贾继东
红细胞膜上广泛存在免疫分子(如CD35、CD44s、CD58等)参与机体识别抗原,清除循环免疫复合物,增强巨噬细胞的吞噬功能和调控淋巴细胞等非特异性和特异性免疫反应,在抗感染、抗肿瘤和免疫自稳过程中具有重要作用[1].
作者：丁志祥；张乐之；郭峰 刊期： 2006年第01期
美国肝病学会(AASLD)于2005年11月11～15日在美国加利福尼亚州首府旧金山召开了一年一度的学术年会,按照惯例,大会的头两天为毕业后教育课程(postgraduate course).这一课程的特点是系统、新颖、简明、实用,主讲者为美国及世界各地的知名专家学者.
作者：贾继东 刊期： 2006年第01期
目的观察异甘草酸镁对肝细胞增殖的影响.方法用含不同浓度异甘草酸镁的培养基(0、0.001、0.01、0.1、1.0、10.0、100.0 mg/ml)培养肝细胞,通过绘制细胞生长曲线和四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测异甘草酸镁对肝细胞增殖的影响,并同时观察其形态变化.结果在所设加样量范围内,与空白对照组(0 mg/ml)比较,培养基所含的异甘草酸镁浓度为1.0 mg/ml时,对张氏肝细胞具有明显的促进增殖作用;10.0 mg/ml时,其促增殖作用达到高峰,而100.0mg/ml时,则出现明显的抑制作用.结论异甘草酸镁对肝细胞的增殖具有明显的影响,在一定剂量范围内对肝细胞具有明显的促进增殖作用.
作者：陈尉华；徐中南；陆伦根；曾民德；刘梅；茅益民；曹爱平；夏春光；房静远 刊期： 2006年第01期
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是指由于酒精摄入过量而导致的肝脏损害等一系列病变,可分为轻型ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型[1].随着人们生活方式的转变,酗酒者不断增多,导致ALD有迅速增加的趋势.目前对ALD的流行病学研究取得了一定进展.
作者：鞠辉；魏良洲 刊期： 2006年第01期
目的研究门静脉高压性胃病胃黏膜及微血管增生情况.方法采用改良四氯化碳吸入法建立大鼠肝硬化门静脉高压的胃黏膜病变模型,通过光学显微镜研究其胃黏膜及微血管病理变化并利用免疫组织化学染色研究增殖细胞核抗原(PCNA)和胃黏膜微血管密度(MVD)的分布.结果光镜下门静脉高压时大鼠胃黏膜呈现全胃黏膜和微动静脉充血,毛细血管扩张、膨胀;门静脉高压症大鼠胃黏膜PCNA表达较正常明显增高(P＜0.01),PCNA表达集中在黏膜固有层;门静脉高压症大鼠胃黏膜微血管数目较正常明显增多(P＜0.01).结论肝硬化门静脉高压症大鼠胃黏膜细胞增殖明显(可以从PCNA的表达及分布规律中体现出来),胃黏膜微血管数目亦显著增多.
作者：王昕琛；杨镇；李洪华；陆建荣；李海洋；裘法祖 刊期： 2006年第01期
目的探讨caspase-12表达变化与内质网应激介导小鼠原代肝细胞凋亡的关系.方法原位消化灌流法分离小鼠原代肝细胞,应用毒胡萝卜素对小鼠原代肝细胞进行凋亡诱导,通过DNA梯带,Hoechst染色和流式细胞仪等对肝细胞凋亡进行定性和定量检测,选出合适的诱导浓度和诱导时间.用Western印迹法检测凋亡过程中caspase-12蛋白酶的表达变化.结果毒胡萝卜素4 μmol、诱导30 h可引起50%肝细胞发生凋亡,并出现典型的凋亡形态改变.随诱导时间延长procaspase-12蛋白表达逐渐减少.结论毒胡萝卜素4 μmol作用30 h是建立小鼠原代肝细胞凋亡模型的合适条件,随凋亡细胞数量增加,procaspase-12相应减少,caspase-12活化是毒胡萝卜素引起内质网应激介导肝细胞凋亡的主要机制.
作者：姜山；谢青；张(韦华)；周惠娟；刘海防；俞红 刊期： 2006年第01期
目的观察慢性乙型肝炎患儿外周血树突状细胞(DC)亚群的变化,探讨DC亚群在乙型肝炎慢性化中的意义.方法慢性乙型肝炎患儿组26例,HBV携带儿童组16例,健康儿童25例,利用流式细胞技术对患者外周血髓样树突状细胞(mDC)和浆细胞样树突状细胞(pDC)的百分比和绝对值进行检测,并用CPG2216刺激外周血单个核细胞(PBMC),检测pDC的α干扰素产生能力.结果与健康对照组比较,慢性乙型肝炎患儿组血mDC和pDC的百分比和数量均显著下降(P＜0.05),PBMC经CpG2216刺激后产生干扰素的能力较健康对照组也有显著下降(P＜0.05),而HBV携带儿童仅pDC百分比与健康儿童比较有明显下降(P＜0.05).相关性分析表明,HBV携带儿童pDC绝对值与HBV DNA水平之间存在正相关(r=0.5464,P=0.0351),而慢型性乙型肝炎患儿mDC绝对值与HBV DNA水平存在负相关(r=-0.4554,P=0.0194).结论慢性乙型肝炎患儿外周血DC亚群下降的频率和数量导致其功能损伤,可能与HBV持续感染的致病机制有关.
