5min后症状缓解，疼痛减轻，颤动次数减少。此时查体，见颌关系基本恢复正常。诊断为右侧咀嚼肌痉挛。治疗：2％利多长因2ml+VB12500μg+地塞米松5mg右侧关节区及咀嚼肌群封闭，同时给予安定10mg肌注，用药后1h，肌痉挛发作次数逐渐减少。此时给予VB110mg，每6h口服1次，至次日19：00，颌面部异常症状已全部消失.
作者：王俊枫 刊期： 2000年第12期
我院从1991年4月-1999年10月，收治脊椎骨折并截瘫298例，其中下腰椎骨折并发脱位截瘫38例，采用RF钉固定悬吊及植骨融合治疗第5腰椎(L5)骨折、滑脱并发截瘫6例，获得较好疗效，现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组6例均男性，年龄21～38岁，平均29岁，受伤原因：坠落伤2例，压伤4例，L4、5骨折3例，L5骨折3例；伤后Ⅱ度滑脱4例，Ⅲ度滑脱2例，6例均有附件骨折。按Frankel分级为B-E级，全瘫6例。伤后手术时间3～6h，平均4h。1.2治疗方法采用RF钉后路固定术式，连续硬膜外麻醉或腰麻，取俯卧位JK-I型脊柱手术托架，以L5棘突为中心显露L4、5、S1的棘突、椎板。咬除L5棘突及椎板，保留L5关节突，显露椎管，清除血肿及碎骨块，摘除椎间盘组织，彻底环状减压后，取L４椎弓根进钉，(还可跨椎体固定)下方取双侧髂后上棘的上方髂骨翼厚处，骶髂关节上沿或L5、S1椎间隙下0.5～Icm处。进钉点与髂骨平行向后10°打钉，进钉到位时钉尾部不能高于髂骨翼后方，佳位同髂骨翼水平高度。(如果高出髂骨翼高度说明进钉角度过大，术后缝合皮肤增加张力，平卧时易压破皮肤)。取L5双侧小关节突打孔或在L5双侧横突各穿一根钢丝与装置RF钉横杆联结，两根钢丝加力悬吊在RF钉横杆上，见L5复位满意后，对称性拧紧RF钉横杆。利用咬下的L5棘突或取髂骨条片植入L4、5、S1椎弓根外侧部，术后2h翻身，20%甘露醇250mL，地塞米松30ml。连用3d，床上练习双下肢肌力。80d下床活动。
作者：李明道；吴国兰；朱雄 刊期： 2000年第12期
1 病历报告患者女性，25岁，因外伤致左上腹疼痛24h，加重6h入院。B超提示：脾脏“Y”型破裂，腹腔积血多，实验室检查：Hb94g/L，WBC 12.7×109／L，N 0.86。查体：T 36.5℃，P120／min，R 24／min，BP 10.0／6.0kPa，面色苍白，腹部轻度隆起，腹肌紧张，压痛、反跳痛明显，移动性浊音阳性，腹腔穿刺抽出4.0ml不凝血性液体，初步诊断：外伤性脾脏破裂，急行剖腹探查，脾脏切除术。术中见脾脏呈“Y”型真性破裂，脾蒂撕裂严重，腹腔积血多，结扎脾蒂并将脾脏切除，吸净积血，探见左肾上极包膜破裂3cm×2cm，行修补术，术后第1d WBC异常增高，持续在(42.5～69.7)×109／L，N 0.98～0.99，T37.8～38.5℃，腹部平软。无压痛、反跳痛、切口无感染征象，引流物为极少量血性液体。经注射青霉素G钠，甲硝唑足量抗炎治疗，4d后WBC减少，术后1周降至正常。半个月治愈出院。2 讨论2.1 脾脏是人体大免疫器官，内含大量免疫白细胞。本例脾脏“Y”型真性破裂、脾蒂撕裂，左肾上极包膜破裂。白细胞随血液流入腹腔，伤后30h方就诊行脾脏切除、左肾修补术，期间通过腹膜吸收，已有大量白细胞入血。2.2 患者外伤性脾脏破裂、左肾包膜破裂、伤后行脾脏切除左肾包膜修补术，机体受到严重创伤，引起应激性白细胞增高。2.3 在血液中，各种粒细胞占白细胞总数的70％，其中绝大部分为中性粒细胞，约有50％随血液循环，称为循环粒细胞，通常作白细胞计数只反映了循环粒细胞的情况，另一半则附着于小血管壁上，称为边缘粒细胞，本例外伤性脾破裂，左肾包膜破裂，并行脾脏切除，左肾包膜修补术，患者机体处于紧张状态，加之刺激肾上腺分泌肾上腺素，动员了大量中性粒细胞进入循环血流中。
作者：张达坤；冯希全 刊期： 2000年第12期
