郑盛；杨晋辉；唐映梅；刘海；尤丽英
脂质、血糖异常及肥胖等因素导致肝组织脂质堆积而引起非酒精性脂肪性肝病(NAFLD).基因和环境相互作用影响着NAFLD的易感性与自然病程,脂肪肝的遗传度在39％～58％,但是目前对NAFLD的基因性状了解有限.
作者：王炳元；孙福荣 刊期： 2012年第06期
患者,男,76岁,退休教师,以“黄疸、纳差、腹胀20 d,双下肢浮肿7d”为主诉入院.20 d前患者无明显诱因出现纳差、腹胀、黄疸,小便发黄,无腹痛、腹泻,无恶心、呕吐,无发热.在当地医院化验提示“氨基转移酶升高”,给予“保肝、对症”治疗,效果欠佳.
作者：许俊钢；张国强 刊期： 2012年第06期
目的 分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的相关因素.方法 选择202例T2DM患者,根据腹部B超结果分为合并NAFLD组101例,不合并NAFLD组101例,检测血脂、肝酶、血糖等代谢指标,并分析影响T2DM合并NAFLD的独立危险因素.结果 (1)合并NAFLD组TG、ALT、AST、总胆红素(TBil),直接胆红素(DBil),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(Fc-P)和糖化血红蛋白(Hb1 AC)水平均高于对照组(P＜0.05)；高密度脂蛋白低于对照组(P＜0.05)；TG和胰岛素抵抗是T2DM伴NAFLD的独立危险因素.结论 胰岛素抵抗、高TG的T2DM患者常伴有NAFLD,升高的TG、Fc-P可预示2型糖尿病患者NAFLD的发生.
作者：孟祥英；陈峰；王奕；赵倩；肖俏；陈建杨；高清歌；周勇 刊期： 2012年第06期
病毒性肝炎是一古老的疾病,人们对这一疾病尤其是病原学的认识经历了漫长的历史阶段[1].定西的丙型肝炎研究也曾经历过曲折与坎坷,所取得的成就和进步无不与当地经济、政治、文化落后有关,而今,能够关注这些弱势群体并将其类同于劳务一样“输出”到首都医科大学、北京大学附属医院及其与国外研究机构进行联合观察,对被观察者来说首先从思想上使其感到病有所医、困有所助;其二,同时获免费治疗与首都旅游及经济方面的补偿,使其从内心深处感到党和政府正在为他们寻求解除困苦的办法.
作者：寇建霞；雷成多 刊期： 2012年第06期
虽然乙型肝炎疫苗的广泛应用已经降低了乙型肝炎病毒(HBV)感染的流行趋势,但不可否认的是HBV感染依然是全球性面临的重大健康问题,世界范围内约有20亿人曾经感染过乙肝病毒,其中3.5亿为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌[1].
作者：刘顺庆；高月求 刊期： 2012年第06期
丙型肝炎病毒(HCV)是导致肝硬化、原发性肝癌的主要致病因素,全世界超过1.7亿人感染,丙型肝炎病毒携带者污染的血液是HCV感染的主要危险因素,大多数感染者不能清除病毒,终发展成为慢性肝病,肝纤维化、肝硬化和原发性肝癌.
作者：王媛媛；聂青和；高禄化 刊期： 2012年第06期
一、概述肝功能衰竭(又称肝衰竭)是由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].
作者：谢青；汤伟亮 刊期： 2012年第06期
以往认为戊型肝炎病毒(HEV)感染只限于发展中国家,近年来发现HEV有更广阔的地理分布和宿主范围.人和动物中HEV感染及在发达国家戊型肝炎(戊肝)的人数逐年增多,再次引起人们对HEV感染的研究兴趣.
作者：韩建；王玲 刊期： 2012年第06期
识别危险对生物体生存非常关键.机体适当的反应是即刻和有效的,触发系列分子和细胞事件,通过炎症过程,清除危险因素,带来的损伤则是机体可承受的.微生物侵入后可引起即时炎症反应,在入侵部位募集固有免疫细胞聚集,活化其吞噬作用,释放趋化因子和细胞因子,启动获得性免疫反应.