作者：陈大为；张政；张鸿飞；王福生 刊期： 2006年第01期
目前,国内外乙型肝炎疫苗免疫接种基本上采用0、1、6个月标准免疫程序.由于实际需要,国外对快速免疫程序进行了较多研究,我们对快速免疫程序安全性和2年免疫效果进行了以下研究.
作者：陈海燕 刊期： 2006年第01期
目的通过观察慢性排斥反应导致同种异体肝移植术后移植肝功能丧失患者的连续肝穿刺活检病理组织学资料,探讨慢性排斥反应早期的病理组织学表现.方法分析18例由于慢性排斥反应导致移植肝功能丧失患者连续76次肝穿刺活检的病理组织学资料.结果移植肝慢性排斥反应早期53例次活检中出现小叶间胆管损伤50例次(94.34%);小叶中央坏死性炎症48例次(90.57%);汇管区炎细胞浸润42例次(79.25%).此外,还有小叶间动脉损伤、肝细胞变性和淤胆以及纤维组织增生等病理组织学表现.结论同种异体肝移植术后肝穿刺活检中出现小叶间胆管损伤、小叶中央坏死性炎症和汇管区炎细胞浸润对慢性排斥反应的早期诊断具有重要价值.
作者：王政禄；张淑英；李卉；朱丛中；沈中阳 刊期： 2006年第01期
患者,男性,28岁,慢性乙型肝炎病史5年,服用拉米夫定100 mg/d抗病毒治疗2年,服药期间肝功能ALT等指标正常,HBV DNA阴性,HBsAg、HBeAg、抗-HBc均阳性,3个月前自行停用拉米夫定.
作者：肖扬；朱冰星 刊期： 2006年第01期
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病,好发于中年女性.近年由于诊断方法的进步,该病的确诊率有很大提高,本文通过78例PBC患者临床分析,对该病的临床特点、诊断、治疗和预后作一讨论以引起重视,减少对本病的误诊和漏诊.
作者：任慧琼；彭国林；邹晓平；徐赛芳；施莉琴 刊期： 2006年第01期
目前慢性乙型肝炎已成为危害人类健康的主要疾病.分子生物学的研究表明,乙型肝炎病毒(HBV)的共价环状闭合DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)在病毒持续感染、抗病毒治疗后病毒的再度活跃复制以及药物耐受方面起关键作用.
作者：沈怀成；谢青 刊期： 2006年第01期
母婴传播是乙型肝炎传播的主要途径.我们对我院164例无症状HBsAg阳性孕妇住院病例作了以下临床分析.
作者：曾荣城；陈彪；曹晓兰 刊期： 2006年第01期
肝脏受损伤时,普遍存在着氨基酸代谢的紊乱.肝脏受损的程度不同,血清氨基酸谱发生的改变也不相同,其特征性的改变表现为芳香族氨基酸(AAA,包括苯丙氨酸、酪氨酸)升高,支链氨基酸(BCAA,包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸)降低,BCAA/AA比值降低[1].
作者：刘炳祥；黄运坤；黎芳；吴琳芳；赵美银；龚丽；林亦文；荆菁 刊期： 2006年第01期
重型肝炎患者病情危重,病死率高,发病机制复杂.目前研究发现,内毒素及内毒素启动所致细胞因子瀑布效应是导致肝细胞凋亡坏死的重要原因之一,因此清除内毒素血症是重型肝炎患者康复的关键[1].血浆置换能有效清除重型肝炎患者体内蓄积的大量内毒素,乳果糖能有效地减少肠源性内毒素血症.本研究对血浆置换联合乳果糖治疗重型肝炎患者的内毒素、胆红素清除率和反弹率的影响进行了初步探讨.
作者：于建武；高杰；赵勇华；王淑琴；李树臣 刊期： 2006年第01期
目前认为,肝星状细胞激活对肝纤维化的发生、发展起着关键作用,而转化生长因子β(TGFβ)是致星状细胞活化的重要的细胞因子之一,尤其是TGFβ1在调节细胞外基质的合成和降解中起关键作用.Smad蛋白是TGFβ下游传导的主要细胞因子,Smad2可与TGFβ受体复合物作用影响TGFβ的传导.
作者：周朝晖；蔡瑜；沈锡中；朱腾方；王吉耀 刊期： 2006年第01期
随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的发病率越来越高.非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是NAFLD的严重类型,在发达国家已成为临床上常见的慢性肝病类型.
作者：陆伦根 刊期： 2006年第01期
肝性脑病(hepatic encephalopathy HE)是肝脏功能严重障碍和(或)门体分流所致的中枢神经系统功能失调的一种综合征.目前将此临床综合征分为3种类型.
作者：石虹；刘厚钰 刊期： 2006年第01期
肝肾综合征(HRS)是活动性肝硬化、门脉高压的严重并发症.它是一种功能性肾功能衰竭,发生时通常没有血容量不足、体克(失血或感染)、使用肾毒性药物和肾实质损害等情况,而是伴随着全身血液动力学的异常和肾血流量的减少.
作者：王宇；贾继东 刊期： 2006年第01期
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)与肝纤维化发生的关系.方法 采用皮下注射四氯化碳(CCl4)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行苏木精-伊红和VG染色,明确纤维化分期后,利用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法,观察PAI-1在肝纤维化进程中的表达变化情况及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性.结果 PAI-1在正常大鼠肝脏中,仅在汇管区细胞浆有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,PaI-1主要分布于细胞浆;PAI-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原呈直线相关.结论 PaI-1在肝纤维化进程中持续上调,可能参与胶原的表达调控,在肝纤维化的发生中起重要作用.
作者：朱颖炜；曾欣；谢渭芬；张新；林勇 刊期： 2006年第01期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
