党双锁；边静；周芙玲；高宁；程延安；李亚萍
姜黄素(Curcumin,CUR)是从中药姜黄中提取的一种酚类色素,其对四氯化碳、D-氨基半乳糖及卡介苗加脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有治疗作用,可显著抑制肝星形细胞(HSC)的增殖和分泌细胞外基质,并诱导其凋亡[1-3].本研究观察肝纤维化大鼠肝脏Na+/H-交换泵(NHE)与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ERK-1、NF-κB表达关系及姜黄素的影响,探讨姜黄素对肝纤维化的作用.
作者：胡泰洪；黄利华；徐微；朱清静 刊期： 2010年第01期
目前肝硬化外周血细胞减少的发生机制仍不明确.近几年大量研究表明,造血干细胞的Fas抗原表达变化与多种造血与非造血疾病有关,我们推测在肝硬化时骨髓CD34+细胞通过Fas/FasL系统参与而诱导其凋亡, 引起造血干/祖细胞减少.本研究以四氯化碳、酒精等复合因素诱导肝硬化大鼠为实验模型,观察药物诱导的肝硬化形成过程中骨髓CD34+细胞Fas表达的动态变化, 探讨Fas介导的骨髓CD34+细胞凋亡在肝硬化外周血细胞减少中的作用.
作者：党双锁；边静；周芙玲；高宁；程延安；李亚萍 刊期： 2010年第01期
胆汁淤积性肝病的典型肝外表现有瘙痒、脂肪泻、脂溶性维生素缺乏及代谢性骨病[1].近年来,人们开始注意到这类疾病中的疲劳也是一个明显的症状.由于其是非特异性症状,且缺乏客观的评估方法,所以直到现在仍然被大家所忽视.此外,目前对疲劳的发病机制及其治疗依旧不清楚.疲劳是一个复杂的症状,包括持续的衰竭感觉,正常工作能力缺失,心理和生理功能的下降.现在,由于患有原发性胆汁性肝硬化的患者在早期就得到诊断,了解疲劳症状的基本发病机制显得尤为重要[2-3].
作者：陆伦根 刊期： 2010年第01期
目的 观察恩替卡韦等核苷类似物在乙型肝炎肝硬化失代偿期患者中抗病毒治疗的安全性与疗效.方法 69例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分成2组,分别给予恩替卡韦、拉米夫定联合阿德福韦酯两种方案,观察所有病例症状、体征、生化学指标、HBV DNA阴转、HBeAg阴转、抗-Hbe阳转以及Child-Pugh评分分级变化等情况.结果 两组患者无一例死亡,临床症状、体征、肝功能均有明显改善,HBeAg血清转换率分别为42.1%、41.9%,差异无统计学意义(P>0.05),HBV DNA阴转率两组分别为92.1%、84.1%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 乙型肝炎肝硬化失代偿期患者选用恩替卡韦或拉米夫定联合阿德福韦酯安全性及疗效无显著差异.
作者：李冰；李梵；纪冬；张健；邵清；韩萍；李永纲；陈国凤；王慧芬；陈菊梅 刊期： 2010年第01期
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)和血管内皮生长因子 (VEGF)与HBV相关性肝癌组织血管生成及转移的关系.方法 选择84例HBV相关性肝癌组织和22例非HBV相关性肝癌组织,免疫组织化学法检测HBx、VEGF及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD).结果 84例HBV相关性肝癌组织中HBx阳性表达率为73.81 % (62/84),阴性率为26.19% (22/84);62例HBx阳性表达组中的VEGF阳性率为74.19% (46/62),明显高于22例HBx阴性组36.36%(8/22)和非HBV相关性肝癌组36.36%(8/22) (P<0.05);HBx阴性表达的HBV相关性肝癌组和非HBV相关性肝癌组中VEGF阳性表达差异无统计学意义(P>0.05);HBx和VEGF的表达呈正相关(r=0.552,P<0.01);二者在高分化肿瘤组织中的表达高于低分化组织(P<0.05),且转移组表达高于无转移组; HBx阳性表达组平均MVD值明显高于HBx阴性组和非HBV相关性肝癌组(P<0.01),有转移组MVD高于无转移组(P<0.01);有门脉侵犯组高于非侵犯组(P<0.05).结论 HBx和VEGF广泛表达于HBV相关性肝癌组织中,二者呈正相关;HBx可能通过上调VEGF的表达在HBV相关性肝癌组织血管生成及转移中起促进作用.
