梁绪国;潘其兴
作者: 刊期: 2003年第02期
ALLHAT是迄今为止规模大的抗高血压药物临床试验,其采用随机双盲设计,将较新的并已为广泛应用的钙拮抗剂--氨氯地平、ACE抑制剂--赖诺普利和α1受体阻滞剂--多沙唑嗪,与老的亦是公认的抗高血压药物金标准利尿剂氯噻酮直接进行比较.
作者:李勇;范维琥 刊期: 2003年第02期
随着电生理研究的不断深入和射频消融技术的发展,线性射频消融已成为根治心房扑动的首选方法.本文简要介绍了房扑的电生理机制及其分类方法,房扑消融时的标测技术,消融径线的选择,消融成功的判断标准和射频消融术中应注意的问题及并发症.
作者:索晓霞;王琳 刊期: 2003年第02期
目的:本文旨在探讨两种方法静脉注射异舒吉(ISDN)治疗冠心病心力衰竭的治疗效果.方法:64例心功能Ⅲ级或Ⅳ级的冠心病心力衰竭患者在强心、利尿等常规治疗的基础上,随机分为两组,治疗组:用异舒吉20mg+5%葡萄糖30ml,微量泵静脉泵入5~8ml/h,按此剂量持续给药48h,之后改为异舒吉20~30mg+5%葡萄糖250ml静滴,12.5~50μg/min,每日一次,共5天;对照组:从开始就用5%葡萄糖250ml+异舒吉20~30mg静滴,12.5~50μg/min,每日一次,共7天.观察指标包括心功能、心电图、左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣快速充盈期和心房收缩期血流速度(E/A)等.结果:经治疗1周后,对比结果表明先持续泵入异舒吉48h组在心功能、心电图、LVEF、E/A总有效率明显优于间断给药组(P<0.05).结论:先持续静脉泵入异舒吉48h治疗冠心病心力衰竭效果好.
作者:田文华;邢坤;吴宪红;李红艳;李媛;张炜 刊期: 2003年第02期
治疗高血压的目的不仅是为了控制血压,更重要的是防止并发症,保护靶器官.但当已出现并发症时,高血压治疗须注意什么,这是值得临床医生思考的问题.高血压的常见并发症发生于心、脑、肾等重要脏器,如何保护这些器官在高血压治疗中占有重要地位.
作者:孙宝贵;戴秋艳 刊期: 2003年第02期
目的:观察高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清学指标变化和血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂对左室肥厚的逆转作用,探讨血清学指标作为临床判断左室肥厚与逆转的临床价值.方法:高血压左室肥厚组41例,高血压不伴左室肥厚组30例及正常对照组40名,对高血压左室肥厚组患者应用卡托普利和硝苯地平治疗24周,用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI),用放射免疫分析法测定血清指标PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸).并将LVMI与上述各参数作相关分析.结果:高血压左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组和正常对照组的血清PCⅢ、LN、HA含量明显增高(P<0.01),治疗后血清PCⅢ、LN、HA明显下降(P<0.01),PCⅢ、LN、HA均与LVMI呈显著正相关. 结论:血清PCⅢ、LN、HA可以作为高血压左室肥厚患者心肌纤维化的观察指标.
作者:郭川;朱立勋;何惠玉;姚志瑞;贺兴峰;张吉平;王海峰;段思栋;赵继胜 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
心脏同步化重建指对有严重的心房与心室传导阻滞的患者进行起搏治疗,以改变心房与心室的电机械活动不同步性,使心脏的除极过程更接近正常生理方式,从而产生抗心律失常作用和改善血流动力学的效应.
作者:杨沙宁;黄从新 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
硝酸酯类药作为NO供体,通过胞内cGMP水平提高、Ca2+浓度下降来抑制血小板的聚集.这种作用受血管组织、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)的影响,而与血流动力学耐受无关.阐明此类药物的抗血小板作用机理及其在抗心绞痛效应中所处的地位具有重要意义.
作者:孙奡燕;胡健 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同浓度和不同作用时间下对内皮细胞凋亡调控基因的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响.方法:采用流式细胞技术测定了AngⅡ在不同浓度和不同作用时间下凋亡基因Fas和Bcl-2表达量的变化和卡托普利、氯沙坦及两者合用时对其的影响.结果:AngⅡ可明显促进凋亡基因的表达量,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性;经药物处理后的内皮细胞对AngⅡ的反应完全不同,Fas的表达量随药物浓度增加和作用时间延长而降低,Bcl-2则增高;单用氯沙坦对凋亡基因表达无明显作用,卡托普利有一定的作用,两者合用时作用较明显.结论:AngⅡ具有明显的促进凋亡基因表达的作用;卡托普利对基因表达有一定的调节作用,合用卡托普利和氯沙坦有较明显的调节作用.
作者:梁绪国;潘其兴 刊期: 2003年第02期
心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)是一个新发现的白介素-6(IL-6)家族细胞因子.它可促使心肌细胞肥大,同时也有促使心肌细胞存活的作用.在缺血性心脏病、心瓣膜病及心力衰竭等疾病时CT-1水平均有升高.本文就CT-1研究进展、在心血管领域的作用及其机理作一综述.
作者:姜庆军;徐耕 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
血管平滑肌细胞异常增殖在动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等血管增殖性疾病的发病机制中起着重要作用.近来研究表明,凝血酶具有生长激素样作用,参与了血管增殖性疾病的发展.本文就凝血酶及其受体的特性,促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号转导作一综述.
作者:方正旭;王伶;刘东 刊期: 2003年第02期
心肌梗死导致大量心肌细胞丢失,坏死组织由瘢痕替代,终会导致心力衰竭.心脏细胞移植是一种有效的治疗手段,但移植细胞的来源一直未彻底解决,新的研究发现骨髓干细胞可分化为心肌细胞,并且骨髓干细胞经动员后可自行归巢于心梗后心肌缺血组织.骨髓干细胞动员有望成为治疗急性心肌梗死的有效方法.
作者:杨春;马爱群 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
终末期肾病合并冠心病属临床危重症,非侵入性负荷试验中运动负荷试验应用受到一定限制、药物负荷试验较有价值、冠状动脉造影仍然是冠心病诊断的金标准.治疗措施应首先积极药物治疗,再血管化治疗可能改善预后,新的介入技术的开展,如支架置入有着广阔的应用前景.
作者:黄党生;沈东;罗北捷 刊期: 2003年第02期