1 NO的结构一氧化氮(Nitric oxide，NO)是近年来发现的机体内的一种具有生物活性的信使和效应分子，其分子量小，半衰期短。80年代初，Robert等发现血管内皮细胞可释放一种被他命名为内皮细胞舒张因子(Endothelum-derived relaxing factor，EDRF)的物质，这种物质具有维持血管张力和抑制血小板聚集的作用。Furchgott和Ignarro于1986年分别提出了EDRF就是一氧化氮的观点，并被Palmer等于1987年证实，内皮细胞确实可以释放一氧化氮。近研究表明，EDRF并非单一分子，而是氮氧化合物的统称，NO是其中具有代表性的分子之一。它在呼吸、消化、神经、心血管及免疫系统等有着重要的病理生理作用。体内的一氧化氮是在一氧化氮合酶(NO Synthase，NOS)的催化下，利用L-精氨酸(L-arginine，L-Arg)和分子氧，并在还原型尼克酰胺腺苷磷酸(NADPH)参与下生成的。目前已发现的NOS有三种类型：内皮型NOS(eNOS)，神经元型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)。前两者合称为结构型NOS(cNOS)。它不被糖皮质激素抑制[1]，当受生理刺激活化后可释放少量NO，具有调节血管张力，维持神经传导等生理功能[2]，iNOS分布范围广泛，当被激活后可合成大量NO，且持续时间较长，引起血管的持续扩张及血管对缩血管物质的反应性下降，并与NO的细胞毒作用有关[2，3],但糖皮质激素、转移因子-B等可抑制其作用，测定外周血NO2-，NO3-可作为反映机体NO合成水平的良好指标[4]。
作者：孙波；殷秀芝；张辉 刊期： 2000年第12期
为探讨早期诊断糖尿病患者肾脏损伤的方法。我们收集2000年3-5月诊断为糖尿病的患者65例，对照组38例。1 检测项目及方法取任意中断尿3ml，离心后取上清液，采用ELISA法检测尿微量白蛋白(mALB)、尿转铁蛋白(TRF)和尿β2微球蛋白(β2-MG)，终点法检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)和尿肌酐。2 结果正常对照组尿TR/Cr为(0.108±0.068)mg/mmol，mALB／Cr为(1.69±0.76)mg／mmol，β2-MG／Cr为(15.6±7.56)μg／mmol，NAG／Cr为(12.66±5.35)U／g。尿蛋白定性阴性的糖尿病患者尿TRF/Cr、mALB／Cr、β2-MG／Cr及NAG／Cr较正常对照组增高(P＜0.01)。尿蛋白定性阳性的糖尿病患者的TRF/Cr、mALB／Cr、β2-MG／Cr及NAG／Cr值较阴性组显著增高(P＜0.01)。TRF与mALB之间r=0.62，t=5.05，P＜0.05；TRF与β2-MG之间r=0.54，t=4.25，P＜0.05；TRF与NAG之间r=0.56，t=4.65，P＜0.05；mALB与NAG之间r=0.57，t=4.56，P＜0.05；NAG与β2-MG之间r=0.66，t=4.86，P＜0.05；TRF、mALB、β2-MG及NAG四者呈正相关。单项及双项检测TRF、mALB、β2-MG或NAG低于四项指标同时检测的阳性率，四项指标联合检测在糖尿病中阳性率可达92.3％。3 讨论66.7％的糖尿病患者在尿蛋白定性阴性时尿中β2-MG和NAG水平已较对照组增高，提示在糖尿病肾损伤早期发生肾小管损伤，尿蛋白定性阴性的糖尿病患者，尿TRF、mALB、β2-MG及NAG单项检测低于四项指标同时检测的阳性率，两项联合检测阳性率提高不显著，而将TRF、mALB、β2-MG及NAG四项联合检测在糖尿病中阳性率可达92.3％，较单项及双项检测提高显著。故联合检测尿TRF、mALB、β2-MG和NAG是诊断肾脏早期损害灵敏、可靠及作为监测预后的实验室指标，且方法简便、快速，采样方便、无创伤性。
作者：邓正华；邓剑；黄荣忠；徐继华 刊期： 2000年第12期
