于建武；孙丽杰；刘伟；康鹏；赵勇华
目的 了解门冬氨酸钾对肝细胞内钾离子浓度及细胞膜Na+·K+-ATP酶活性的影响.方法 人和大鼠肝细胞株培养传代,通过CCK-8测细胞活力确定门冬氨酸钾和氯化钾分别作用于两株肝细胞的合适浓度,利用该浓度处理细胞,培养0、24和48 h后破碎细胞取上清液测定两株肝细胞内钾离子浓度,提取细胞膜定磷法测定细胞膜Na+· K+-ATP酶活性.统计学处理采用t检验,方差分析及LSD法.结果 与空白组和氯化钾组相比,门冬氨酸钾组K+进入细胞内的量明显增多(P＜0.05或P＜0.01),在24 h、48 h两个时间点,L02细胞内K+浓度比KCl组分别升高了31％和38％,比空白组分别升高了62％和73％；BRL细胞内K+浓度比KCI组分别升高了21％和40％,空白组分别升高了52％和68％.且其细胞膜Na+· K+ -ATP酶活性升高(P＜0.01),但两株细胞间均无明显差异.结论 门冬氨酸钾能促进K+进入细胞内,并提高了肝细胞膜Na+· K+-ATP酶的活性.
作者：马光斌；曲颖；徐铭益；茅益民；傅青春；王晓今；曾民德；陆伦根 刊期： 2012年第04期
妊娠期间乙型肝炎病毒(HBV)感染的处置方式较为复杂.因为婴儿时期感染HBV经常发展成为慢性感染,阻断围产期或垂直传播是主要目的.全球范围内,垂直传播仍是主要的传播途径,在流行地区,20％的育龄妇女可能感染HBV.这些妇女构成了围产期传播的主要传染源,导致了高比例的慢性HBV感染.如没有免疫阻断措施,HBeAg阳性母亲所生的婴儿中,90％将成为HBV慢性感染者.然而通过产前检查和广泛的新生儿主被动免疫措施,HBV传播率急剧下降.但即使有乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)和疫苗接种措施,高病毒载量和HBeAg阳性母亲所生婴儿中仍有较高的垂直传播概率.
作者：黄翀；施光峰 刊期： 2012年第04期
Notch3是细胞Notch家族重要成员之一,其在进化上高度保守,可与相邻细胞的配体结合而被激活,通过调控下游基因,维持着细胞增殖、分化、凋亡之间的平衡,对细胞的命运起着决定性作用.近年研究表明Notch3信号通路与肝癌的发生发展关系密切.本文就Notch3信号通路与肝癌关系作一综述.一、NOTCH信号通路的组成及调控Notch基因于1917年由Morgan等在果蝇体内发现,之后研究发现Notch还广泛分布和表达于无脊椎动物及哺乳动物体内,它属于跨膜受体蛋白家族.
作者：杨忠霞；刘小军；张立婷 刊期： 2012年第04期
临床上常有病情、病程类似病毒性肝炎,但病原学检查均为阴性,其中以急性黄疸型居多.依据西安2000年9月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》[1],该类病例可诊断为:急性肝炎,病原未定.甲胎蛋白是一种胚胎性球蛋白,它在良性肝病中重现机制及生物学意义至今尚不清楚.2003年2月至2006年6月,我院诊断病原未定急性黄疸型肝炎血清甲胎蛋白升高者30例,回顾分析如下.
作者：张义红；明平静 刊期： 2012年第04期
目的 探讨脾肝体积比作为无创性检测手段在预测食管胃底静脉曲张程度中的价值.方法 对51例确诊的肝硬化患者进行胃镜和增强CT检查,并计算患者的脾肝体积比,按食管胃底静脉曲张程度分级,采用Child-Pugh肝功能分级；比较这三个指标的相关性和各级静脉曲张患者的脾肝体积比.结果 食管胃底静脉曲张的分级与脾肝体积比相关性明显(t=0.693,P＜0.001),与Child-Pugh分级相关性不明显(t=0.236,P＞0.05),脾肝体积比与Child-Pugh分级存在相关性(t=0.309,P=0.02).食管胃底静脉曲张0级的脾肝体积比为0.225±0.036,1级为0.603±0.192,2级为0.879±0.278,3级为1.256±0.261.各级食管胃底静脉曲张之间的脾肝体积比差异均有统计学意义,其中0级与1级、1级与2级比较P＜0.05,0级与2级、0级与3级、1级与3级、2级与3级比较P＜0.001.结论 肝功能Child-Pugh分级不能提示患者的食管胃底静脉曲张严重程度,脾肝体积比与食管胃底静脉曲张关系密切,随着脾肝体积比值的升高,静脉曲张程度加重,因此脾肝体积比可作为无创性检测手段判断静脉曲张程度.
