曾文勇；蒋鸥；刘宇；吴文建
目的 探讨慢性乙型肝炎患者HBV P区常见耐药位点Rt204±180以外位点变异与拉米夫定耐药关系.方法 收集27例接受拉米夫定初治患者治疗基线和获得病毒学应答后出现病毒学反弹的血清标本,采用PCR产物直接测序技术,检测治疗基线和病毒学反弹时HBV DNA的P区变异位点,对位点变异与拉米夫定耐药关系进行分析.结果 HBV P区的rtA181V、rtM171R、rtN/H238T/A和rtI187V变异不伴随有P区rtM204V/1±rtL180M耐药位点的变异.结论 HBV P区的rtA181V、rtM171R、rtN/H238T/A和rtI187V变异可能是拉米夫定耐药的新变异位点.
作者：胡家光；江建宁；苏明华；葛善飞；祝美琴；刘志红；梁延秀；郭稳稳；黄小红 刊期： 2012年第04期
目的 利用刀豆蛋白A建立昆明小鼠的肝纤维化模型并探讨其机制.方法 昆明小鼠210只,随机分为7组,正常对照A组,用刀豆蛋白A 10 mg每周1～3次(分别为B、C、D组)15 mg每周1～2次(分别为E、F组)、20 mg每周1次(G组)的不同剂量和不同注射次数,采用尾静脉注射方法攻击昆明小鼠,分别在第1周、第5周、第12周和第20周处死3只小鼠,留取肝组织标本行苏木素-伊红染色、Masson纤维染色,并行Knodell HAI和Ishak肝纤维化半定量计分,后一次留取血清标本,检测IL-18、TNF-α和IFN-y.结果 刀豆蛋白A15 mg每周1次,10 mg每周2次组提示实验早期肝组织以坏死为主；实验中期(5～12周)坏死减轻,细小纤维条索出现；实验晚期(20周)纤维间隔逐渐增宽.10 mg每周1次组实验晚期(20周)纤维条索形成,纤维间隔有增宽趋势.10mg每周3次组和20 mg每周1次组全部死亡前,未发现有明显的肝纤维化形成.肝组织炎症活动度半定量计分显示刀豆蛋白A注射次数和注射剂量较大组评分较高(P＜0.05).肝纤维化半定量计分显示10 mg每周2次组较15mg每周1次、10mg每周1次组高(P＜0.05).各组注射刀豆蛋白A后均出现血清IL-18、TNF-α和IFN-y升高,且IL-18与TNF-α表现出相关性(r=0.889,P＜0.05).结论 利用刀豆蛋白A建立昆明小鼠的肝纤维化模型,其形成机制与IL-18、TNF-α和IFN-y的升高密切相关.
作者：陈丽；谭友文；叶云；孙莉 刊期： 2012年第04期
临床上常有病情、病程类似病毒性肝炎,但病原学检查均为阴性,其中以急性黄疸型居多.依据西安2000年9月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》[1],该类病例可诊断为:急性肝炎,病原未定.甲胎蛋白是一种胚胎性球蛋白,它在良性肝病中重现机制及生物学意义至今尚不清楚.2003年2月至2006年6月,我院诊断病原未定急性黄疸型肝炎血清甲胎蛋白升高者30例,回顾分析如下.
作者：张义红；明平静 刊期： 2012年第04期
近年来采用阿德福韦酯对慢性乙型肝炎的抗病毒治疗,疗效明显且不良反应小,从而使阿德福韦酯治疗法的使用越来越广泛.接下来将我院近年对阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎临床疗效进行分析,现报道如下.资料与方法一、基本资料选取我院近年来收治的60例慢性乙型肝炎患者,符合慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)[1].将此60例患者分为对照组和治疗组分别进行治疗,对照组30例中男26例,女4人;年龄在29到69岁,平均46岁,病程为1～13年,平均5年,治疗组30例,男性25例,女性5例;年龄为26～68岁,平均45.5岁;病程1～14年,无肝肾综合征,且在半年内都未接受任何治疗.
作者：田涛 刊期： 2012年第04期
热休克蛋白(HSP)广泛存在于原核与真核细胞中,作为分子伴侣参与蛋白质合成、折叠、积聚、装配、运输和降解,并在应激状态下提高细胞耐受性、稳定胞内蛋白构象、减少凋亡、保护细胞免受应激和细胞毒效应损伤.HSP家族根据其分子量大小,分为大分子HSP和小分子HSP.小分子HSP的分子量在10～30 kDa之间.HSP27是其中重要一员.
