于建武；王贵强；吕淑兰
嗜麦芽窄食单胞菌是一种条件致病菌,对常用抗生素不敏感.近年来呈上升趋势,尤其在重症监护病房(ICU)更为突出.为了提高对该病的认识,我们对1997年1月～1998年12月确诊的65例医院获得性嗜麦芽窄食单胞菌下呼吸道感染进行分析,现报道如下.
作者：潘发愤；金益辉；郑宇；苏刚；金小亚；廖洪菊；周铁丽；王震龙 刊期： 2001年第03期
研究表明,世界各地分离的庚型肝炎病毒(HGV)株间存在不同的基因型.鉴于黄病毒属的5＇非编码区(5＇-UTR)基因序列是整个基因组中为保守的区段,Muerhoff等[1]根据HGV 5＇-UTR的基因序列差异进行分型,将HGV分为1、2和3型.1型和2型进一步分为1a、1b和2a、2b亚型.1型为GBV-C型,来源于非洲;2型为HGV型,来源于北美和欧洲,3型主要来源于日本,说明不同地区分离的HGV基因序列存在一定变异.为了解山东地区HGV基因型的分布特点,我们对从不同人群中分离的10株HGV 5＇-UTR的部分基因序列进行了测定.
作者：王磊；凌斌华；徐皖苏；张琴冈；庄辉 刊期： 2001年第03期
目的对结核分枝杆菌H37Rv的inhA基因进行克隆、表达并纯化表达产物.方法构建含目的基因的表达质粒pET-24b/inhA,经酶切鉴定和测序检验后转化大肠杆菌BL21(DE3),然后以异丙基硫代-B-D-半乳糖苷(IPTG)对其诱导,获得稳定的高表达菌后对其产物以Nit-NTA Superflow亲和柱进行纯化.结果酶切鉴定和测序显示所构建的重组质粒已成功地克隆了 inhA基因;转化pET-24b/inhA的大肠杆菌可大量表达-相对分子质量约为28 500的蛋白,产量高可达细菌蛋白总量的30%左右;经Nit-NTA Superflow亲和柱纯化后可得到纯度99%以上的蛋白.结论 inhA基因克隆、表达获得成功,并得到了高纯度的inhA蛋白,为进一步研究结核分枝杆菌的耐药机制打下了基础.
作者：陈澍；张文宏；季朝能；翁心华 刊期： 2001年第03期
慢性肝炎断致的肝纤维化、肝硬化是我国的多发病,危害严重.在诊断方面,肝穿刺病理检查是目前的“金标准”,但这是一项有创性检查,普遍开展受到一定的限制.因此,建立血清学指标分别反映肝脏炎症和纤维化,对于明确病情、指导治疗都有重大意义.迄今为止,国内外已建立了一些有关肝纤维化的血清学指标用于临床.本研究的目的是探求与肝穿刺病理炎症分级相关的血清学指标,并观察其治疗前后的动态变化.
作者：尤红；王宝恩；王泰龄；钱林学；许英杰；张晓林 刊期： 2001年第03期
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的肝细胞损伤与肿瘤坏死因子(TNF-α)和肿瘤坏死因子受体(TNF-R)的激活有关[1],而TNF-α/TNF-R的激活与慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染是否有关仍未阐明.本研究的目的在于探讨慢性丙型肝炎患者血清TNF-α与可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R)的变化及其临床意义.
作者：郑瑞丹；徐忠玉；饶日春；黄其炯 刊期： 2001年第03期
目的用基因工程方法表达梅毒螺旋体的TmpA重组抗原,建立检测梅毒螺旋体抗体酶联免疫试验(EIA).方法用聚合酶链反应(PCR)扩增梅毒螺旋体TmpA基因,克隆到原核表达载体pQE-30中表达,用亲和层析柱法纯化该重组抗原,并用其建立检测梅毒螺旋体抗体的EIA.结果表达的重组抗原相对分子质量约为39 000,具有良好的抗原性.用其建立的EIA检测10份阳性参比血清,均为阳性,灵敏度为100%;检测20份阴性参比血清,均为阴性,特异性为100%.检测12份Ⅰ期梅毒(早期感染)和24份Ⅱ期和晚期梅毒患者血清,阳性率分别为91.67%(11/12)和100%(24/24)结论用该重组抗原建立的EIA可检出97.2%(35/36)以上梅毒患者,仅2.8%(1/36)漏检.为进一步提高该试剂的灵敏度,可能需增加梅毒螺旋体的其它重组抗原.
