学术投稿

98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析

马建明;施海东;张黎;王琛

关键词:乙型肝炎患者, 淋巴细胞, 急性乙型肝炎, 乙型肝炎肝硬化, 慢性重症肝炎, 慢性乙型肝炎, 资料与方法, 中华医学会, 血清学转换, 健康献血员, 甲状腺疾病, 寄生虫病学, 合并糖尿病, 病毒性肝炎, HBV感染者, 住院患者, 诊断符合, 研究对象, 平均年龄, 免疫失衡
摘要:本文通过对98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析,探讨不同临床类型HBV感染者免疫失衡的规律.资料与方法一、研究对象病例均为2008年9月至2009年3月期间我院住院患者,其中男75例,女23例,共98例,平均年龄42.12±13.14岁.诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学会分会和肝病学分会联合修订的<病毒性肝炎防治方案>的标准[1],其中急性乙型肝炎9例,慢性乙型肝炎58例,乙型肝炎肝硬化25例,慢性重症肝炎6例.排除合并糖尿病,甲状腺疾病及HAV、HCV、HDV、HEV感染.其中9例急性乙型肝炎患者2月后均出现HBsAg血清学转换,另外,健康献血员16例.
肝脏杂志相关文献
  • NHE-1与肝纤维化的关系及姜黄素的影响

    姜黄素(Curcumin,CUR)是从中药姜黄中提取的一种酚类色素,其对四氯化碳、D-氨基半乳糖及卡介苗加脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有治疗作用,可显著抑制肝星形细胞(HSC)的增殖和分泌细胞外基质,并诱导其凋亡[1-3].本研究观察肝纤维化大鼠肝脏Na+/H-交换泵(NHE)与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ERK-1、NF-κB表达关系及姜黄素的影响,探讨姜黄素对肝纤维化的作用.

    作者:胡泰洪;黄利华;徐微;朱清静 刊期: 2010年第01期

  • 结缔组织生长因子与肝纤维化诊治研究进展

    结缔组织生长因子(CTGF)于1991年由Bradham DM等在血小板源性生长因子(PDGF)诱导下的人类脐静脉内皮细胞条件培养基中发现,因能刺激纤维母细胞DNA合成及促进趋化作用而得名[1].CTGF又名CCN2,属于CYR61/CTGF/NOV/WISP-1/WISP-2/WISP-3(即刻早期基因CCN)家族,在细胞粘附、基质形成、组织重建、再生及分化中发挥重要的作用[2].

    作者:张诚;夏强 刊期: 2010年第01期

  • 氩氦冷冻消融治疗进展期肝癌的疗效及其影响因素研究

    目的 探讨氩氦冷冻消融治疗乙型肝炎相关性进展期肝细胞癌(HCC)的临床疗效和影响生存期的因素.方法 采用临床列队对照研究190例乙型肝炎相关性进展期HCC患者,其中147例行氩氦冷冻消融治疗,43例未行局部消融和肝动脉化疗栓塞治疗.结果 氩氦冷冻消融乙型肝炎相关性进展期HCC患者生存期为10.11个月,未治疗者生存期仅为4.73个月,氩氦冷冻消融治疗进展期HCC严重肝损伤发生率为5.4%, Child-Pugh分级≥B8的病例占87.5%,胆红素水平>51.3 μmol/ L者占75%;在HBV相关性进展期HCC中, HBV DNA载量中、低水平占91%,HBeAg阴性患者占66.67%,两者与肿瘤细胞分化程度无关;肝硬化程度及肿瘤细胞分化程度是影响进展期HCC患者生存期的关键因素.结论 冷冻消融治疗乙型肝炎相关性进展期HCC能显著延长患者的生存期,是影响进展期HCC生存期的独立因素;Child-Pugh分级≥B8,伴有胆红素水平>51.3 μmol/ L的进展期HCC患者不适宜行冷冻消融;肝硬化程度及肿瘤细胞分化程度是影响进展期HCC患者生存期的关键因素.