作者：曾文勇；蒋鸥；刘宇；吴文建 刊期： 2012年第04期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌.NAFLD在欧美等西方发达国家发病率较高,普通成人患病率达20％～33％,其中NASH和肝硬化分别占10％～20％和2％～3％.近年来我国发达地区成人NAFLD患病率达15％,且呈上升趋势[1].NASH患者进展为肝硬化者高达15％～25％,可出现肝功能衰竭甚至肝癌等并发症[2-3].NAFLD患病率高,已经成为全球重要的公共健康问题之一,越来越受到社会和医学界的广泛重视.本文就NAFLD的治疗进展和预后作一综述.
作者：廖献花；钟碧慧 刊期： 2012年第04期
目的 检测肝癌行微波固化治疗前后血管内皮相关细胞因子的变化.方法 选取30例健康志愿者为对照组,50例原发性肝癌行微波固化治疗的患者为治疗组；利用生物蛋白芯片技术检测血清细胞因子及甲胎蛋白含量.结果 所有患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、IL-6、甲胎蛋白(AFP)水平均高于对照组(P＜0.05)；而血清IL-10、y干扰素(1FN-y)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均低于对照组(P＜0.05)；所有患者血清VEGF、EGF、IL.-6、AFP水平在治疗后较治疗前明显下降(P＜0.05)；而血清IL-10、INF-y、TNF-α水平均较治疗前升高(P＜0.05).结论 微波固化治疗肝癌是一种有效的方法,血管内皮相关细胞因子可作为原发性肝癌诊断、判断治疗效果和跟踪随访的重要参考指标.
作者：赵炜 刊期： 2012年第04期
热休克蛋白(HSP)广泛存在于原核与真核细胞中,作为分子伴侣参与蛋白质合成、折叠、积聚、装配、运输和降解,并在应激状态下提高细胞耐受性、稳定胞内蛋白构象、减少凋亡、保护细胞免受应激和细胞毒效应损伤.HSP家族根据其分子量大小,分为大分子HSP和小分子HSP.小分子HSP的分子量在10～30 kDa之间.HSP27是其中重要一员.
作者：周嘉敏；王鲁 刊期： 2012年第04期
一、氧化应激:酒精性肝损伤的驱动力酒精诱导的肝损伤进行性发展可进展为肝硬化和重度酒精性脂肪性肝炎(ASH),后者主要涉及各种肝细胞类型损伤,并主要表现为在先天性免疫系统控制下的多种细胞因子释放的复杂过程.长期饮酒诱导氧化应激和活性氧(ROS)的产生,释放细胞因子,导致线粒体功能障碍、内质网应激和其他损伤.ROS促发脂质过氧化,直接损伤细胞胞质和细胞内膜,导致活性醛类(包括有强力促炎和促纤维化特征的活性醛)的产生.
作者：丁晓东 刊期： 2012年第04期
血管疾病可累及肝动脉、肝静脉及门静脉系统,常见肝脏血管疾病主要包括门静脉血栓形成(PVT)、Budd-Chiari综合征(BCS)、肝窦阻塞综合征(SOS)、遗传性毛细血管扩张症等.此类疾病总体发病率不高,且临床表现往往不典型,因而经常导致漏诊和延误治疗,终可能导致本来可以避免的严重后果.为此,本文将结合近年有关国际指南或共识介绍常见肝脏血管疾病的诊疗进展.
作者：段维佳；贾继东 刊期： 2012年第04期
患者,男性,63岁.因“乏力、纳差、尿黄10 d”于2011年6月22日入院.患者10d前出现全身乏力、食欲减退、尿黄伴上腹部不适,无发热、皮疹、关节痛、腹痛等症状,休息后上述症状未缓解,且消化道症状进行性加重.人院前1d外院检查发现肝生化指标异常(ALT 1 507 U/L,AST 1 078 U/L,TBil32.2 μmol/L).患者10年前外院B超发现肝硬化,查两对半抗-HBs阳性、抗-HBc阳性,诊断为“肝炎后肝硬化”.但其肝功能正常,HBV DNA阴性,故未予特殊治疗.患者既往无饮酒史,无服药史.入院体检:神清,皮肤巩膜轻度感染,肝掌阳性,浅表淋巴结未扪及肿大.