作者：李楠；徐正婕 刊期： 2012年第06期
肝纤维化时当胶原的合成与沉积大于降解和吸收,导致细胞外基质(ECM)失衡,在肝脏中过多积聚和沉积,肝内胶原纤维增加进而逐渐形成肝纤维化,尤其是后期的降解减少是肝纤维化形成的主要机制[1].肝纤维化四项包括:(1)Ⅲ型前胶原( PCⅢ)及Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP,PⅢNP);(2)Ⅳ型胶原(CIV);(3)层粘连蛋白(LN);(4)透明质酸(HA).
作者：林利静；徐列明 刊期： 2012年第06期
目的 比较阿德福韦酯联合拉米夫定治疗拉米夫定不同耐药位点变异的慢性乙型肝炎患者的疗效.方法 40例对拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎门诊,住院患者根据耐药位点分为两组:联合用药A组和联合用药B组.A组患者为180位点变异组,B组患者为204位点变异.所有患者均治疗1年.治疗前和治疗后4局、12周、24周、48周分别检测血清HBV DNA和ALT.结果 两组患者治疗后平均ALT水平均显著降低,HBV DNA转阴率和ALT复常率显著增加,B组明显优于A组.结论 对于拉米夫定204位点变异的慢性乙型肝炎患者,阿德福韦酯联合拉米夫定疗效较180位点变异好.
作者：杨秀珍；耿爱文；咸建春；徐洪涛 刊期： 2012年第06期
目的 比较终末期肝病模型(MELD)评分系统、MELD-Na评分系统、MESO指数评分系统以及iMELD评分系统对失代偿期肝硬化患者短期(3个月)预后的预测价值.方法 选择2008年10月至2011年10月云南省第三人民医院消化内科的失代偿期肝硬化患者230例,分别计算每例患者人院时的MELD、MELD-Na、MESO及iMELD分值,采用Kaplan-Meier法比较生存率,运用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)比较四种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的价值.结果 230例失代偿期肝硬化患者,随访3个月内死亡68例,生存组MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分分别为22.34±4.36、24.26±5.45、1.62±0.23和37.59±6.97,死亡组MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分分别为27.76±5.28、30.11±6.19、2.05±0.18和46.65±7.01.死亡组与生存组的MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分比较,差异均有统计学意义(P=0.005,0.005,0.000,0.003).MELD、MELDNa、MESO及iMELD评分系统在判断230例失代偿期肝硬化患者3个月生存时间的ROC曲线下面积分别为0.852、0.856、0.857和0.847,95％可信区间分别为0.759～0.897、0.754～0,893、0.760～0.898、0.781～0.906,四种评分系统比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分系统对失代偿期肝硬化患者短期预后均有一定的预测价值,但四种评分系统比较差异无统计学意义,较准确的预后判断仍需要结合临床实际.
作者：郑盛；杨晋辉；唐映梅；刘海；尤丽英 刊期： 2012年第06期
在原发性肝癌的发病机制中,慢性肝炎病毒感染、寄生虫感染、黄曲霉素等致癌因素已获公认,但仍有部分肝癌患者仍病因不明.幽门螺杆菌(HP)主要引起胃、十二指肠慢性感染,并与胃癌发生密切相关.近年来随着对HP研究深入,发现其与许多胃肠外疾病如慢性肝炎、慢性胰腺炎等也相关[1].
作者：范瑞琴；王超 刊期： 2012年第06期
目的 分析抗结核药物诱发肝功能衰竭的临床特征及相关影响因素.方法 回顾性分析34例抗结核药物治疗期间出现肝功能衰竭的病例资料,按≤35岁、36～55岁及＞56岁3个年龄段进行临床特征及相关影响因素分析.采用x2检验进行统计分析.结果 34例抗结核药物性肝功能衰竭中男15例,女19例,年龄14～68岁,平均(38.2±10.5)岁；病死率为67.6％(23/34),而超急性肝功能衰竭(2例)和急性肝功能衰竭(8例)中女性7例,病死8例；≥56岁者11例全部为亚急性肝功能衰竭,死亡9例,与≤55岁患者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).所有病例初始治疗为异烟肼、利福平、呲嗪酰胺联用,治疗至诊断为药物性肝功能衰竭(DILF)的时间为5～56 d(平均23 d).34例中HBsAg阳性8例,3例HBsAg/抗-HBe阳性患者应用激素后1例HBeAg转为阳性,2例HBV DNA由低于检测下限出现高于检测下限；HBV血清标志物阳性者死亡率(6/8,75％)与阴性者死亡率(17/26,65.4％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 抗结核药物诱发的超急性肝功能衰竭和急性肝功能衰竭可能与遗传多态性及机体较强的免疫状态相关；亚急性肝功能衰竭则可能与老年人药物在肝脏代谢能力的改变相关；激素有增加HBV复制的可能性,与肝功能衰竭的预后相关.