作者：杜兰英；庄辉；何君；周育森；黄策 刊期： 2001年第03期
目的研究慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞(DC)的免疫功能.方法从慢性乙型肝炎患者外周血中分离单个核细胞,用无血清培养法分离培养DC,用流式细胞仪检测DC表型,用液闪计数仪观察DC对T细胞的增殖作用,用ELISA法检测混合淋巴细胞反应(MLR)中细胞因子的分泌水平.结果患者组DC的CD86的表达率为(70.2±5.2)%,明显低于正常人组(95.3±3.8)%,P＜0.01;其诱导T细胞增殖能力每分钟液闪计数cpm为10 000±2 000,明显低于正常人组(cpm为30 000±3 000),P＜0.01:患者MLR中IL-12为(120.0±19.7)pg/ml,γ-干扰素为(799.0±161.3)pg/m1,明显低于正常人组的(280.0±41.1)pg/ml和(3 359.0±635.4)pg/ml,P＜0.01.结论慢性乙型肝炎患者外周血DC免疫功能低下,并与DC表面CD86的表达率下降及DC分泌IL-12减少密切相关.
作者：于建武；王贵强；吕淑兰 刊期： 2001年第03期
在流行性乙型脑炎(乙脑)中,肿瘤坏死因子(TNF-α)升高的程度与病情轻重有关[1].因此认为TNF-α作为一种炎性因子,参与了乙脑的发病过程.我们选用一种肿瘤坏死因子拮抗剂--抗肿瘤坏死因子单克隆抗体(TNF-αMcAb)来阻止TNF-α生物活性,以观察TNF-αMcAb对乙脑病毒(JEV)感染小鼠的发病影响,旨在为临床治疗乙脑开辟新的途径.
作者：林剑国；石淑仙；徐杏芳；熊家德；杨华芬 刊期： 2001年第03期
1890年Koch提出用结核菌素和甘油悬液注射来治疗结核病,开创了用疫苗治疗疾病的先例.此后的几十年中,人类对疫苗疗法进行了大量的研究并取得了一定的成就.但是,自从抗生素问世以来,疫苗作为一种治疗传染病的方法几乎被遗忘,疫苗疗法的研究陷入低潮.直到证实疫苗治疗能增强获得性免疫缺陷综合征患者对人类免疫缺陷病毒(HIV)的天然免疫力,人们再一次转向通过刺激免疫防御机制来治疗传染病[1].
作者：王缚鲲；邹全明；于长青 刊期： 2001年第03期
目的研究反义脱氧寡核苷酸(ASON)抗乙型肝炎病毒(HBV)复制表达的作用.方法设计合成针对HBV PreS2的ASON并设非互补序列作对照,以人肝癌细胞系2.2.15细胞为细胞模型,应用ELISA观察了ASON对HBV基因表达的抑制作用,流式细胞仪观察了ASON对宿主细胞凋亡和增殖的影响.应用RIA法和MTT法观察ASON对细胞代谢的影响.结果 ASON可有效地抑制HBV基因的表达,对HBsAg和HBeAg的抑制率分别为66%和91%,而非互补序列对照无抑制作用;ASON可诱导宿主细胞凋亡,用药后第3天和第6天凋亡率分别为6.10%和6.43%,增殖指数分别为37%和36%,RIA和MTT法表明ASON对宿主细胞无毒性作用.结论 ASON不仅以序列特异性方式发挥抗病毒作用,而且可能以凋亡的方式清除HBV.
作者：丁培芳；曹英林；王勤友；张志传；马京香；孙汶生；王潍 刊期： 2001年第03期
重症肾综合征出血热(HFRS)容易并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率极高[1].积极探索ARDS的防治措施,对提高HFRS的治愈率具有重要临床意义.我科自1993年10月至1998年12月间共收治HFRS合并ARDS124例,我们对部分少尿期患者采用紫外线照射充氧化自血回输(UBIO)治疗,结果发现血液透析与UBIO联合治疗能显著提高少尿期HFRS合并ARDS的治愈率.现将124例HFRS合并ARDS的临床资料及疗效总结如下.