作者：周嘉敏；王鲁 刊期： 2012年第04期
本研究通过比较急性乙型肝炎(AHB)和慢性乙型肝炎(CHB)急性发作在生化、体液免疫、病毒指标方面的变化,以探讨两者的鉴别指标.资料与方法一、病例来源泰州市人民医院感染科2006-2009年住院的AHB患者55例,其中男29例,女26例,年龄18～40岁,平均35.6岁,CHB急性发作者62例,其中男40例,女22例,年龄25～56岁,平均40.3岁.诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫学分会和肝病学分会制定的《病毒性肝炎防治方案》[1]和2005年《慢性乙型肝炎防治指南》[2]的标准.所有患者均排除其他病毒性(甲、丙、丁、戊型)肝炎及非病毒性肝损伤.
作者：李阳；肖丽；杨秀珍；耿爱文；徐洪涛；咸建春 刊期： 2012年第04期
患者,男性,63岁.因“乏力、纳差、尿黄10 d”于2011年6月22日入院.患者10d前出现全身乏力、食欲减退、尿黄伴上腹部不适,无发热、皮疹、关节痛、腹痛等症状,休息后上述症状未缓解,且消化道症状进行性加重.人院前1d外院检查发现肝生化指标异常(ALT 1 507 U/L,AST 1 078 U/L,TBil32.2 μmol/L).患者10年前外院B超发现肝硬化,查两对半抗-HBs阳性、抗-HBc阳性,诊断为“肝炎后肝硬化”.但其肝功能正常,HBV DNA阴性,故未予特殊治疗.患者既往无饮酒史,无服药史.入院体检:神清,皮肤巩膜轻度感染,肝掌阳性,浅表淋巴结未扪及肿大.
作者：王菊；吕述华；邵凌云；陈澍；卢清；张文宏 刊期： 2012年第04期
目的 探讨肝/脾CT比值对肝脂肪变程度的诊断价值.方法 对32例临床明确诊断的非酒精性脂肪性肝病患者进行CT平扫检查,并在1周内进行肝组织病理检查,测量肝脏、脾脏CT值及肝/脾CT比值,分别进行半定量分析.结果 肝/脾CT比值与肝组织病理检查结果呈显著正相关性(P＜0.05).ROC曲线分析显示平扫CT诊断F1、F2的AUC均小于0.7,诊断F3、F4的AUC均大于0.7.结论 肝/脾CT比值是诊断、评价肝脂肪变程度的新型无创性检查方法,可以准确地诊断中度及重度肝脂肪变,在临床中可广泛用于肝脂肪变较严重的患者.但在区别无或轻度脂肪变方面敏感性较低,建议行肝组织病理检查.
作者：张德发；陆伟；宓余强；李萍 刊期： 2012年第04期
肝硬化患者存在多种止血异常,包括初期止血缺陷、促凝和抗凝因子合成功能受损造成的血液凝固系统异常、低活化凝血和纤溶亢进.肝硬化患者的实验室检查指标中,一些反映初期止血能力的指标如出血时间(BT)、血小板凝集以及血小板数量存在异常.对肝硬化患者行血小板功能检查的结果显示,由于血小板功能减低伴有(或不伴有)血小板数量减少造成了初期止血异常.这些异常一直被认为与肝硬化并发出血密切相关,以至于那些能够提高血小板功能或数量药物的临床作用一直在被研究.
作者：翟云；丁惠国 刊期： 2012年第04期
血管疾病可累及肝动脉、肝静脉及门静脉系统,常见肝脏血管疾病主要包括门静脉血栓形成(PVT)、Budd-Chiari综合征(BCS)、肝窦阻塞综合征(SOS)、遗传性毛细血管扩张症等.此类疾病总体发病率不高,且临床表现往往不典型,因而经常导致漏诊和延误治疗,终可能导致本来可以避免的严重后果.为此,本文将结合近年有关国际指南或共识介绍常见肝脏血管疾病的诊疗进展.
作者：段维佳；贾继东 刊期： 2012年第04期
抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)的根本治疗方法.目前全世界公认有效的抗病毒药物主要是干扰素和以拉米夫定(lamivudine LAM)为代表的核苷(酸)类似物.LAM是首个被批准用于CHB抗病毒治疗的核苷类药物,自1999年在我国上市以来,已有上百万人服用此药,它解决了α-干扰素抗病毒治疗需皮下注射、价格较高、不良反应较多(流感样症候群、骨髓抑制、精神异常等)等的不足.然而在其长期治疗过程中病毒多聚酶基因的变异,导致乙型肝炎病毒(HBV)耐药性的发生,影响了药物疗效.本文就LAM在抗HBV治疗过程中耐药的产生机制、耐药率及耐药检测的方法等方面作综述.