    作者:常秀娟;陆荫英;白文林;陈艳;安林静;周霖;吴煜;王鋐;楼敏;苏淑慧;杨永平 刊期: 2010年第01期

  • HCV与HBV重叠感染与单纯慢性乙、丙型肝炎对照研究

    乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)重叠感染比较常见,其对肝病的慢性化、严重化及癌变有着不可忽视的作用,为探讨HBV、HCV重叠感染相互关系及对病情转归的影响,我们对32例HBV、HCV重叠感染病例与单纯慢性乙、丙型肝炎病例进行对照分析,报道如下:

    作者:徐晓琦;徐立新;邢海羚 刊期: 2010年第01期

  • 拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化3年临床观察

    目的 观察拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者长疗程疗效及治疗方案的选择.方法 乙型肝炎肝硬化失代偿期患者65例,HBV DNA>5 log10拷贝/mL者服用拉米夫定(100 mg/d)或再联用阿德福韦酯(10 mg/d);HBV DNA<5 log10拷贝/mL者可单用拉米夫定或阿德福韦酯;病毒持续不下降或反弹要求拉米夫定联用阿德福韦酯.观察治疗前后患者临床症状体征、生化指标、病毒学改变情况.结果 65例患者中43例生存至研究结束,3年生存率为66.1%.患者治疗后肝功能正常或好转,病情缓解稳定,生活质量改善,HBV DNA下降约3 log10拷贝/mL, Child-Pugh积分下降>3.结论 拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,可延长患者生存时间,改善肝功能,阻止病情进展,提高生活质量.

    作者:肖扬;郑金莉;周岳进;胡侠;张文静;卢成鸿;潘华将 刊期: 2010年第01期

  • 旁路途径治疗肝衰竭高氨血症

    肝衰竭患者神经系统并发症主要表现为脑水肿和肝性脑病(HE).脑水肿主要发生在大脑皮质,亦可波及部分白质[1].虽然这些并发症的分子机制和病理生理机制并未完全阐明,但越来越多的证据表明氮代谢扮演了重要角色.肝衰竭患者体内代谢中间产物堆积,缺氧及代谢紊乱等影响氨的清除,尿素循环过程极易失衡,加之组织炎症及大脑灌注压过低,加重了大脑功能障碍[2].高氨血症导致的综合征类似肝性脑病,包括纳差、呕吐、过度通气、昏睡、昏迷、脑水肿等.合并脑水肿的高氨血症患者,其体内氨的水平和持续时间将影响大脑病理改变的可逆性及预后[3-5].因此,清除血液循环和脑中的氨成为治疗肝衰竭的关键之一.

    作者:余东山;谢青 刊期: 2010年第01期

  • 病程超过1年的戊型肝炎1例

    患者,女性,38岁.因食欲不振、乏力、尿黄10 d余于2007年4月11日入院.患者既往体健.查体:皮肤、巩膜轻度黄染,心肺听诊正常,腹平软,中上腹部轻度压痛、无反跳痛,肝、脾肋下未触及,Murphy′s征阴性,肝区轻度叩痛,腹水征阴性,双下肢无水肿.肝生化指标:ALT 584 U/L,AST 497 U/L,Alb 40.9 g/L,TBil 52.2 μmol/L,DBil 27.2 μmol/L;戊型肝炎抗体阳性;其他病毒指标均阴性;血常规正常.入院诊断:急性黄疸型肝炎(戊型).

    作者:李志荃;郑丽萍;刘鲁闽;于素芹 刊期: 2010年第01期

  • 乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗安全性与疗效观察

    目的 观察恩替卡韦等核苷类似物在乙型肝炎肝硬化失代偿期患者中抗病毒治疗的安全性与疗效.方法 69例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分成2组,分别给予恩替卡韦、拉米夫定联合阿德福韦酯两种方案,观察所有病例症状、体征、生化学指标、HBV DNA阴转、HBeAg阴转、抗-Hbe阳转以及Child-Pugh评分分级变化等情况.结果 两组患者无一例死亡,临床症状、体征、肝功能均有明显改善,HBeAg血清转换率分别为42.1%、41.9%,差异无统计学意义(P>0.05),HBV DNA阴转率两组分别为92.1%、84.1%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 乙型肝炎肝硬化失代偿期患者选用恩替卡韦或拉米夫定联合阿德福韦酯安全性及疗效无显著差异.

    作者:李冰;李梵;纪冬;张健;邵清;韩萍;李永纲;陈国凤;王慧芬;陈菊梅 刊期: 2010年第01期

  • 促肝细胞生长素肠溶胶囊治疗慢性乙型肝炎及肝硬化的临床观察

    促肝细胞生长素(PHGF)是从新鲜乳猪肝脏中提取纯化制备而成的小分子多肽类活性物质,本研究旨在观察促肝细胞生长素肠溶胶囊治疗慢性乙型肝炎及肝硬化的疗效及安全性.

