邱钟燕；陶静；冯杰
目的 观察小鼠半胱天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)基因特异性小干扰RNA(siRNA)构建的表达载体pRNAT-casp12对caspase-12基因的抑制及其对内质网应激介导的小鼠肝细胞凋亡的影响.方法 以小鼠肝细胞株Hepa 1-6为靶细胞,利用脂质体与重组质粒pRNAT-casp12共转染,分别在转染24、48和72 h后收集细胞,采用实时荧光定量PCR分析和Western印迹检测caspase-12的表达;利用毒胡萝卜素(TG)诱导细胞,建立内质网应激介导的细胞凋亡模型,通过DNA梯带凝胶电泳检测,选出适合的诱导时间;TG诱导已转染了pRNAT-casp12的干扰组细胞后,以空质粒转染组为对照,利用Western印迹检测caspase-12蛋白表达水平的变化,通过DNA梯带凝胶电泳、流式细胞仪、Hoechst 33258染色等方法检测细胞凋亡,观察caspase-12 siRNA对细胞凋亡的影响.结果 pRNAT-casp12转染细胞24、48和72 h后,easpase-12 mRNA的水平分别下降了45.6%、72.5%和59.5%;caspase-12蛋白表达下降了17.1%、37.3%和60.1%;2μmol/L TG处理细胞30 h后,成功诱导细胞凋亡;与对照组相比,干扰组细胞经TG诱导后,caspase-12蛋白表达水平下降了54.6%,流式细胞仪检测发现早期调亡率下调了51.4%(P＜0.01).结论 小鼠caspase-12siRNA对Hepa 1-6细胞caspase-12基因的表达具有显著的抑制作用,能够明显阻抑内质网应激介导的凋亡,有望发展成为新一代抗凋亡药物.
作者：林兰意；谢青；王晖；姜山；周霞秋；刘芸野；俞红；郭清；金由辛 刊期： 2007年第06期
患者,女,24岁,因畏寒、发热12 d入院.12 d前患者不明诱因出现畏寒、发热,为弛张热,伴乏力、纳差,曾就诊于当地医院,给予抗炎、退热治疗(用药不详)1周无缓解.入院体格检查:体温40.2℃,脉搏101次/min,呼吸24次/min,BP 110/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),急性病容,中度贫血貌,精神差,皮肤巩膜未见黄染、淤点、淤斑,浅表淋巴结无肿大.心肺检查无异常,腹部膨隆,上腹部有压痛,肝未扪及,脾左肋下约4 cm,宫底剑下4 cm,胎动正常,双下肢轻度水肿.
作者：李民；钟琳 刊期： 2007年第06期
目的 通过对比重型肝炎患者血清中的低相对分子质量蛋白质谱,分析其与病情严重程度及预后的关系.方法 28例重型肝炎患者根据疾病转归的不同分为存活组和死亡组,利用表面增强激光解吸离子化飞行时间串联质谱技术检测患者血清中相对分子质量位于1000～10000之间的蛋白质指纹图谱,筛选出两组图谱的差异峰,再结合人工神经网络技术建立重型肝炎的预后预测模型.结果 比较重型肝炎存活组与死亡组的血清蛋白质指纹图谱,发现质量电荷比为4 095、2860、5179、3954等38个峰的峰强度在两组间的差异有统计学意义(P＜0.05).利用这些差异峰建立的预测模型对重型肝炎预后的预测正确率达85.7%,在该预测模型中,权重大的5个峰的质量电荷比依次为4095、5198、3954、5354、4967.结论 重型肝炎存活组与死亡组患者血清中低相对分子质量蛋白质有明显差异,这些差异蛋白与患者疾病的预后相关.
作者：刘小丽；李兰娟；盛国平；徐威；徐亮 刊期： 2007年第06期
自20世纪80年代中期以来,随着结核菌生物学特征的变化与耐药菌株的增加,结核病发病率又呈快速上升趋势,而结核性脑膜炎(结脑)是小儿肺外结核病中常见且为严重的病型之一,诊治不当可导致死亡与神经后遗症,严重危害儿童生命安全与生活质量.而早期诊断以获得早期治疗是改善本病预后的关键.本研究总结贵州省人民医院2002年6月至2006年5月收治的67例儿童结脑的临床资料与诊断体会,报道如下.
