辛永宁;宣世英;李长严;张健;张梅;刘玲;初蕾蕾;孙樱;张建华
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病机制复杂.至今尚未完全阐明,因此目前仍缺乏确实有效的治疗方法.本研究观察氟伐他汀对大鼠NASH的治疗效果.
作者:张晓兰;张志钢;闻勤生 刊期: 2009年第01期
目的 探索不同剂量壳聚糖治疗非酒精性脂肪性肝病的效果.方法 60只大鼠随机分为空白对照组(10只)、脂肪肝模型组(20只)和3个不同剂量壳聚糖治疗组(各10只).脂肪肝模型组和治疗组先用高脂饲料(含88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇)喂养12周.壳聚糖治疗组在13~20周每日经灌胃给予相对分子质量为127 100壳聚糖溶液1次.三组的剂量分别为每公斤体质量0.094 g、0.188 g和0.375 g.20周时处死动物,分别取肝组织切片观察脂肪变、炎症和纤维化情况,血清行生化指标检测.结果 模型组动物均形成F4级脂肪变、G1~G2炎症和S1~S2纤维化.模型组动物ALT、AST、ALP、TC和LDL均较空白对照组显著升高.TG增高和HDL降低差异无统计学意义.与模型组相比,壳聚糖治疗各组大鼠肝脂肪变和炎症差异无统计学意义;但治疗组肝纤维化有明显好转.大剂量壳聚糖治疗组中60%大鼠肝纤维化减轻到S0期,无S2期.壳聚糖治疗组的生化指标也有一定程度的好转,但未恢复到空白对照组水平.结论 大剂量壳聚糖(每日0.375 g/kg)对改善大鼠肝组织的脂肪肝和纤维化有明显效果,对生化指标改善也有一定效果.
作者:沈镭;窦爱霞;潘浩;宗蕾;张燕华;万坚;张慧;房静远;曾民德;陆伦根 刊期: 2009年第01期
原发性肝癌(HCC)在全球的每年新发病例数约130万余例[1],我国约占55%.现有的治疗手段(包括肝移植)对大部分发现时即为晚期的HCC无效.远期疗效也不理想,术后复发、转移和预防都存在许多困难[2].皮肤移植是临床常见的一种治疗方法,主要用于烧伤、整形等治疗.各种皮肤移植,尤其异体皮肤移植(小鼠为同种异基因皮肤移植)产生的排斥反应可动员体内大量的T细胞参与其中[3],此过程是否会对原发性肝癌产生治疗性作用,目前尚不清楚.本实验利用H22小鼠HCC皮下接种昆明(Km)小鼠作为动物模型,观察同种异基因皮肤移植对肿瘤生长的影响以及免疫和病理学指标的变化.
作者:段学章;许海苗;陈婧;王慧芬;胡瑾华 刊期: 2009年第01期
患者,男,8岁.因发热、恶心呕吐、腹痛3 d伴意识模糊、烦躁1 d于2008年2月19日人院,病史由母亲代述,可靠.患者入院前3 d前无明显诱因出现发热、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴有腹痛,无抽搐、腹泻.按急性胃肠炎予抗感染治疗,疗效不明显.
作者:王九平;徐哲;李军;张小艳;王天平;白雪帆 刊期: 2009年第01期
肝纤维化是各种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,是由于各种致病因子(常见病因为病毒性肝炎、慢性酒精中毒、遗传和代谢疾病、化学毒物或药物、肝脏淤血、寄生虫、脂肪肝等)引起肝脏损伤和炎症,导致细胞外基质(ECM)在肝脏过度沉积.
作者:吴盛迪;王吉耀 刊期: 2009年第01期
人类APOBEC3G(A3G)是一种胞苷脱氨酶,是机体固有免疫反应的新成员.具有非特异性的细胞内抗逆转录病毒的保护作用.本实验通过检测各型慢性乙型肝炎、重型肝炎患者病毒载量、肝功能水平以及外周血单个核细胞(PBMC)中A3GmRNA含量,探讨A3G与HBV感染的关系.