    作者:张琴;巫善明;王介非;陈晓蓉;耿俊霞;王磊 刊期: 2010年第01期

  • 烟台地区HBV基因型分析与临床特点

    HBV基因型的分布有明显的地域性.根据国内的研究资料,我国主要以B、C型为主.其中北方以C型为主,南方以B型为主.有学者认为C型HBV易导致严重的肝损伤.Kao等[1]认为B型可能与年轻人的肝癌存在相关性.本研究就近3年来烟台地区的HBV基因分型进行临床总结.

    作者:丁坤;陈士俊;王建伟 刊期: 2010年第01期

  • 阿德福韦酯联合苦参素胶囊治疗慢性乙型肝炎临床研究

    目前核苷(酸)类似物或干扰素的应用都为乙型肝炎治疗带来了很大希望,但是各种抗病毒药物都各有其缺点,单药治疗恐怕难以达到理想的疗效,因此有必要探讨新的治疗方法[1].我们自2006年开始应用阿德福韦酯联合苦参素胶囊治疗慢性乙型肝炎,取得了显著的疗效,现报道如下.

    作者:张建春;胡娟 刊期: 2010年第01期

  • 高血糖与非肥胖糖尿病小鼠肝脏病变的关系

    目的 观察非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的肝脏损伤,探讨高血糖与肝脏病变的关系.方法 53只雌性NOD小鼠随机分为普通饲料组(NC组,n=23)和高脂饲料组(HF组,n=30).所有小鼠均在确诊为糖尿病后2周或观察至9月龄时处死.检测各组的肝指数、生化指标及肝脏组织学改变. 结果 NC组小鼠均无肝细胞脂肪变性发生,但糖尿病组(NC-DM组)肝指数、血糖、TG及ALT、AST均高于非糖尿病组(NC-ND组)小鼠(P<0.05).HF组小鼠均出现不同程度的肝细胞脂肪变性,糖尿病组(HF-DM)重于非糖尿病组(HF-ND)(P<0.01),所有小鼠均表现为肝脏轻度非特异性炎症.DM组小鼠肝细胞胞质有糖原蓄积.结论 NOD小鼠肝细胞脂肪变性与高脂饮食有关,高血糖可引起胞质糖原蓄积及肝酶学异常,并加剧肝细胞脂肪变性的程度.

    作者:田丽艳;范建高 刊期: 2010年第01期

  • 干细胞治疗肝脏疾病的新进展

    干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的原始细胞,根据其生存阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞.胚胎干细胞虽具有全能性,可分化为体内所有组织细胞,因伦理问题应用受到限制.成体干细胞具有多能性,它包括造血干细胞、间充质干细胞、神经干细胞、肝干细胞等.

    作者:林沪;陈黎明;施明;王福生 刊期: 2010年第01期

  • 乙型肝炎病毒感染与胆囊炎胆石症关系探讨

    2005-2008年,我院收治乙型肝炎肝硬化患者87例,收住胆囊炎胆石症患者94例,观察乙型肝炎肝硬化患者患胆囊炎胆石症情况及胆囊炎胆石症患者乙型肝炎病毒感染情况,现报道如下:

    作者:都芳鹃;朱玉森;敬长春 刊期: 2010年第01期

  • 常用紫杉和蒽环类化疗药物在肝功能异常患者中的剂量调整

    本文就常见蒽环和紫杉类化疗药物:多西他塞、紫杉醇、表柔比星和多柔比星在肝功能异常患者中剂量调整的相关文献作一综述.

    作者:张显玉;张国强;庞达 刊期: 2010年第01期

  • 嗜酒与慢性病毒性肝炎

    在我国,慢性肝病以病毒性肝炎为主,其中HBV各个国家和地区酒精消耗量与肝硬化的发病率之间呈明显线性关系,而嗜酒者感染肝炎病毒则使肝脏损伤加重、并发症增加、病程缩短.在我国,酒精性肝硬化(ALC)合并肝炎病毒感染的几率很高,东北地区饮酒合并肝炎病毒感染已成为肝硬化的第三大病因[1].酒精是肝炎病毒的易感因素,二者对肝细胞的损伤可能存在协同作用.因此,酒精合并肝炎病毒感染的相关研究有着重要的临床意义.