作者：魏永利；向德栋；顾长海 刊期： 2001年第03期
目的观察乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)核酸疫苗对猕猴的体液和细胞免疫原性.方法实验组和对照组猕猴分别肌内注射HBcAg核酸疫苗(pJW4303/HBc)和对照质粒(pJW4303).采用酶联免疫试验检测接种前后猕猴血清中抗-HBc、抗-HBc IgG亚类和猕猴外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中干扰素-γ(IFN-γ)及白介素-4(IL-4)水平.采用3H-TdR掺入法检测猕猴PBMCHRcAg特异性增殖反应.结果实验组猕猴接种该核酸疫苗后均产生了较强的抗-HBc反应.实验组猕猴抗-HBc IgG亚类以IgG2为主,PBMC培养上清中IFN-γ水平显著增高,提示为Th1型免疫应答.实验组猕猴的PBMC抗原特异性增殖反应明显高于对照组.结论 HBcAg核酸疫苗对猕猴具有良好的体液和细胞免疫原性.
作者：黄祖瑚；庄辉；郭人花；徐国民；蔡洁；朱万孚 刊期： 2001年第03期
在肾综合征出血热(HFRS)发病机制中,体液因子起着十分重要的作用.其中一氧化氮(NO)在HFRS发病机制中的作用目前报道尚少,我们对74例HFRS患者血清NO、肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素(LPS)水平进行了检测,现报告分析如下.
作者：吴剑华；毛乾国；张光文；乔汉臣 刊期： 2001年第03期
患者,男,32岁,已婚,浙江籍.因发热6 d,咳嗽咳痰,气急,谵语1 d收治入院. 患者入院前6 d,体温达38.5～40.0℃,有寒战,头痛,乏力.第6天出现咳嗽咳痰,气急,时有谵语.起病前1个月内附近村有类似患者3例,虽经抢救2例死亡.住院前1d尿蛋白++,管型+;血小板17×109/L.入院时:体温39.7℃,脉搏126次/min,呼吸26次/min,血压17/11.5kPa(128/86 mm Hg).呼吸急促,颈无抵抗,浅表淋巴结无肿大.两肺呼吸音粗糙,心率126次/min,律齐,肝脾肋下未及,双肾区轻度叩痛.实验室检查:血白细胞11.6×109/L,单核+中性粒细胞0.84,淋巴细胞0.12,异淋巴细胞0.04,血红蛋白130 g/L;血小板25×109/L.尿常规(-).粪常规(-).肝功能丙氨酸转氨酶90 U/L,总胆红素23.1μmol/L,白蛋白32.2 g/L,球蛋白25 g/L,血肌酐95 μmol/L,尿素氮5.8 mmol/L.血培养无菌生长.钩端螺旋体抗体阴性.抗-HVIgG阳性(1:80).入院当晚及次日(第6、7病日),呼吸急促,时有紫绀,谵语,体温38.4～39.8℃,肺部可闻及湿啰音.在持续吸氧下动脉血气分析提示低氧血症、代谢性碱中毒.24 h尿量达6 300 ml.X线胸片提示:两肺炎症.经积极抢救,支持、对症及抗生素和激素治疗15 d,病情逐渐缓解.至46 d治愈.18个月后随访,无任何后遗症.
作者：赵国根；庄辉耀；刘翠雪 刊期： 2001年第03期
患者,男,51岁,因发热、皮疹半月,於1999年10月8日入院.入院前半月突然发热,且伴有全身弥漫性红色皮疹.拟诊为猩红热,给予青霉素治疗.治疗6日,体温仍高达39℃～40℃之间,且出现巩膜黄染,以金黄色葡萄球菌败血症并中毒性肝损害收住.体检:T 39℃,P 80次/min,R 20次/min,BP16/11 kPa,神志清楚,全身可见猩红热样皮疹,巩膜轻度黄染,心肺无异常,腹软,肝脾未扪及,四肢及脊柱正常,神经系统检查无异常.实验室及器械检查:甲、乙、丙肝病原学检查( );肝功能:总胆红质47 μmol/L,丙氨酸转氨酶142 U/L;血WBC 13.6×109/L,肾功能正常;大小便常规正常;胸片、腹部B超未提示异常;血培养:痰塔特姆菌(T.ptyseos)(+);药敏:头孢哌酮高敏,丁胺卡那霉素中敏.治疗经过:入院后给予丁胺卡那霉素、头孢唑啉钠抗感染及保肝治疗.第3日体温降至正常,第7日皮疹消失,巩膜黄染消退.入院后第14日停用抗生素,复查肝、肾功能正常,第28 H痊愈出院.