作者：王菊；吕述华；邵凌云；陈澍；卢清；张文宏 刊期： 2012年第04期
慢性乙型肝炎(CHB)是一个重要的全球性疾病,据估计有超过4亿人为HBV的慢性感染者,75％的感染者是亚洲人.因CHB或肝硬化和肝细胞癌(HCC)的急性重症化后,所致的肝功能失代偿将使约40％的CHB病人罹患长期严重的并发症,不仅降低了患者的生存期和生活质量,同时也增加了医疗资源的负担.虽然HBV疫苗的普及减少了CHB的发生,使年轻一代获益,但HCC的发生率在大多数亚洲国家仍很高.因此,仍急需对CHB患者实施有效的治疗措施.幸运的是,在过去的20多年时间里,治疗CHB的药物研发不断.
作者：蒲春文；王炳元；缪晓辉 刊期： 2012年第04期
肝硬化患者存在多种止血异常,包括初期止血缺陷、促凝和抗凝因子合成功能受损造成的血液凝固系统异常、低活化凝血和纤溶亢进.肝硬化患者的实验室检查指标中,一些反映初期止血能力的指标如出血时间(BT)、血小板凝集以及血小板数量存在异常.对肝硬化患者行血小板功能检查的结果显示,由于血小板功能减低伴有(或不伴有)血小板数量减少造成了初期止血异常.这些异常一直被认为与肝硬化并发出血密切相关,以至于那些能够提高血小板功能或数量药物的临床作用一直在被研究.
作者：翟云；丁惠国 刊期： 2012年第04期
本研究通过比较急性乙型肝炎(AHB)和慢性乙型肝炎(CHB)急性发作在生化、体液免疫、病毒指标方面的变化,以探讨两者的鉴别指标.资料与方法一、病例来源泰州市人民医院感染科2006-2009年住院的AHB患者55例,其中男29例,女26例,年龄18～40岁,平均35.6岁,CHB急性发作者62例,其中男40例,女22例,年龄25～56岁,平均40.3岁.诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫学分会和肝病学分会制定的《病毒性肝炎防治方案》[1]和2005年《慢性乙型肝炎防治指南》[2]的标准.所有患者均排除其他病毒性(甲、丙、丁、戊型)肝炎及非病毒性肝损伤.
作者：李阳；肖丽；杨秀珍；耿爱文；徐洪涛；咸建春 刊期： 2012年第04期
新的直接作用抗病毒药(DAA),如蛋白酶和聚合酶抑制剂,正被用于慢性丙型肝炎治疗的研究过程中.Boceprevir是一种HCV NS3丝氨酸蛋白酶抑制剂.对基因1型患者,Boceprevir与peg-IFN加利巴韦林的标准治疗(SOC)联合应用的效果显著,可使初治患者的持续病毒学应答(SVR)从40％(SOC)提高至70％,对经治患者,复发者的SVR可提高至75％,无应答者的SVR也可从40％提高至52％.
作者：武楠；饶慧瑛 刊期： 2012年第04期
目的 观察恩替卡韦联合经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗HBV DNA阳性肝细胞癌(HCC)的效果及其预后.方法 HBV DNA阳性(＞103拷贝/mL)的HCC患者122例,随机分为TACE+恩替卡韦治疗组(60例)和TACE组(62例),观察两组患者肝功能Child-Pugh评分、HBV DNA定量、实体瘤体积变化和2年生存率.结果 治疗1年及2年后,治疗组HBV DNA定量较对照组明显降低(x2=26,34,P＜0.05;x2=14.69,P＜0.05),Child-Pugh积分较对照组降低(7.15±1.25与8.34±1.66,7.40±1.52与9.89±1.63),治疗组和TACE组2年生存率分别为66.7％和37.1％( P＜0.05),实体瘤缩小两组差异无统计学意义(x2=0.12,P＞0.05；x2=0.02,P＞0.05).结论 恩替卡韦联合TACE治疗可改善HBV相关性HCC患者的肝功能,抑制病毒复制,提高生存率.