    作者:龚晓莹;王炳元 刊期: 2010年第01期

  • 98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析

    本文通过对98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析,探讨不同临床类型HBV感染者免疫失衡的规律.资料与方法一、研究对象病例均为2008年9月至2009年3月期间我院住院患者,其中男75例,女23例,共98例,平均年龄42.12±13.14岁.诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学会分会和肝病学分会联合修订的<病毒性肝炎防治方案>的标准[1],其中急性乙型肝炎9例,慢性乙型肝炎58例,乙型肝炎肝硬化25例,慢性重症肝炎6例.排除合并糖尿病,甲状腺疾病及HAV、HCV、HDV、HEV感染.其中9例急性乙型肝炎患者2月后均出现HBsAg血清学转换,另外,健康献血员16例.

    作者:马建明;施海东;张黎;王琛 刊期: 2010年第01期

  • 妊娠急性脂肪肝4例临床病理分析

    妊娠急性脂肪肝(AFLP)是一种罕见病,早期诊断、尽早终止妊娠显著改善预后.例1,女性22岁,因孕1产0孕36+2 周、牙龈出血10 d、加重伴黄疸5 d急诊入院.入院前10 d无明显诱因牙龈出血,能自行停止,近5 d加重,血流不止,并出现全身黄疸,纳差,恶心、呕吐.无慢性肝炎、高血压病史.查体:BP 97/69 mmHg,神清,全身皮肤、巩膜黄染,产科情况:胎心率134次/min,心音弱,律不齐,无宫缩,宫颈管未消失.

    作者:杨才生;彭经宙;李东良;郑智勇 刊期: 2010年第01期

  • 实验性肝硬化大鼠CD34阳性细胞Fas抗原表达及其意义

    目前肝硬化外周血细胞减少的发生机制仍不明确.近几年大量研究表明,造血干细胞的Fas抗原表达变化与多种造血与非造血疾病有关,我们推测在肝硬化时骨髓CD34+细胞通过Fas/FasL系统参与而诱导其凋亡, 引起造血干/祖细胞减少.本研究以四氯化碳、酒精等复合因素诱导肝硬化大鼠为实验模型,观察药物诱导的肝硬化形成过程中骨髓CD34+细胞Fas表达的动态变化, 探讨Fas介导的骨髓CD34+细胞凋亡在肝硬化外周血细胞减少中的作用.

    作者:党双锁;边静;周芙玲;高宁;程延安;李亚萍 刊期: 2010年第01期

  • HBx和VEGF与HBV相关性肝癌组织血管生成及转移的关系

    目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)和血管内皮生长因子 (VEGF)与HBV相关性肝癌组织血管生成及转移的关系.方法 选择84例HBV相关性肝癌组织和22例非HBV相关性肝癌组织,免疫组织化学法检测HBx、VEGF及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD).结果 84例HBV相关性肝癌组织中HBx阳性表达率为73.81 % (62/84),阴性率为26.19% (22/84);62例HBx阳性表达组中的VEGF阳性率为74.19% (46/62),明显高于22例HBx阴性组36.36%(8/22)和非HBV相关性肝癌组36.36%(8/22) (P<0.05);HBx阴性表达的HBV相关性肝癌组和非HBV相关性肝癌组中VEGF阳性表达差异无统计学意义(P>0.05);HBx和VEGF的表达呈正相关(r=0.552,P<0.01);二者在高分化肿瘤组织中的表达高于低分化组织(P<0.05),且转移组表达高于无转移组; HBx阳性表达组平均MVD值明显高于HBx阴性组和非HBV相关性肝癌组(P<0.01),有转移组MVD高于无转移组(P<0.01);有门脉侵犯组高于非侵犯组(P<0.05).结论 HBx和VEGF广泛表达于HBV相关性肝癌组织中,二者呈正相关;HBx可能通过上调VEGF的表达在HBV相关性肝癌组织血管生成及转移中起促进作用.

    作者:赵慧;刘凯歌;尚红利;高红艳;汪雯;吴方雄;李莉;牛春燕 刊期: 2010年第01期

肝脏杂志

肝脏杂志

主管:上海市卫生局

主办:上海市医学会