为了探讨小儿急性氟乙酰胺中毒患者心肌酶活性测定的临床意义。我们对我院1997年1月-1999年6月收治的66例(7个月～9岁)氟乙酰胺中毒患者心肌酶谱进行分析。1 检测方法对66例确诊为氟乙酰胺中毒患者24h内进行采血，全自动生化分析仪检测心肌酶，同时选健康儿童25名做对照，结果比较采用t检验。2 结果AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB(x±s，U／L)分别为：中毒组(101.15±70.18)、(510.39±378.40)、(444.85±337.65)、(844.97±725.97)、(47.30±36.00)；对照组：(17.88±9.86)、(181.44±39.88)、(121.20±40.25)、(92.12±49.94)、(11.04±6.62)，经t检验，两组比较相差高度显著性(P＜0.001)。3 讨论氟乙酰胺进入人体后，干扰体内能量代谢，致心肌损害，心肌细胞内酶溢出，血中心肌酶活性升高，病情越重，血心肌酶活性越高，早期监测心肌酶活性，对估计病情和了解心肌损害程度有重要的意义，动态监测心肌酶活性，对估计病情和了解心肌损害程度有重要的意义，动态监测心肌酶活性，有利于疗效观察和预后判断，临床上应及早检测心肌酶活性并定期复查。CK活性升高为显著，可能与骨骼肌的损害有关，尤其是持续性抽搐，在分析检测结果时应结合临床表现。
作者：刘康海；周一明；覃小梅 刊期： 2000年第12期
在静脉移植术后，手术损伤和血流动力学异常能导致静脉的内膜增生(IH)，而形成管腔狭窄。IH是指血管移植术后内皮与内弹力层之间的组织增厚，其中包括细胞的增生和结缔组织的增生。增生细胞主要来源于中层的平滑肌细胞(SMC)、残存的静脉内皮细胞(EC)及邻近的动脉内皮细胞，这些细胞的增生构成了移植血管内膜增厚的细胞学基础。尽管如此，血流中的许多有形成分(白细胞、血小板等)释放多种细胞增殖因子在内膜增殖中发挥了重要作用，以上因素的共同作用终导致血管腔狭窄，因此许多学者均认为IH是移植血管晚期失败的主要原因。所以减少手术损伤、改进手术操作技术是成功的第一步，应用各种药物控制并减少IH是提高晚期通畅率的主要治疗措施。1 抑制平滑肌细胞增生的制剂这方面研究较多的是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。人体局部组织(包括血管、脑、心、肾等)也存在着肾素-血管紧张素系统，可分泌血管紧张素，调节血管细胞的生长，并在调节肌性内膜对血管壁损伤所发生的增生反应方面起重要作用[1]。大部分动、静脉壁尚存在有血管紧张素转换酶，它可将局部血管壁分泌的血管紧张素原在肾素作用下形成血管紧张素I(Ang I)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，而血管中膜的SMC尚有大量特异的AngⅡ受体，AngⅡ的受体有主要存在于SMC的AT1和主要存在于内皮细胞的AT2。AngⅡ主要通过AT1受体促进内膜增生。因此，当AngⅡ作用于静脉SMC AngⅡ受体时，可刺激c-fos和c-myc原癌基因的表达，由于这些基因产物的介导作用，导致静脉SMC增生[2]，此外，ACE还是一种促细胞分裂素，能直接导致IH的发生[3]。因此，ACEI通过于扰Ang I转变为活性AngⅡ。可阻止AngⅡ进入到中膜与膜上的AngⅡ受体结合，抑制静脉SMC增生和基质蛋白的合成[1]，从而达到抑制血管对损伤发生增生性反应的目的。ACEI降低再狭窄率的另一种解释是：AngⅡ引起的静脉SMC增生是通过增加血小板衍生生长因子(PDGF)。因为实验证实，用AngⅡ处理培养的主动脉SMC6h后即可见到PDGF信使核糖核酸(mRNA)的表达和PDGF水平的增加[4]，因此，ACEI发挥作用是因为抑制PDGF的产生。Powell于1989年首次用人工合成的ACEI西拉普利(cilazapril)实验治疗大鼠动脉的IH，结果表明西拉普利可减少80％的内膜增生截面积[1]。此后，许多学者先后用西拉普利，开搏通(人工合成ACEI的同类药)，肌丙抗增压素(Saralasin，AngⅡ受体拮抗剂)治疗IH,均获得较好疗效。目前，尽管此类药未在临床上使用，但却显示了广阔的应用前景。但也有持不同意见者，DeMeger等[5]研究发现，ACEI不显著减轻模型兔的IH，其原因认为是存在物种差异，ACEI对啮齿类动物IH模型有抑制作用，而对兔、熊和猪无作用。
