王骏;王鸣和
随着先天性心脏病诊疗技术的发展,右心室功能的研究已越来越受重视.在不同的先天性心脏畸形中,右心室可以分别成为肺循环或体循环的泵血腔,同样也可能面临压力负荷和容量负荷.本文对目前右心室在压力和容量负荷过大情况下的功能研究作一综述,以期进一步促进对右心功能的认识和重视.
作者:朱丽敏;史珍英 刊期: 2003年第05期
高血压是常见的心血管疾病,其中绝大多数是原发性高血压,继发性高血压约为5%.由于继发性高血压的发病和处理有特殊性,故本文着重概述由环孢素、妊娠、肾动脉狭窄引起的继发性高血压的处理.
作者:孙宝贵;汪玮 刊期: 2003年第05期
采用心肌注射血管内皮生成因子(VEGF)基因治疗晚期冠心病的Ⅰ期临床试验结果表明,大多数患者心绞痛明显缓解,冠状动脉造影有新的侧枝血管形成.本文介绍心肌注射VEGF基因治疗冠心病的方法学.
作者:陆传新;王立杰;林晓耘;程心培 刊期: 2003年第05期
相对于以往的经验医学,循证医学更符合客观实际.循证医学采取的随机、双盲、对照和大样本的方法,减少了主观性和偶然性.许多根据循证医学原则设计的研究所得出的结论,成了各种疾病治疗的指南和理论依据.
作者:王一尘 刊期: 2003年第05期
目的:比较氯沙坦和依那普利治疗高血压的疗效,及两者对血尿酸的影响. 方法:采用随机、平行对照研究,59例高血压病人分为两组:一组给予氯沙坦50mg,qd;另一组给予依那普利5mg,bid.12周后观察二种药物的降压效果和对血尿酸的影响及不良反应. 结果:治疗12周后两组血压均显著下降.氯沙坦组高血压由(167.45±10.70/100.90±10.47)降为(146.14±14.40/83.24±9.24)mmHg;24h平均收缩压由(148.93±8.91/92.31±10.43)mmHg降为(132.62±14.40/83.24±9.24)mmHg;依那普利组高血压由(165.17±10.16/100.60±14.49)降为(147.23±14.14/89.2±7.14)mmHg;24h平均压由(149.32±9.29/91.47±12.97)mmHg降为(133.87±13.02/83.17±8.92)mrmHg;氯沙坦组血尿酸治疗后由(446.48±118.55)μmol降为(379.52±74.59)μmol,依那普利组血尿酸治疗前后为(441.30±112.15)μmol和(433.77±113.96)μmol. 结论:氯沙坦和依普利那降压疗效相似,但氯沙坦有降低尿酸的作用,对于血尿酸增高的高血压病人建议选用氯沙坦.
作者:陈跃光;朱根发 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期
无痛性心肌梗死由于表现隐匿且不典型,容易被临床医生和患者忽视,造成诊治延误,导致严重后果.本文结合近几年有关研究进展,就无痛性心肌梗死的特点及其可能的发病机制作一综述.
作者:严章林;陶谦民 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期
多酚类植物抗毒素白藜芦醇是一种植物雌激素,它对心血管系统具有抗缺血后再灌注损伤和促进血管松弛、保护和维持内皮完整性、抗动脉粥样硬化、抑制LDL氧化、抑制血小板聚集、雌激素样作用等保护特性.本文旨在综述其作用的分子机制.
作者:郝捍东;何立人 刊期: 2003年第05期
目的:探讨四种晶体停搏液(MST、Tyers、HTK和Roe)中加入细胞保护剂三甲氧苄嗪(TMZ)对未成熟心肌的作用. 方法:以离体灌注幼兔心为研究对象,观察四种晶体停搏液在幼兔心14℃缺血2h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶和心肌生化的变化. 结果:与对照组相比,TMZ可显著提高晶体停搏液离体灌注幼兔心功能的恢复,明显减少心肌酶的漏出和氧自由基的生成,增加高能磷酸盐的储存(P<0.05). 结论:TMZ可明显提高晶体停搏液对未成熟心肌的保护效果.
作者:梅运清;路亚枫;张宴婉;程邦昌;高尚志;龙村;胡大一 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期
脑钠素是心肌分泌的重要肽类激素之一.心功能不全时,由于室壁压力的增加,导致其分泌和释放反应性增加.近年来,血清脑钠素的检测在诊断和治疗心功能不全中得到了重视,本文就其临床意义作一综述.
作者:彭夫松;李瑞杰 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期
肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制至今未完全明了.免疫学机制介入了肺动脉高压的病理生理过程.自身免疫紊乱、HLA相关分子、以及细胞因子在其发生过程中起着重要的作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压提供了新的途径.
作者:朱平;范玲玲;周敬群 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期
目的:探讨内皮素转换酶(ECE)在早期扩张型心肌病(DCM)心室重构中的变化,进一步研究DCM心室重构的发病机制. 方法:两肾一夹术制备早期DCM大鼠模型后,通过RT-PCR-半定量法观察ECE mRNA表达水平的变化,并测定ECE活性以了解其蛋白质水平的变化. 结果:早期DCM大鼠模型左室ECE mRNA表达水平为:1.25±0.37,ECE活性水平为:(58.3±9.1)pmol/L,二者均较正常对照组明显升高(P<0.05). 结论:早期DCM大鼠模型左室心肌ECE活性及mRNA表达水平与正常对照组相比显著上调,提示ECE可能参与了心室重构的形成.
作者:吴晓晖;朱健华;张寄南 刊期: 2003年第05期
作者: 刊期: 2003年第05期