作者：王晓英；佘会元 刊期： 2012年第04期
目的 了解胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4 +CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能的变化.方法 筛选40例HLA-A2+慢性丙型肝炎患者(其中20例合并胰岛素抵抗),流式细胞仪检测患者CD4+CD25+Treg细胞占外周血中CD4+T细胞的频率,液闪计数仪检测对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用,ELISA法检测IFN-y水平.统计学处理采用t检验.结果 胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4 +CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞的(9.5±1.9)％,明显低于慢性丙型肝炎患者的(11.2±2.2)％(t=2.615,P＜0.05).胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥4患者的CD4+CD25+ Treg细胞比例为(9.0±1.8)％,明显低于HOMA-IR＜4患者的(10.8±2.3)％(t=2.413,P＜0.05).胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+ Treg细胞和去除Treg的外周血单个核细胞(PBMC)共培养上清液中IFN-y为(4 050±580) pg/mL,明显高于慢性丙型肝炎患者的(2 005±330)pg/mL(t=13.705,P＜0.01).HOMA-IR≥4患者IFN-y为(5 682±986)pg/mL,明显高于HOMA-IR＜4患者的(2 819±660) pg/mL(t=7.630,P＜0.01).结论 随着胰岛素抵抗程度加重,慢性丙型肝炎患者外周血CD4+ CD25+ Treg细胞频率减低,对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用减弱.
作者：于建武；孙丽杰；刘伟；康鹏；赵勇华 刊期： 2012年第04期
长期过度饮酒,可使肝细胞发生脂肪变性、坏死和再生,导致酒精性肝病(ALD).在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独也可混合存在.随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见.由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病.因此,正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义.
作者：王志宁 刊期： 2012年第04期
一、氧化应激:酒精性肝损伤的驱动力酒精诱导的肝损伤进行性发展可进展为肝硬化和重度酒精性脂肪性肝炎(ASH),后者主要涉及各种肝细胞类型损伤,并主要表现为在先天性免疫系统控制下的多种细胞因子释放的复杂过程.长期饮酒诱导氧化应激和活性氧(ROS)的产生,释放细胞因子,导致线粒体功能障碍、内质网应激和其他损伤.ROS促发脂质过氧化,直接损伤细胞胞质和细胞内膜,导致活性醛类(包括有强力促炎和促纤维化特征的活性醛)的产生.
作者：丁晓东 刊期： 2012年第04期
目的 了解门冬氨酸钾对肝细胞内钾离子浓度及细胞膜Na+·K+-ATP酶活性的影响.方法 人和大鼠肝细胞株培养传代,通过CCK-8测细胞活力确定门冬氨酸钾和氯化钾分别作用于两株肝细胞的合适浓度,利用该浓度处理细胞,培养0、24和48 h后破碎细胞取上清液测定两株肝细胞内钾离子浓度,提取细胞膜定磷法测定细胞膜Na+· K+-ATP酶活性.统计学处理采用t检验,方差分析及LSD法.结果 与空白组和氯化钾组相比,门冬氨酸钾组K+进入细胞内的量明显增多(P＜0.05或P＜0.01),在24 h、48 h两个时间点,L02细胞内K+浓度比KCl组分别升高了31％和38％,比空白组分别升高了62％和73％；BRL细胞内K+浓度比KCI组分别升高了21％和40％,空白组分别升高了52％和68％.且其细胞膜Na+· K+ -ATP酶活性升高(P＜0.01),但两株细胞间均无明显差异.结论 门冬氨酸钾能促进K+进入细胞内,并提高了肝细胞膜Na+· K+-ATP酶的活性.