作者:李新宇;王鲁文;刘莉;刘祥胜;陈悦;龚作炯 刊期: 2009年第01期
目的 研究原代猪肝细胞无血清培养及肝细胞的功能.方法 采用EGTA和胶原酶P两步法经肝静脉逆行灌注分离乳猪肝细胞,在无血清培养基中培养,并对不同培养时间的肝细胞生化合成及生物转化功能进行检测.结果 肝细胞产量为(1.5±0.1)× 1010/肝,活率为(90.3±1.5)%.接种培养后肝细胞增生旺盛,LDH漏出第2天达到高峰,然后逐渐下降并稳定于一定水平.随着时间的延长及肝细胞数量的增加,白蛋白合成及利多卡因转化率逐渐增加,呈时间及肝细胞数量的依赖关系.结论 采用本法分离获取的猪肝细胞产率高、活性强、具有良好的生物合成及生物转化功能,可作为生物人工肝较理想的肝细胞来源.
作者:李涛;唐华美;裘国强;孙星;彭志海 刊期: 2009年第01期
患儿,女,12岁,因腹部膨隆,反复鼻出血2年,加重伴肝区疼痛1周入院.患儿家属2年前发现其腹部膨隆,常出鼻血,面色苍白,未引起重视,入院前1周患儿出现肝出持续性胀痛,无放射痛,无恶心、呕吐、厌油,无腹泄.
作者:周小平;席亚莉 刊期: 2009年第01期
本研究选择目前临床常用的保肝药物还原型谷胱甘肽与传统中医认为有强大保肝作用的虫草菌丝联用,观察其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)治疗效果并探讨可能的作用机制.
作者:辛永宁;宣世英;李长严;张健;张梅;刘玲;初蕾蕾;孙樱;张建华 刊期: 2009年第01期
众所周知,抗病毒是治疗慢性乙型肝炎的关键.拉米夫定抗HBV效果确实,起效快,安全性和耐受性好,但长期治疗会产生YMDD耐药变异.
作者:辛建文;苏静;张鸿;武艳飞;刘瑞峰 刊期: 2009年第01期
乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)是乙型肝炎病毒(HBV)的外膜蛋白,由病毒S基因编码,含226个氨基酸残基,本身不具有传染性,但在病毒感染肝细胞过程中起重要作用.人感染HBV后4~7 d,血清中出现HBsAg,且常伴有HBV存在,因此,可作为HBV感染的标志.在免疫耐受期、慢性乙型肝炎期(免疫清除期)、非活动携带状态期和再活动期,HBV感染以及部分肝硬化和肝癌患者的血清中均可检测到HBsAg.此外,在HBV感染的潜伏期后期、急性期也可检测到HBsAg.
作者:卢锋;廖雪雁;石爽;庄辉 刊期: 2009年第01期
肝脏微循环障碍是各种急慢性肝病中重要的病理生理变化.肝脏在病毒、酒精及化学等作用下产生多种血管活性介质,这些介质作用于肝脏各种间质细胞,出现肝脏微循环障碍;微循环障碍进一步导致内毒素血症的发生,刺激肝脏间质细胞、中性粒细胞及组织细胞等释放多种血管活性物质,诸如肿瘤坏死因子、一氧化氮、一氧化碳、内皮素、白细胞介素、细胞因子、氧自由基、血小板激活因子、前列腺素E、血栓素等,进一步加重微循环障碍.本文就其中发挥主要作用的血管活性物质在肝脏微循环障碍中的作用作一综述.
作者:吕超;王俊学 刊期: 2009年第01期
近年有关肝硬化腹水、肝肾综合征(HRS)的文章较多,但基本内容相似,对发病原因、发病机制、诊断与治疗均为相同见解,现有必要根据我国国情及本人理解提出以下几个问题进一步商榷.