作者：赵慧；刘凯歌；尚红利；高红艳；汪雯；吴方雄；李莉；牛春燕 刊期： 2010年第01期
目的 研究罗格列酮联合还原型谷胱甘肽对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠胰岛素以及胰岛素信号转导相关蛋白表达的影响.方法 建立NAFLD大鼠模型,设计罗格列酮单独和联合还原型谷胱甘肽治疗组、模型组、正常对照组,应用HE染色、免疫组织化学、ELISA方法比较各组大鼠血清和胰腺组织中胰岛素以及胰岛素信号转导相关蛋白[胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)]表达水平.结果 模型组血清胰岛素水平较正常对照组明显上升(P<0.01),而IR和IRS-2水平明显下降(P<0.01);药物干预组胰岛素水平较模型组明显下降(P<0.05),罗格列酮组IR水平较模型组及联合用药组明显上升(P<0.05),但其他指标在药物组和模型组之间差异无统计学意义.模型组大鼠胰腺组织内胰岛素表达强度明显高于正常组(P<0.05),药物组胰岛素表达强度明显低于模型组(P<0.05),而IR、IRS-2表达强度则明显高于模型组(P<0.05),两药物组之间差异无统计学意义.结论 NAFLD大鼠血清和胰腺组织内胰岛素、IR和IRS-2含量均发生明显变化,罗格列酮单独或联合还原型谷胱甘肽能明显下调血清及胰腺组织内胰岛素表达,同时不同程度提高血清或胰腺组织内IR和IRS-2含量,但联合用药未显示协同作用.
作者：鲍丽静；向晓星；龙爱华；郑新梅 刊期： 2010年第01期
2005-2008年,我院收治乙型肝炎肝硬化患者87例,收住胆囊炎胆石症患者94例,观察乙型肝炎肝硬化患者患胆囊炎胆石症情况及胆囊炎胆石症患者乙型肝炎病毒感染情况,现报道如下:
作者：都芳鹃；朱玉森；敬长春 刊期： 2010年第01期
本研究对我院收治的29例原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者临床特征以及外周血CD4+CD25+T细胞的变化进行分析,旨在探索其发病机制和提高对该病的诊治水平.
作者：张波；裴豪 刊期： 2010年第01期
HBV基因型的分布有明显的地域性.根据国内的研究资料,我国主要以B、C型为主.其中北方以C型为主,南方以B型为主.有学者认为C型HBV易导致严重的肝损伤.Kao等[1]认为B型可能与年轻人的肝癌存在相关性.本研究就近3年来烟台地区的HBV基因分型进行临床总结.
作者：丁坤；陈士俊；王建伟 刊期： 2010年第01期
目的 观察非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的肝脏损伤,探讨高血糖与肝脏病变的关系.方法 53只雌性NOD小鼠随机分为普通饲料组(NC组,n=23)和高脂饲料组(HF组,n=30).所有小鼠均在确诊为糖尿病后2周或观察至9月龄时处死.检测各组的肝指数、生化指标及肝脏组织学改变. 结果 NC组小鼠均无肝细胞脂肪变性发生,但糖尿病组(NC-DM组)肝指数、血糖、TG及ALT、AST均高于非糖尿病组(NC-ND组)小鼠(P<0.05).HF组小鼠均出现不同程度的肝细胞脂肪变性,糖尿病组(HF-DM)重于非糖尿病组(HF-ND)(P<0.01),所有小鼠均表现为肝脏轻度非特异性炎症.DM组小鼠肝细胞胞质有糖原蓄积.结论 NOD小鼠肝细胞脂肪变性与高脂饮食有关,高血糖可引起胞质糖原蓄积及肝酶学异常,并加剧肝细胞脂肪变性的程度.
作者：田丽艳；范建高 刊期： 2010年第01期
本文通过对98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析,探讨不同临床类型HBV感染者免疫失衡的规律.资料与方法一、研究对象病例均为2008年9月至2009年3月期间我院住院患者,其中男75例,女23例,共98例,平均年龄42.12±13.14岁.诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学会分会和肝病学分会联合修订的<病毒性肝炎防治方案>的标准[1],其中急性乙型肝炎9例,慢性乙型肝炎58例,乙型肝炎肝硬化25例,慢性重症肝炎6例.排除合并糖尿病,甲状腺疾病及HAV、HCV、HDV、HEV感染.其中9例急性乙型肝炎患者2月后均出现HBsAg血清学转换,另外,健康献血员16例.
作者：马建明；施海东；张黎；王琛 刊期： 2010年第01期
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的原始细胞,根据其生存阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞.胚胎干细胞虽具有全能性,可分化为体内所有组织细胞,因伦理问题应用受到限制.成体干细胞具有多能性,它包括造血干细胞、间充质干细胞、神经干细胞、肝干细胞等.
作者：林沪；陈黎明；施明；王福生 刊期： 2010年第01期
在我国,慢性肝病以病毒性肝炎为主,其中HBV各个国家和地区酒精消耗量与肝硬化的发病率之间呈明显线性关系,而嗜酒者感染肝炎病毒则使肝脏损伤加重、并发症增加、病程缩短.在我国,酒精性肝硬化(ALC)合并肝炎病毒感染的几率很高,东北地区饮酒合并肝炎病毒感染已成为肝硬化的第三大病因[1].酒精是肝炎病毒的易感因素,二者对肝细胞的损伤可能存在协同作用.因此,酒精合并肝炎病毒感染的相关研究有着重要的临床意义.