作者：戴炜；禹弘；王东；邬明；朱质斌；赖慧仪 刊期： 2012年第06期
我国是各种肝病的高发国家,特别是肝癌的发病率也高居世界前列.在肝癌早期发病过程中,肝纤维化是一个重要的病理学基础,而肝纤维化是由于在各种慢性肝病过程中肝内胶原蛋白生成和降解动态平衡发生紊乱,从而使得过多的胶原在肝内大量沉积,并伴发炎症反应,继而引发肝硬化并终导致肝癌.
作者：安纪红 刊期： 2012年第06期
肝损伤后肝脏的修复和再生是一个复杂的过程,需要大量可溶性介质、生长因子及代谢因子以刺激静息肝细胞进入细胞周期和复制,该过程有赖多种关键信号通路的临时性协调性整合.趋化因子(chemokines)是一类小分子蛋白质,包括CXC、CC、CX3C和C等四大类.
作者：于乐成 刊期： 2012年第06期
器官纤维化是指感染、自身免疫反应、机械损伤等急慢性刺激引起的炎症所导致的器官实质细胞破坏,同时伴有组织内细胞外基质(ECM)异常增多的病理过程.它是一种失调的损伤修复反应[1].器官纤维化的发生发展涉及诸多因素,ECM异常沉积是其中心环节,成纤维母细胞则是分泌ECM的主要细胞.
作者：赵娟；曾欣；林勇 刊期： 2012年第06期
患者,男性,31岁,因“皮肤瘙痒3年,皮肤巩膜黄染2月余”于2009年12月11日由外院转入我院.2006年患者无明显诱因出现皮肤瘙痒,伴皮肤巩膜轻度黄染.化验氨基转移酶正常,总胆红素78.2μmol/L、直接胆红素30.5 μmol/L;嗜肝病毒化验结果均为阴性.
作者：李俊；陈虹；范铁艳；王旭；张伟 刊期： 2012年第06期
据世界卫生组织统计,20世纪全世界约10亿人死于吸烟这一无形的杀手.吸烟不仅具有致癌作用和损害呼吸、心血管等系统,对于肝脏也有毒害作用,可以加重各种慢性肝病的病情进展,甚至促进肝癌的发生.现对吸烟与肝病的相关研究进展做一综述.
作者：马佳丽；王蕊；张福奎 刊期： 2012年第06期
目的 观察在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)不同疾病状态中整合素受体β3亚单位的表达情况.方法 清洁级雄性新西兰白兔30只,随机分成两组,一组饲以F常饮食(n=6),另一组饲以高脂饮食(n=24).高脂饮食组分别在饲养1、2、3个月时随机处死8只白兔,取肝组织行HE染色和天狼星红染色,根据病理结果计算NAFLD活动度积分(NAS).Western印迹和实时PCR检测肝组织内整合素受体β3亚单位蛋白和mRNA表达,免疫组织化学检测β3亚单位在肝脏细胞内的表达情况.结果 根据病理结果,高脂饮食白兔分成3组:单纯脂肪肝组(n=10)、无纤维化的NASH组(n=6)和伴有纤维化的NASH组(n=8),NAS积分分别为2.43±0.79,5.38±1.30和5.13±1.05.与正常对照组相比,单纯脂肪肝组整合素受体β3亚单位的蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,而NASH组的表达明显增加,并且随着肝纤维化的加重,表达量增加更显著(均P＜0.05).此外,与正常对照组相比,单纯脂肪肝组肝组织内表达整合素受体β3亚单位的细胞无明显增多；而NASH组阳性细胞显著增多(均P＜0.05),其中伴有纤维化的NASH组阳性细胞多；这些阳性细胞主要分布于肝细胞间隙内.结论 与正常对照组和单纯脂肪肝组相比,NASH组肝组织内有着更显著的整合素受体β3亚单位的表达,并且表达量随着肝纤维化的出现而进一步增加.
作者：李锋；吴盛迪 刊期： 2012年第06期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