作者：邱钟燕；陶静；冯杰 刊期： 2007年第06期
目的 探讨肝性脑病的预后因素及其意义.方法 选取两所三级甲等医院1993年7月至2005年6月肝硬化合并肝性脑病的住院患者169例,采用回顾性队列研究方法,以确诊肝性脑病的日期为随访起点,通过电话、信函或再次人院记录患者的生存情况,以2005年9月30日作为随访终点,患者死亡或接受肝移植及失访的时间也为随访终点.选择32个可能对肝性脑病预后产生影响的l临床及理化指标,Cox比例风险模型对患者预后进行生存分析,筛选出独立的预后因素,构建肝性脑病的预后指数(PI)模型.结果 169例肝硬化合并肝性脑病患者的中位生存时间是4.4个月,1年生存率为24.32%,2年为 18.83%,5年为9.98%.经Cox回归分析,筛选出血钠、BUN、血清总胆固醇、WBC和Child-Pugh分级5个肝性脑病的独立预后因素,得出PI值的计算公式为:PI=1.218-0.027×血钠+0.039×BUN-0.219×血清总胆固醇+0.046×WBC+1.216×Child-Pugh分级.将本组患者的PI值按大小顺序等分为3组,用Log-Rank检验法比较,3组患者的生存率结果低PI值组＞中PI值组＞高PI值组.结论 血钠、BUN、血清总胆固醇、WBC和Child-Pugh分级是肝性脑病的独立预后因素;PI值与肝性脑病预后呈负相关.
作者：舒建昌；宋慧东；吴雄健；杨绮红；张晓燕；吕霞；叶国荣；潘洁 刊期： 2007年第06期
伤寒及副伤寒目前仍是我国及许多发展中国家较为常见的传染病之一,除伤寒沙门菌外,副伤寒甲沙门菌也是主要致病菌.
作者：杨胜瑜；李丽萍；杨绍军；马真银；许爱国；李晓彦；戴薇 刊期： 2007年第06期
目的 探讨HBV前S基因变异与疾病进展的关系.方法 收集无症状携带者(ASC)、慢性肝炎(CH)、肝炎肝硬化(LC)、肝细胞癌(HCC)患者血清138份,PCR扩增前S区基因.聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测前s2起始码变异,聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)分析前S缺失变异,直接测序确定前C A1896、基本核心启动子(BCP)T1762/A1764变异.数据行X2检验.结果 HCC、LC组前S缺失变异检出率分别为56.3%和42.9%,高于CH组的11.8%和ASC组的8.1%(P＜0.01).前S2起始码变异检出率在HCC(50.0%)、LC(37.1%)组亦较CH(5.9%)、ASC(O)组高.前S缺失、前S2起始码变异在HBeAg阴性组的检出率分别为37.5%和36.1%,高于HBeAg阳性组的19.7%和7.6%(P＜0.01).分析前S基因、T1762/A1764、A1896单独或联合变异在HCC、LC组和CH、ASC组的分布,Fisher精确检验表明,T1762/A1764和前S基因的联合变异是影响疾病进展、导致严重肝病的重要因素(P=O).结论 严重肝病患者前S基因变异发生率高,有T1762/A1764联合前S基因变异HBV感染者的肝病易进展.
作者：丁静娟；王梅；刘悦晖 刊期： 2007年第06期
目的 初步探讨女性生殖道局部免疫与非淋菌性尿道炎(NGU)的相互关系.方法 定量采集44例NGU女性患者宫颈分泌物,经阿奇霉素治疗,随访22例,1个月后有15例病原体清除;另27例未感染者纳入研究.特种蛋白分析仪检测分泌性免疫球蛋白A(SIgA),ELISA法检测IFN-γ的水平,数据采用方差分析.结果 NGU感染组SIgA为(34.29±15.92)mg/L,IFN-γ为(97.13±24.00)ng/L;未感染组分别为(47.57±19.61)mg/L和(120.71±33.78)ng/L(均P＜0.05).NGU病原体清除转阴组SIgA水平为(39.22±20.04)rag/L,IFN-γ为(103.19±29.94)ng/L;未转阴组分别为(26.00±10.56)nag/L和(88.21±15.10)ng/L(均P＞0.05).结论 宫颈分泌物中的SIgA和IFN-γ对预防局部NGU感染有一定作用,有助于清除局部病原菌.但SIgA和IFN-γ的局部免疫作用不强,不足以彻底清除病原体及预防再感染的发生.
作者：李燕；刘全忠 刊期： 2007年第06期
1997年,中国香港出现禽流感病毒(H5N1),并造成18人感染,其中6例死亡,150万只家禽被处理,该病毒给全球,尤其是亚洲以养殖业为主的国家造成严重影响.近年来因感染该病毒而死亡的人数不断增多,2003年至今,禽流感已造成亚洲地区63例死亡,其中东南亚地区53例.研究表明,禽流感病毒的影响范围正沿着鸟类迁徙的方向逐渐扩大,哈萨克、蒙古、俄罗斯等地相继出现禽流感的暴发流行,受到该病毒影响的人口数逐渐增多[1,2].