作者：鲁荣华；杨群；杨列永；李苓 刊期： 2012年第04期
目的 了解原发性胆汁性肝硬化( PBC)失代偿期的临床特征.方法 回顾性分析204例PBC患者(包括代偿期113例,失代偿期91例)的人口统计学、实验室检查、临床表现及预后模型积分等,研究失代偿期PBC的临床特征,并且与乙型肝炎肝硬化失代偿期(乙肝组,51例)、丙型肝炎肝硬化失代偿期(丙肝组,20例)、酒精性肝硬化失代偿期(ALD组,51例)患者的临床特征进行比较.统计学处理采用t检验、方差分析及x2检验.结果 (1)PBC失代偿期患者往往高龄,血细胞计数、血脂水平、白蛋白、胆碱酯酶及凝血酶原活动度明显降低,国际标准化比值、总胆红素及直接胆红素水平显著升高,Child-Pugh分级、终末期肝病模型、Mayo等模型积分均明显升高(P＜0.05).(2)与乙肝、丙肝及ALD组失代偿期肝硬化相比,PBC失代偿期患者女性比例较多,血清碱性磷酸酶显著升高,凝血酶原时间延长较少,更常见瘙痒症状(与ALD、丙肝组相比,P＜0.05),上消化道出血发生率较高(与乙肝、丙肝组相比,P＜0.05),更常合并干燥综合征、骨质疏松,但肝细胞癌发生率较低.结论 PBC多发于中老年女性,与其他病因所致肝硬化失代偿期患者相比,失代偿期PBC有一些显著不同的临床特征.
作者：王蕊；张福奎；马佳丽；贾继东；欧晓娟；张涛；王宇；段维佳；赵新颜；尤红；马红 刊期： 2012年第04期
目的 探讨肝/脾CT比值对肝脂肪变程度的诊断价值.方法 对32例临床明确诊断的非酒精性脂肪性肝病患者进行CT平扫检查,并在1周内进行肝组织病理检查,测量肝脏、脾脏CT值及肝/脾CT比值,分别进行半定量分析.结果 肝/脾CT比值与肝组织病理检查结果呈显著正相关性(P＜0.05).ROC曲线分析显示平扫CT诊断F1、F2的AUC均小于0.7,诊断F3、F4的AUC均大于0.7.结论 肝/脾CT比值是诊断、评价肝脂肪变程度的新型无创性检查方法,可以准确地诊断中度及重度肝脂肪变,在临床中可广泛用于肝脂肪变较严重的患者.但在区别无或轻度脂肪变方面敏感性较低,建议行肝组织病理检查.
作者：张德发；陆伟；宓余强；李萍 刊期： 2012年第04期
抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)的根本治疗方法.目前全世界公认有效的抗病毒药物主要是干扰素和以拉米夫定(lamivudine LAM)为代表的核苷(酸)类似物.LAM是首个被批准用于CHB抗病毒治疗的核苷类药物,自1999年在我国上市以来,已有上百万人服用此药,它解决了α-干扰素抗病毒治疗需皮下注射、价格较高、不良反应较多(流感样症候群、骨髓抑制、精神异常等)等的不足.然而在其长期治疗过程中病毒多聚酶基因的变异,导致乙型肝炎病毒(HBV)耐药性的发生,影响了药物疗效.本文就LAM在抗HBV治疗过程中耐药的产生机制、耐药率及耐药检测的方法等方面作综述.
作者：王晓英；佘会元 刊期： 2012年第04期
近年来采用阿德福韦酯对慢性乙型肝炎的抗病毒治疗,疗效明显且不良反应小,从而使阿德福韦酯治疗法的使用越来越广泛.接下来将我院近年对阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎临床疗效进行分析,现报道如下.资料与方法一、基本资料选取我院近年来收治的60例慢性乙型肝炎患者,符合慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)[1].将此60例患者分为对照组和治疗组分别进行治疗,对照组30例中男26例,女4人;年龄在29到69岁,平均46岁,病程为1～13年,平均5年,治疗组30例,男性25例,女性5例;年龄为26～68岁,平均45.5岁;病程1～14年,无肝肾综合征,且在半年内都未接受任何治疗.
作者：田涛 刊期： 2012年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
