张盛斌；刘朝晖
目的 评价3种抗真菌药敏试验检测酵母样真菌对氟康唑敏感性的临床应用研究.方法 采用3种方法,即NCCLS推荐的纸片扩散法、ROSCO纸片扩散法和微量肉汤稀释法(ATB FUNGUS 2,法国生物梅里埃),检测107株酵母样真菌对氟康唑的敏感性.结果 NCCLS 推荐的纸片扩散法与丹麦ROSCO纸片扩散法、ATB FUNGUS 2符合程度分别为94.4 % 、91.6 %,均无一种方法敏感或耐药而其他2种方法为耐药或敏感的严重误差.结论 ROSCO纸片扩散法和ATB FUNGUS 2对氟康唑的检测结果与NCCLS 推荐的纸片扩散法相比符合率好,准确率高,监测的抗真菌药物种类多,更适合在临床中推广应用.
作者：王鑫；杨敬芳；时东彦；李凤君；赵宝珍 刊期： 2006年第03期
目的 探讨移植肾毛霉感染的诊断及处理方法.方法 2例肾移植术后早期出现移植肾毛霉感染,1例进行手术处理及两性霉素B脂质体联合治疗,1例仅进行了手术处理.结果 进行手术处理及两性霉素B脂质体高剂量(总量6.3 g)、足疗程(6周)联合治疗的患者治愈,另1例在诊断明确前死亡.结论 移植肾的毛霉感染较少见,病死率高,进行手术处理及两性霉素B脂质体联合治疗可以取得较好疗效.
作者：郑建明；王智平；宋文利 刊期： 2006年第03期
临床资料患者男,61岁.患慢性支气管炎、肺气肿、肺大疱、反复气胸20年.X线胸片及螺旋CT检查提示双侧弥漫性肺气肿、肺大疱、左侧气胸.
作者：高增栋；仲崇俊；薛群；许一鸣；陈静瑜；郑明峰 刊期： 2006年第03期
目的 比较3种体外制备肺炎克雷伯菌生物膜的方法.方法 用高分子滤膜琼脂培养法、高分子滤膜肉汤培养法和输液管肉汤培养法制备肺炎克雷伯菌生物膜,通过菌落计数判断3种方法的效果.结果 培养5和10 d后,3种方法的菌落计数分别是:(1.32±0.26)×109CFU/mL,(0.22±0.026)×109CFU/mL,(0.15±0.025)×109CFU/mL和(3.68±0.51)×109CFU/mL,(0.24±0.022)×109CFU/mL,(0.20±0.035)×109CFU/mL.高分子滤膜琼脂培养法明显优于其他2种方法(P＜0.01).结论 用高分子滤膜琼脂培养法制备肺炎克雷伯菌生物膜操作简便,效果佳.
作者：葛新；董小青；张晓雷；吴玉秀 刊期： 2006年第03期
目的 构建表皮葡萄球菌(表葡菌)纤维蛋白原结合基因(fbe基因)缺失突变菌株,为fbe基因功能研究提供实验工具.方法 采用同源基因重组技术.构建质粒ΔpBT2(含fbe::ermB基因),将其电转化进入金葡菌RN4220,再次抽提后电转化进入fbe基因阳性表葡菌(HB)中.将含有质粒ΔpBT2的表葡菌HB在5 mg/L红霉素平板 42℃经多次传代,使质粒ΔpBT2裂解,fbe::ermB基因同源重组到表葡菌HB的染色体上,通过红霉素耐药、氯霉素敏感等特性筛选出含有fbe::ermB基因的新表葡菌HB-ermB.结果 经酶切鉴定后确认质粒ΔpBT2构建成功以及成功转导入金葡菌RN4220和表葡菌HB中,经PCR方法以及测序确认表葡菌HB的fbe基因缺失突变菌株HB-ermB构建成功.结论 采用同源重组的方法完成了表葡菌HB的fbe基因缺失突变菌株的构建.