作者：张云智；卢洪洲 刊期： 2007年第06期
患者女,91岁.因腹痛、腹泻4 h入院.患者于4 h前开始脐周阵发性绞痛,伴黏液脓血便,至入院时已腹泻7～B次,明显里急后重,但无恶心、呕吐,不觉发热.否认有不洁饮食史.既往无高血压病、冠状动脉硬化性心脏病、糖尿病史.体格检查:体温38.4℃,呼吸18次/min,脉搏92次/min,BP 75/60 mm Hg(10.5/8.0 kPa).老年衰弱体态,神清,轻度嗜睡.皮肤弹性差.心肺无特殊异常.腹部平软,脐周明显压痛,无反跳痛,未扪及包块,肝脾未及,肠鸣音6～7次/min.实验室检查:血常规WBC4.5 X109/L,中性粒细胞0.8321.
作者：谢扬；孙丽华；刘新才 刊期： 2007年第06期
肝纤维化作为肝细胞对损伤因素的修复反应,是各种慢性肝病发展到肝硬化的必经之路.转化生长因子-β(TGF-β)家族是一类小分子多肽,有三种亚型:TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3.
作者：韩跃华；袁农；王小英；杜勤 刊期： 2007年第06期
血液安全是人们普遍关注的问题,为降低经血液传播的传染病,国内各血站采用两家不同生产商生产的测定同种传染病的试剂盒,对同一样品进行检测,以降低其漏检率,但由于窗口期的存在,仍有通过输血导致的疾病发生[1].
作者：吴斌；罗志红；宋学辉；李玉白；李少波；刘劭钢 刊期： 2007年第06期
肠道屏障可有效阻抑微生物及其毒素对机体的侵害.肠道屏障功能受损往往导致肠道细菌移位,引发严重感染.HIV感染常累及消化系统,造成肠道屏障功能的破坏,从而导致一系列机会性感染,部分HIV感染者也可因肠屏障功能改变导致非感染性腹泻和吸收障碍[1].本文就HIV感染与肠道屏障功能的关系研究作一综述.
作者：汤正好；臧国庆 刊期： 2007年第06期
目的 分析猫抓病的病理形态特点,提高对该病的认识.方法 收集广西壮族自治区及海南省8例曾被猫抓伤者的临床资料及淋巴结石蜡包埋组织块,行苏木精-伊红、Warthin-Starry(W-S)、抗酸和PAS染色,观察病理改变和查病原菌及排除结核与真菌病.结果 猫抓病主要病原为W-S阳性Bartonella菌属,抗酸和PAS染色均阴性.病理检查发现:浆细胞样单核细胞(PMO)和单核样B淋巴细胞(MBC)增生加中性粒细胞渗出于淋巴窦2例;富于MBC的肉芽肿和微脓肿3例;肉芽肿中星形脓肿3例,在形成星形脓肿的晚期病变中,杆菌明显减少以至消失.结论 Bartonellahenselae菌主要经猫传播,有猫接触史和淋巴结肿大可提示猫抓病,W-S阳性菌和富于MBC的肉芽肿和化脓性炎可确诊猫抓病.
作者：邓卓霖；陆海霞；韦义萍 刊期： 2007年第06期
例1,男,42 d,体质量4.5 kg,因不明原因发热半月余人院.患病期间食欲差,面色渐苍白,体温36.5～39.5℃,热型不规则,当地医院给予抗炎治疗效果不佳.患儿系母乳喂养,无血制品输注史.其母在此前半年曾反复发热3个月余,发热时伴寒战,当地医院查到问日疟原虫,确诊为疟疾,因怀孕未给予抗疟疾药物治疗.