作者：孙成林 刊期： 2000年第12期
肺间质疾病虽然有诸多病因，但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同，但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音，弥散功能减退，X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影，终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化(IdiopathicPulmonary Fibrosis，IPF)是间质性肺病的代表性疾病，系指病因不明，局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征，隐原性致纤维化肺泡炎(Scadding)，特发性间质性肺炎(idiopathic intersititial pneumonia，IIP)，特发性弥漫性肺间质纤维化，IPF等。本病的早期为肺泡炎，但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个病程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名，但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究，认识肺纤维化的病理经过：各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺[1]。在肺纤维化形成和发展，细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用，如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断，有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状，开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。
作者：蔡后荣；郑培德 刊期： 2000年第12期
血液渗透压即血浆或血清渗克分子浓度(简称血渗)，是反应溶于血液中并与体内各器官和组织的生理功能与代谢活动相关的全部溶质的总含量及其变化的指标。在创伤急诊患者中，血液渗透压的测定，不仅可以推测血液中电解质和非电解质的总含量及其变化的具体数据，还可以直接了解细胞内外和器官组织的内外水的转移和平衡失调的具体情况。对伤情的诊断、治疗及预后的判断，具有重要价值。本文就我院1997年5月-1999年5月收治的严重创伤患者中，血渗资料完整的50例进行分析总结。1 资料与方法本组创伤患者50例，男40例，女10例。年龄10～55岁，平均32.9岁。患者接受常规手术及其他治疗。入院24h内对患者进行AIS／ISS评分，ISS值16～75分，平均(25.1±13.3)分。每例伤员均于入院后当时及病程中抽血测定血清渗透压1～5次，同时测定血清K+、Na+、Cl-、GLu、BUN。根据下述公式计算血渗透压和血渗差：血渗计算值=1.86[Na+]+BUN+Glu血渗差=血渗测定值-血渗计算值单位：[Na+]、BUN、Glu为mmol／L，血渗为毫渗量／kg水(mOsm／(kg·H2O)。血清渗透压由院临床检验科应用上海医科大学仪器厂的FM-6型全自动冰点渗透压计测定。血清电解质、血糖、尿素氮用实验室的常规方法规定。
作者：陈代全 刊期： 2000年第12期
中国煤炭工业医学杂志
主管:国家煤矿安全监察局
主办：河北联合大学