作者：龚晓莹；王炳元 刊期： 2010年第01期
患者,女性,38岁.因食欲不振、乏力、尿黄10 d余于2007年4月11日入院.患者既往体健.查体:皮肤、巩膜轻度黄染,心肺听诊正常,腹平软,中上腹部轻度压痛、无反跳痛,肝、脾肋下未触及,Murphy′s征阴性,肝区轻度叩痛,腹水征阴性,双下肢无水肿.肝生化指标:ALT 584 U/L,AST 497 U/L,Alb 40.9 g/L,TBil 52.2 μmol/L,DBil 27.2 μmol/L;戊型肝炎抗体阳性;其他病毒指标均阴性;血常规正常.入院诊断:急性黄疸型肝炎(戊型).
作者：李志荃；郑丽萍；刘鲁闽；于素芹 刊期： 2010年第01期
目的 测定肝细胞表面程序性死亡分子受体1(PD-L1)的表达,分析干扰素-α(IFN-α)及乙型肝炎病毒(HBV)对PD-L1蛋白和基因表达水平的调节.方法 采用流式细胞术、实时定量PCR等方法,测定PLC/PRF/5细胞表面PD-L1分子的表达;观察不同剂量IFN-α作用下,PLC/PRF/5细胞表面PD-L1表达水平的变化;比较HepG2和HepG2.2.15两种细胞的PD-L1 mRNA水平,分析HBV对PD-L1表达水平的调节.结果 肝细胞表面组成性地表达PD-L1分子;随着IFN-α作用剂量的增加,肝细胞表面PD-L1的表达水平先升高,随后缓慢降低;转染有HBV基因组的HepG2.2.15细胞,其PD-L1的mRNA水平显著高于不含HBV基因组的同源细胞株HepG2细胞.结论 肝细胞表面组成性表达PD-L1分子;干扰素及HBV感染可影响肝细胞PD-L1的蛋白和基因表达水平.
作者：石翠翠；谢青；赵钢德；黄谦；项晓刚；龚邦东；林兰意；贾妮娜；俞红；郭清 刊期： 2010年第01期
病毒性肝炎是严重危害人们身体健康的传染病之一,在目前已知的几种病毒性肝炎中,只有甲型肝炎及乙型肝炎是疫苗可预防性疾病.但在上世纪九十年代初期,我国才将甲型肝炎疫苗和乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫管理,累积疫苗接种的时间还不到20年.虽然在儿童和青少年中已取得了很好的免疫效果,但在成年人群中是否有影响还不是很清楚.为进一步了解武汉市成年人群的甲型肝炎病毒血清抗体水平及乙型肝炎病毒的携带状态,我们于2008年2月-5月对在我院进行体检的500名成人进行了相关调查,现报道如下.
作者：丁红方；马科；徐莉；李杰；刘学恩；宁琴 刊期： 2010年第01期
肝衰竭患者神经系统并发症主要表现为脑水肿和肝性脑病(HE).脑水肿主要发生在大脑皮质,亦可波及部分白质[1].虽然这些并发症的分子机制和病理生理机制并未完全阐明,但越来越多的证据表明氮代谢扮演了重要角色.肝衰竭患者体内代谢中间产物堆积,缺氧及代谢紊乱等影响氨的清除,尿素循环过程极易失衡,加之组织炎症及大脑灌注压过低,加重了大脑功能障碍[2].高氨血症导致的综合征类似肝性脑病,包括纳差、呕吐、过度通气、昏睡、昏迷、脑水肿等.合并脑水肿的高氨血症患者,其体内氨的水平和持续时间将影响大脑病理改变的可逆性及预后[3-5].因此,清除血液循环和脑中的氨成为治疗肝衰竭的关键之一.
作者：余东山；谢青 刊期： 2010年第01期
目前核苷(酸)类似物或干扰素的应用都为乙型肝炎治疗带来了很大希望,但是各种抗病毒药物都各有其缺点,单药治疗恐怕难以达到理想的疗效,因此有必要探讨新的治疗方法[1].我们自2006年开始应用阿德福韦酯联合苦参素胶囊治疗慢性乙型肝炎,取得了显著的疗效,现报道如下.
作者：张建春；胡娟 刊期： 2010年第01期
国内外尚无糖皮质激素治疗急性、亚急性肝衰竭的大样本多中心的随机对照研究.既往文献报道糖皮质激素治疗肝衰竭无效,可能存在选择偏倚,未将肝衰竭患者按病因、临床类型进行分层观察分析.自2003年始,我们系统观察了糖皮质激素对非感染性亚急性肝衰竭的疗效,现报道如下:
作者：吴广利；王伟；刘同刚 刊期： 2010年第01期
促肝细胞生长素(PHGF)是从新鲜乳猪肝脏中提取纯化制备而成的小分子多肽类活性物质,本研究旨在观察促肝细胞生长素肠溶胶囊治疗慢性乙型肝炎及肝硬化的疗效及安全性.
作者：张琴；巫善明；王介非；陈晓蓉；耿俊霞；王磊 刊期： 2010年第01期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