作者：李向荣 刊期： 2001年第03期
目的了解TT病毒(TTV)的组织嗜性.方法从5只实验感染病毒的恒河猴各组织中抽提DNA,分别用病毒双链探针或单链负义探针,与吸附在纤维膜上的组织DNA进行斑点杂交.结果双链探针与肝、骨髓、脾、胃、小肠、血清和大肠杂交阳性,表明这些组织中都有TT病毒的存在.单链负义探针与各组织杂交,仅肝、骨髓和小肠为阳性,提示可能存在作为病毒复制中间体的正义单链DNA.结论肝、骨髓和小肠可能是病毒的复制场所,故TT病毒可能具嗜肝性,嗜小肠性和嗜骨髓性.
作者：肖红；祁学忠；文维群；王燕军；梁蔚芳；骆抗先 刊期： 2001年第03期
甲胎蛋白(AFP)在出生后1～2年内降至正常,成人AFP升高主要见于肝癌,亦可见于良性肝病.AFP研究在原发性肝细胞癌领域中开展较多,国内外许多资料显示[1,2],肝细胞癌患者AFP升高与乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)感染关系密切.目前良性肝病患者AFP升高机制一直未明,袁爱力[3]曾观察825例各型病毒性肝炎AFP变化,发现HBsAg阳性者56.1t%有AFP升高,现就良性肝病AFP升高与肝炎病毒的关系作一探讨.
作者：何泽宝；朱坚胜；蔡修熙；成扬；邬祥惠；尹有宽 刊期： 2001年第03期
自发性腹膜炎是肝硬化常见的、严重的并发症,及时了解自发性腹膜炎细菌学及其耐药情况是非常重要的.我们回顾性总结了1996年至2000年我院住院肝硬化自发性腹膜炎患者细菌学及其耐药情况,以了解引起自发性腹膜炎细菌学特点,为临床合理用药提供依据,现将结果报道如下.
作者：郑临；杨益大；孔海深；魏泽庆；吴炜；马亦林 刊期： 2001年第03期
本院儿科1996年3月～1998年10月间共收治小儿恙虫病92例,其中早期误诊36例,误诊率达39.1%.恙虫病如及时治疗能明显减轻病情和缩短病程;现将误诊情况及小儿恙虫病诊治中的几点体会报告如下.临床资料一、一般资料本组36例患儿中,男21例,女15例.年龄2～13岁,其中2～6岁28例.居住在城区5例,居住在郊区或农村31例.发病时间在5～9月份.起病后3～13 d住院.
作者：高树辉 刊期： 2001年第03期
[例1]男,25岁,教师.因反复水肿7年,咳嗽、咳痰、发热2个月.于1998年12月29日第1次入院.患者因慢性肾炎,7年来长期口服泼尼松.入院前2个月开始咳嗽、脓痰、左胸痛、发热.在当地医院诊断为肺部感染,治疗无效转我院.胸部X线片示:左肺多发性结节状影,左胸腔积液.胸腔穿刺抽出脓液,3次培养出星形奴卡菌.给红霉素、头孢氨噻肟、复方磺胺甲噁唑(SMZco)等治疗后病情好转.因肾穿刺活检出现血尿,停用SMZCO.患者1999年3月17日出院.出院后上述症状加重,1999年4月13日第2次入院,诊断为肺奴卡菌病,慢性肾炎.经红霉素,SMZCO等治疗后病情好转,复查胸片,肺部病灶明显吸收.出院后坚持口服SMZCO,随访8个月,无复发.
作者：李瑞慧；林明；林章树 刊期： 2001年第03期
中华传染病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