作者：马光斌；曲颖；徐铭益；茅益民；傅青春；王晓今；曾民德；陆伦根 刊期： 2012年第04期
目的 了解原发性胆汁性肝硬化( PBC)失代偿期的临床特征.方法 回顾性分析204例PBC患者(包括代偿期113例,失代偿期91例)的人口统计学、实验室检查、临床表现及预后模型积分等,研究失代偿期PBC的临床特征,并且与乙型肝炎肝硬化失代偿期(乙肝组,51例)、丙型肝炎肝硬化失代偿期(丙肝组,20例)、酒精性肝硬化失代偿期(ALD组,51例)患者的临床特征进行比较.统计学处理采用t检验、方差分析及x2检验.结果 (1)PBC失代偿期患者往往高龄,血细胞计数、血脂水平、白蛋白、胆碱酯酶及凝血酶原活动度明显降低,国际标准化比值、总胆红素及直接胆红素水平显著升高,Child-Pugh分级、终末期肝病模型、Mayo等模型积分均明显升高(P＜0.05).(2)与乙肝、丙肝及ALD组失代偿期肝硬化相比,PBC失代偿期患者女性比例较多,血清碱性磷酸酶显著升高,凝血酶原时间延长较少,更常见瘙痒症状(与ALD、丙肝组相比,P＜0.05),上消化道出血发生率较高(与乙肝、丙肝组相比,P＜0.05),更常合并干燥综合征、骨质疏松,但肝细胞癌发生率较低.结论 PBC多发于中老年女性,与其他病因所致肝硬化失代偿期患者相比,失代偿期PBC有一些显著不同的临床特征.
作者：王蕊；张福奎；马佳丽；贾继东；欧晓娟；张涛；王宇；段维佳；赵新颜；尤红；马红 刊期： 2012年第04期
慢性乙型肝炎(CHB)是一个重要的全球性疾病,据估计有超过4亿人为HBV的慢性感染者,75％的感染者是亚洲人.因CHB或肝硬化和肝细胞癌(HCC)的急性重症化后,所致的肝功能失代偿将使约40％的CHB病人罹患长期严重的并发症,不仅降低了患者的生存期和生活质量,同时也增加了医疗资源的负担.虽然HBV疫苗的普及减少了CHB的发生,使年轻一代获益,但HCC的发生率在大多数亚洲国家仍很高.因此,仍急需对CHB患者实施有效的治疗措施.幸运的是,在过去的20多年时间里,治疗CHB的药物研发不断.
作者：蒲春文；王炳元；缪晓辉 刊期： 2012年第04期
目的 观察恩替卡韦联合经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗HBV DNA阳性肝细胞癌(HCC)的效果及其预后.方法 HBV DNA阳性(＞103拷贝/mL)的HCC患者122例,随机分为TACE+恩替卡韦治疗组(60例)和TACE组(62例),观察两组患者肝功能Child-Pugh评分、HBV DNA定量、实体瘤体积变化和2年生存率.结果 治疗1年及2年后,治疗组HBV DNA定量较对照组明显降低(x2=26,34,P＜0.05;x2=14.69,P＜0.05),Child-Pugh积分较对照组降低(7.15±1.25与8.34±1.66,7.40±1.52与9.89±1.63),治疗组和TACE组2年生存率分别为66.7％和37.1％( P＜0.05),实体瘤缩小两组差异无统计学意义(x2=0.12,P＞0.05；x2=0.02,P＞0.05).结论 恩替卡韦联合TACE治疗可改善HBV相关性HCC患者的肝功能,抑制病毒复制,提高生存率.
作者：鲁荣华；杨群；杨列永；李苓 刊期： 2012年第04期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌.NAFLD在欧美等西方发达国家发病率较高,普通成人患病率达20％～33％,其中NASH和肝硬化分别占10％～20％和2％～3％.近年来我国发达地区成人NAFLD患病率达15％,且呈上升趋势[1].NASH患者进展为肝硬化者高达15％～25％,可出现肝功能衰竭甚至肝癌等并发症[2-3].NAFLD患病率高,已经成为全球重要的公共健康问题之一,越来越受到社会和医学界的广泛重视.本文就NAFLD的治疗进展和预后作一综述.
作者：廖献花；钟碧慧 刊期： 2012年第04期
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者体质量指数(BMI)和血脂与其发病的关系.方法 选取经临床和病理确诊的CHB并NAFLD患者80例为病例组,另选取同期住院的47例CHB患者为对照组；测量身高、体质量,同时检测两组患者的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),采用病例对照研究的方法,Logistic回归分析BMI、TC、TG与CHB并NAFLD的相关性.结果 两组患者的BMI、TC、TG水平的差异有统计学意义(P＜0.05) ;BMI、TC及TG均为CHB并NAFLD的危险因素(P＜0.05)；经Logistic回归分析,BMI、TG与CHB并NAFLD有相关性(P＜0.01).结论 TC对CHB并NAFLD的发病无明显影响,BMI和TG均为CHB并NAHD的独立影响因子;TG在预测CHB并NAFLD的发生上比BMI更具有优势.
作者：郑瑞丹；茅范贞；陈卓然；陈建能；卢燕辉；陈洁；施军平 刊期： 2012年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