作者：赵旭；朱德妹；张婴元；郑兆鑫；严维耀 刊期： 2006年第03期
目的 了解本院深部真菌感染的发病状况、病原菌特性及对常用抗真菌药的敏感度,为临床深部真菌感染的治疗药物选用提供依据.方法 回顾性分析我院2004年1月1日-12月31日血、无菌体腔液真菌培养阳性患者的病史,并对收集的病原菌进行体外药敏测定.结果 根据诊断标准,确诊为深部真菌感染患者45例.其中社区获得性深部真菌感染22例,医院深部真菌感染23例.社区获得性深部真菌感染的部位以中枢神经系统常见,共21例,占95.5%;其次为下呼吸道感染1例.医院深部真菌感染常见的部位为血流感染,共15例,占65.2%;其次为中枢神经系统感染5例;下呼吸道感染2例;腹腔感染2例.社区获得性感染常见的病原菌为新型隐球菌,共17株,占77.3%;其次为白念珠菌4株;烟曲霉1株.医院感染常见的病原菌为白念珠菌,共8株;其次为其他念珠菌属.医院感染可能与住院天数较长、高龄、大手术、长时间应用广谱抗生素、深静脉置管等因素有关.结论 我院2004年深部真菌感染确诊病例中,医院感染以白念珠菌所致的血流感染常见;社区获得性感染以隐球菌性脑膜炎多见.氟康唑仍是治疗敏感念珠菌属尤其是白念珠菌感染的有效药物.
作者：徐俊芳；叶信予；吴菊芳 刊期： 2006年第03期
目的 对铜绿假单胞菌所产blaVIM-2进行基因重组表达及纯化.方法 以产blaVIM-2铜绿假单胞菌总基因组DNA为模板,PCR扩增blaVIM-2,将其克隆入pUCm-T载体后测定该核苷酸序列,再将blaVIM-2克隆入表达载体pET-41b(+),然后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,表达产物再过Ni-NTA柱纯化.结果 PCR扩增出大小为801 bp的基因片段,与GenBank上同类酶的基因序列同源性为100%.此基因能在大肠埃希菌中大量表达,蛋白分子质量大约为56 000 u.结论 对VIM-2金属酶的成功表达及纯化为进一步做酶动力学及酶的其他分子生物学特性研究奠定了基础.
作者：林孟娴；王佩芬；蔡应木；钱元恕 刊期： 2006年第03期
目的 总结分析小儿真菌性脑膜炎的临床特点.方法 回顾性病例分析我院住院10例真菌性脑膜炎患儿的临床特征、治疗以及转归.结果 10例患儿发病年龄3岁9个月～10岁,其中3～6岁3例,7～10岁7例.2例患儿为急性起病,8例患儿为亚急性或慢性起病.多数患儿主要表现为头痛和呕吐.由出现症状到明确诊断的时间为1周～4个月,9例患儿脑脊液经墨汁染色涂片检出新型隐球菌阳性后确诊,1例患儿脑脊液培养出白念珠菌.应用氟康唑和两性霉素B静脉滴注合并鞘内注射,联合5-氟胞嘧啶的治疗,5例治愈,4例好转,未发现明显的药物不良反应.结论 儿童真菌性脑膜炎病例临床表现不典型,实验室病原检查结果仍是诊断真菌性中枢神经系统感染的主要依据.对于危重病例应首选用两性霉素B治疗.两性霉素B可引起各种不良反应,调整剂量后可以减轻不良反应.
作者：李文辉；周水珍 刊期： 2006年第03期
概述念珠菌是真菌感染常见的病原体,可引起皮肤、黏膜感染,也可侵入任何器官导致危及生命的重症侵袭性感染.本指南总结现今对于各种念珠菌病的治疗原则,主要包括以下四方面的内容:微生物实验室的作用;侵袭性念珠菌病的治疗;皮肤黏膜念珠菌病的治疗;侵袭性念珠菌病的预防.
作者：周颖杰；李光辉 刊期： 2006年第03期
目的 通过对我院2000年1月-2004年6月血液病房分离的所有致病菌的分析,了解血液内科住院患者常见感染部位及病原菌分布特点和细菌耐药现状,指导临床诊断及经验性用药.方法 药物敏感性试验采用Kirby-Bauer法,根据NCCLS标准判断细菌耐药性,用WHONET-4软件分析结果.结果 共收集致病菌280株,其中革兰阳性球菌129株(46.1%),革兰阴性杆菌149株(53.2%),革兰阳性杆菌2株(0.7%).主要标本来源为血液,占41.1%(115/280);其次为痰,占28.6%(80/280).前5位细菌依次为凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和金葡菌.17.6%(3/17)的金葡菌和69.9%(51/73)的凝固酶阴性葡萄球菌耐苯唑西林,未发现万古霉素耐药菌株.产ESBLs的克雷伯菌属及大肠埃希菌阳性率分别为35%(7/20)和40.5%(17/42).革兰阴性杆菌对亚胺培南(91.1%)、阿米卡星(89%)、头胞吡肟(84.1%)和头孢哌酮-舒巴坦(81.1%)敏感.革兰阳性球菌对万古霉素(100%)、替考拉宁(95.6%)敏感.结论 血液病患者易发生血源性感染,且以条件致病菌为主.对疑似合并感染的患者应及时留取标本进行微生物鉴定并依据药敏试验调整用药,以便有效的控制感染和防止耐药性的产生.