作者:刘建军 刊期: 2009年第01期
临床上,肝炎、肝硬化及肝癌等肝脏疾病的治疗一直是全球性难题.目前有希望的治疗方法有原位肝移植、肝细胞移植、生物人工肝等,但这些方式都面临着肝源短缺问题.随着干细胞研究的不断深入,很多学者寻找能分化为肝细胞和胆管上皮细胞的肝干细胞,以用于各种难治性肝病的治疗.能满足临床治疗需要的理想的肝细胞来源必须具备以下几个特点;来源广泛,易采集,制备程序较简单.干细胞由于分化能力强、安全、性能稳定,受到广泛关注.
作者:杨柳;刘海林 刊期: 2009年第01期
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种以血清抗线粒体抗体阳性,胆汁淤滞和肝内小胆管非化脓性炎症为主要特点的自身免疫性疾病[1-2].
作者:陈军;唐裕杰;吴传勇;蒋廷旺;邓安梅;仲人前 刊期: 2009年第01期
树突状细胞(dendritic cell,DC)能有效地激活并诱导初始T细胞分化,是机体免疫反应的始动者,在免疫应答或免疫耐受中具有独特地位.大量研究证实慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者中,DC表型及功能存在不同程度的损伤,影响DC对HBV各种抗原的提呈及免疫激活反应,从而使机体免疫耐受致慢性化.如何有效活化DC抗原提呈及免疫激活能力,以抑制体内HBV复制成为新的免疫治疗热点.
作者:陈小华;臧国庆 刊期: 2009年第01期
本研究应用聚乙二醇化干扰素治疗慢性乙型肝炎患者36例,观察其疗效及免疫功能、细胞因子的变化.资料与方法一、资料36例慢性乙型肝炎患者均为2005年5月-2007年5月在我院住院或门诊病人,诊断为HBeAg阳性慢性乙型肝炎,年龄17~36岁,平均年龄28岁,男性26例,女性10例.治疗前诊断参照2000年中华医学会制定的病毒性肝炎标准[1].
作者:徐立新;邢海羚 刊期: 2009年第01期
目前大量研究证实肝衰竭过程中存在多种细胞因子异常表达,认为内毒素一细胞因子一肝损伤是肝炎重型化的主要发病机制之一.
作者:刘晓燕;王慧芬 刊期: 2009年第01期
患者,男性,70岁,因乏力、尿黄2月加重伴纳差、巩膜黄染10 d于2008年3月13日收入我院.患者HBsAg阳性病史30余年,患者单位每年体检HBsAg阳性、抗HBe阳性、抗HBc阳性,HBV DNA阴性,肝功检查正常,未予特殊治疗.无饮酒史,否认肝病家族史.
作者:姚志山 刊期: 2009年第01期
目的 评价替比夫定治疗慢性乙型肝炎52周的疗效及其影响因素.方法 采用替比夫定治疗22例慢性乙型肝炎患者52周,对治疗前后ALT、HBV DNA、HBeAg消失、HBeAg血清转换、组织学改善、基因型耐药进行比较.同时根据患者治疗前状况的评估和治疗4周、8周、12周和24周的HBV DNA来预测影响疗效的因素.结果 治疗52周,HBV DNA和ALT与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.001).患者治疗前的评估对52周的疗效无明显影响,而治疗24周HBV DNA水平低于300拷贝/ml时,52周HBV检测不到、ALT复常、HBeAg消失和HBeAg血清转换的比例明显增高,基因型耐药明显减少,差异有统计学意义(P(0.05).结论 替比夫定能明显抑制HBV DNA复制,使ALT复常,促进HBeAg血清转换.治疗24周的HBV DNA抑制水平可预测治疗52周的疗效.
作者:蔡伟;谢青;安宝燕;赵国明;王晖;周霞秋;郭清;谷瑞英 刊期: 2009年第01期