作者：方代华；董立杰；邓星强；许亚莉；季强 刊期： 2007年第06期
目的 了解2004至2006年流感流行季节流感病毒型及亚型在上海及无锡两地流感样患者中流行情况及病毒型内血凝素(HA)基因变异状况.方法 与上海及无锡市疾病预防控制中心合作,对门诊流感样患者及集体单位聚集性流感样暴发患者采集鼻咽拭标本,接种MDCK细胞,分离流感病毒,直接荧光免疫法鉴定阳性分离株型别,对甲型流感病毒采用RT PCR鉴定亚型,并对部分H3、H1亚型流感病毒进行HA全基因片段测序,分析流感病毒HA基因变异状况.结果 2004年8月至2006年9月,上海及无锡两地流感样患者中共分离到126株流感病毒,其中53株为H3N2亚型,43株为H1N1亚型,30株为B型.聚集性流感样疾病暴发多在2、3月份,分析7起聚集性流感样疾病暴发,分别为H3N2流感病毒感染2起,H1N1流感病毒感染1起,B型2起,及H3N2、B和H1N1、B混合感染各1起.HA序列分析,HI、H3与同期其他国家和地区的分离株近源.结论 上海及无锡两地散发和局部暴发的甲型流感病毒感染仍主要为H1N1、H3N2亚型,未发现HA、NA重组株和新的HA、NA亚型;1～3月份为发病高峰;H1、H3型内变异状况与其他国家和地区相似.
作者：蒋露芳；居丽雯；顾海勇；申惠国；李燕婷；陈健；尤凤兴；周联娣；林玉尊；姜庆五 刊期： 2007年第06期
患者男,26岁,以发热、咳嗽7 d、皮疹4 d人院.患者人院前7天无明确诱因出现发热,无畏寒及寒战,体温39℃,略有咳嗽,明显腹痛.于当地医院急诊按急性阑尾炎行阑尾切除术.术后患者仍发热、咳嗽,并出现流泪、流涕.入院前3天面部出现皮疹,对症治疗病情无好转.皮疹渐增多,遍及躯干及四肢.病理报告阑尾结构正常,无炎性浸润.为进一步诊治转入我院.
作者：王伟；张志宇；朱红欣 刊期： 2007年第06期
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起的急性疱疹性皮肤病.初次感染VZV后,临床上表现为水痘(儿童多见)或呈隐性感染,此后病毒侵入感觉神经末梢,再移动并持久潜伏于脊髓后根神经节的神经元中.
作者：洪鸣；李建勇；吴汉新；张晓艳；钱思轩；张闰；陆化；徐卫；盛瑞兰 刊期： 2007年第06期
目的 分析HIVTat融合后对融合蛋白生物学活性的影响,探讨HIV Tat的生物细胞膜穿透功能和意义.方法 以胸腺激酶(TK)基因为报告基因,将不同长度的甘氨酸(Gly)密码子融合在HIV Tat与TK基因之间以及两种基因倒置融合,分别克隆至PBK原核表达载体,大肠埃希菌表达,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导,超声波破碎后,经耦联Tat蛋白单克隆抗体的层析柱层析收集.融合蛋白与HepG2细胞共培养,24 h后间接免疫荧光检测.加用更昔洛韦,3 d后锥虫蓝染色计算细胞死亡率,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 克隆出含有不同甘氨酸密码子的HIV Tat-Gly(n)TK(n=0,2,4,6)融合基因,成功表达Tat-TK系列融合蛋白和TK-Tat融合蛋白.间接免疫荧光检测发现Tat-TK系列融合蛋白与Tat蛋白、TK-Tat融合蛋白透过膜效率相似;但流式细胞仪检测表明,在培养基含有更昔洛韦的条件下,Tat-Gly(4)-TK、Tat-Gly(6)-TK、Tat-Gly(2)-TK、Tat-TK融合蛋白、HIV Tat组和TK-Tat致HepG2细胞凋亡率分别为14.77%、4.30%、12.69%、3.00%、1.03%和4.40%.锥虫蓝染色发现细胞死亡率也有类似结果,分别为80.2%、56.7%、65.4%、58.4%、9.1%和57.1%,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),但TK-Tat和Tat-TK融合蛋白组之间差异无统计学意义(P=0.24).结论 Tat与TK基因之间融合甘氨酸密码子的数目对融合蛋白中Tat的细胞融合穿透功能不产生影响,而对TK的体外细胞致死作用有较大影响,其中间隔4个甘氨酸密码子对融合蛋白TK体外细胞致死作用的影响小,同时TK基因与HIV Tat的倒置融合不影响两者生物学功能.
作者：阚全程；余祖江；杨锦建；江河清；李晓菲 刊期： 2007年第06期
溶血曼氏杆菌常引起哺乳类动物呼吸道感染,偶可致人类呼吸道感染及败血症[1].其生物型A血清型1(A1)是主要的致病菌,临床表现有发热、咳嗽、鼻腔分泌物增多、呼吸窘迫,该菌引起的疾病病死率高,但发病机制尚不明确[2].了解其致病机制对研制疫苗、制备快速诊断试剂,以达到预防、快速诊断及治疗目的有重要意义.
作者：曾爱中；Reggie YC Lo；Louise Griffin 刊期： 2007年第06期
中华传染病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