作者：黄敏；孙自镛；朱旭慧；张义成；刘文励；周剑峰 刊期： 2006年第03期
目的 分析多重耐药大肠埃希菌中Ⅰ类整合子的流行情况和分子特性.方法 对81株多重耐药大肠埃希菌用PCR法扩增细菌总DNA上的Ⅰ类整合子,对大小相同的Ⅰ类整合子进行酶切分析,对纯化后的Ⅰ类整合子作DNA测序,将DNA序列在GenBank中搜索,确定Ⅰ类整合子可变区基因盒的种类和排列.结果 在48株(59.3%)细菌的总DNA上检测到Ⅰ类整合子,Ⅰ类整合子的大小约为600～3 000 bp,48株细菌各含1～2个Ⅰ类整合子,大小相同的Ⅰ类整合子有相同的酶切图谱,整合子中常见的基因盒为dfr17(甲氧苄啶耐药基因)、aadA5(链霉素、大观霉素耐药基因),主要的基因盒排列为dfr17-aadA5.结论 整合子在多重耐药大肠埃希菌中广泛流行,整合子是介导细菌多重耐药性的重要分子机制.
作者：刘衡川；兰全学 刊期： 2006年第03期
嗜麦芽窄食单胞菌广泛存在于自然界,在污水、自来水、土壤、动物及人类体内均有寄居,在各种医疗器械及医务人员皮肤其分离率更高.该菌是一种条件致病菌,主要好发于免疫力低下或长期大量使用广谱抗生素者.以往嗜麦芽窄食单胞菌感染临床并不常见,近年来,由于广谱抗生素的大量使用及各种人工置入器材应用的增多,该菌逐渐成为医院感染的重要病原菌之一,可引起呼吸道感染、心内膜炎、尿路感染、中枢神经系统感染及败血症等[1].由于嗜麦芽窄食单胞菌对包括β内酰胺类、喹诺酮类、氨基苷类在内的几乎所有抗菌药均可表现出耐药性,且耐药机制相当复杂,因此临床治疗该菌所致感染非常困难.现就其耐药机制的研究进展综述如下.
作者：彭青；钱元恕 刊期： 2006年第03期
目的 了解宋内志贺菌中ESBLs的基因型别.方法 琼脂稀释法测定3株宋内志贺菌对β内酰胺类等抗菌药物的耐药性,改良三维试验进行产ESBLs菌株的表型鉴定,并进行转移接合试验;采用TEM、SHV、CTX-M-1组、CTX-M-2组、CTX-M-13组β内酰胺酶基因通用引物以及TEM、CTX-M-13组全编码基因引物进行PCR检测和DNA序列分析;同时对这些菌株进行指纹分析脉冲场电泳(PFGE)检测.结果 3株宋内志贺菌对青霉素类、第一、二代头孢菌素以及庆大霉素、四环素、复方磺胺甲噁唑显著耐药,对第三代头孢菌素中头孢曲松、头孢噻肟中度敏感,对亚胺培南、头孢美唑、氟喹诺酮类、头孢噻肟-克拉维酸、头孢他啶-克拉维酸显示敏感.这些菌株均为产ESBLs菌株,ESBLs基因型别为CTX-M-14,并同时产生TEM-1型广谱β内酰胺酶;CTX-M-14编码基因可以接合方式发生水平转移;3株菌株的PFGE谱型相同.结论 3株宋内志贺菌产生CTX-M-14型ESBLs,引起对多种β内酰胺类抗生素耐药,并存在克隆传播,应加强监测.
作者：熊自忠；李慧；李涛；徐元宏；李俊 刊期： 2006年第03期
ESBLs是指由细菌质粒介导的能水解氧亚氨基β内酰胺类抗生素,并可被β内酰胺酶抑制剂所抑制的一类酶,它是导致革兰阴性细菌对新型广谱β内酰胺类抗生素耐药重要的机制[1].由于第三代头孢菌素的不合理应用,使产ESBLs的细菌种类不断增加,具ESBLs表型的基因种类也不断增加,到目前为止,ESBLs的种类已超过200种,其中TEM型132种、SHV型53种、CTX-M型34种和OXA型11种[2].本文对CTX-M型ESBLs的研究情况做一综述.
作者：张盛斌；刘朝晖 刊期： 2006年第03期
目的 研究塞克硝唑胶囊在健康志愿者中的生物等效性.方法 21名男性健康志愿者随机交叉单次空腹服用试验制剂塞克硝唑胶囊和参比制剂塞克硝唑片剂.用高效液相色谱法测定血清中塞克硝唑的药物浓度.结果 受试者单剂口服1 000 mg塞克硝唑试验药和对照药后,主要药动学参数Cmax分别为(22.69±3.60)和(23.29±3.62 )mg/L;Tmax分别为(1.18±0.49)和(1.15±0.65)h;t1/2β分别为(26.43±5.77)和(27.08±5.46)h;AUC0-t分别为(701.12±123.89)和(709.93±89.06) mg·h /L;AUC0-∞分别为(761.14±147.96)和(773.71±108.23) mg·h /L.试验制剂对于参比制剂的平均相对生物利用度AUC0-∞为(98.38±12.83)%.结论 受试者单剂空腹给药后塞克硝唑在体内的过程符合二室模型,AUC0-t、AUC0-∞及Cmax经统计学处理,表明试验制剂塞克硝唑胶囊和参比制剂塞克硝唑片具有生物等效性.
作者：魏敏吉；吕媛；张朴；梁军；李天云；胡伟明 刊期： 2006年第03期
目的 了解1995-2004年湘雅医院呼吸科下呼吸道感染住院患者病原菌及其药敏变迁情况.方法 对呼吸病房下呼吸道感染住院患者痰菌(或支纤镜吸取分泌物)培养阳性标本结果进行回顾性统计分析.结果 分离出细菌2 158株,其中革兰阴性杆菌占84.9 %,病原菌主要为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和大肠埃希菌;革兰阳性球菌占15.1%,主要病原菌为金葡菌和肺炎链球菌.20世纪90年代中后期和2000年以后相比革兰阴性杆菌有所减少,而革兰阳性球菌有所增加.药敏试验结果提示主要革兰阴性杆菌对美罗培南、头孢哌酮-舒巴坦均较敏感.铜绿假单胞菌对阿米卡星耐药率也低,对头孢噻肟、头孢曲松耐药率较高;肺炎克雷伯菌对头孢他啶也较敏感,对头孢哌酮、头孢噻肟、头孢曲松耐药率较铜绿假单胞菌低;主要革兰阳性球菌对阿奇霉素、红霉素、青霉素及克林霉素耐药率均较高.其中金葡菌对万古霉素均敏感;肺炎链球菌对美罗培南、左氧氟沙星耐药率低.结论 近10年下呼吸道感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,但有逐渐减少的趋势.主要病原菌对部分抗菌药物的耐药率有逐渐增高的趋势,临床应合理应用抗菌药,以延缓细菌耐药性的产生.
作者：罗百灵；王丽静；胡成平；戴文鑫 刊期： 2006年第03期
目的 了解α干扰素(interferon-α,IFN-α)诱导的抗病毒蛋白MxA和2',5'-寡腺苷酸合成酶(2',5'-OAS)在人肝胚瘤细胞株HepG2 和HBV稳定转染的HepG2.2.15细胞中的表达情况. 方法将培养的HepG2和HepG2.2.15细胞用IFN-α刺激6 h,分离细胞总RNA,经逆转录、32P标记后与尼龙膜上的探针微矩阵(macroarray法)进行分子杂交;并以此来分析HepG2和HepG2.2.15细胞IFN抗病毒基因表达谱.用免疫印迹分析IFN抗病毒蛋白;如,MxA、2',5'-OAS等在肝胚瘤细胞中的表达.结果 分析发现在HepG2和HepG2.2.15细胞仅有部分IFN诱导基因表达,多数IFN诱导基因呈低表达或不表达.比较HepG2和HepG2.2.15 细胞,发现两者表达IFN诱导基因有差异,即对IFN应答有差异.研究中发现,MxA蛋白在HepG2.2.15细胞中不表达,而在HepG2细胞中却能正常表达.另一种重要的IFN抗病毒蛋白2',5'-OAS,在HepG2.2.15和HepG2细胞中均能表达;在拉米夫啶处理下,HepG2.2.15细胞甚至比HepG2细胞能更好地表达. 结论 IFN抗病毒蛋白MxA和2',5'-OAS在人肝胚瘤细胞株HepG2和HBV稳定转染的HepG2.2.15细胞中表现出差异的表达模式;HBV及其抗原成分影响人肝胚瘤细胞株的IFN抗病毒基因表达.
作者：管世鹤；杨东亮；陆蒙吉；Michael Roggendorf；Joerg F. Schlaak 刊期： 2006年第03期
中国感染与化疗杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院
