邓静敏
为了研究特异性变态反应对成人哮喘呼出气一氧化氮水平是否有影响,在一大学教学医院专业呼吸病房对28例哮喘患者进行了研究.他们平均FEV1 85.7%.给予吸入短效支气管扩张剂,并吸入皮质类固醇每天0～4000μg.然后进行检测.检测和结果第1天测FEV1,呼出气一氧化氮,作组织胺激发试验.第2天查呼出气一氧化氮、总IgE,并用6种常见过敏原作皮肤挑刺试验.一氧化氮用单次呼气法测量.结果发现呼出气一氧化氮水平与总IgE(r=0.43,P=0.02),挑刺试验阳性数(P=0.002)呈正相关.根据对比,呼出气一氧化氮与FEV1、FEV1降低20%的激发浓度无相关性.进一步分析显示,皮质类固醇治疗与非治疗组的结果也是这样的.结论与支气管高反应性和肺功能改变相比,特异性变态反应与呼出气一氧化氮水平的相关性更为密切.
作者：康卫国；刘海军 刊期： 2001年第02期
就慢性支气管炎和支气管扩张患者痰液颜色与中性粒细胞炎症反应物,包括形成痰液绿色的绿过氧化特酶(MAO)水平的相关性进行了研究.方法经高分辨CT确诊的扭曲状或柱状支气管扩张患者14例,因吸烟引起慢性咳嗽、咳痰但不伴有支气管扩张的患者7例.2个月研究期内病情稳定.采取静脉血样每月1次,共4次,留取采血当天晨间4小时和第2～4次采血日前24小时痰液.痰液颜色根据标准色卡分为9级,0级为水样透明,8极为深绿色.MAO活性测定采用发光底物法.白细胞弹力酶的提纯和确定采用SDS丙烯酰胺琼酯泳和免疫印迹法.并测定痰液、组织蛋白酶、白介素8(IL-8)、白三烯B4(LTB4)、α1抗胰蛋白酶和分泌型蛋白酶抑制剂(SLPI)等.
作者：任少华；胡华成 刊期： 2001年第02期
哮喘,鼻炎和燥草热是一种过敏性疾病,以血清IgE升高和皮肤对周围环境中常见过敏原呈过敏反应为特征.虽然环境中多种因素是引起这些疾病的病因,但是食物与过敏反应的客观标志物两者之间的关系还无广泛的研究.根据动物试验表明维生素E能降低IgE介质和其它免疫反应.作者设想人类摄人大剂量的维生素E也可能降低IgE的浓度和皮肤过敏反应.
作者：郭庭杰；林默庵 刊期： 2001年第02期
CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用.研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用.
作者：刘雅；张隽；孙培宗 刊期： 2001年第02期
肺结核病是一种肉芽肿病,其发病与肺单核细胞和巨噬细胞有关,另外还有少数的血清标志物可以灵敏的反映出肺结核病的活动性.近年发现可诱发血管源性恶性肿瘤的血管内皮生长因子(VEGF)与Crohn＇s病并存,Crohn＇s病也是一种与肺结核病类似的肉芽肿病.但是,关于肺结核患者血清VEGF水平还没有报导,作者调查了43例活动性肺结患者,发现血清VEGF水平增高,并提出VEGF可能与肺结核的发病有关.
作者：郭庭杰；林默庵 刊期： 2001年第02期
FDD-PET通过测定细胞糖代谢水平判断组织的良恶性,有很高的敏感性和特异性.应用FDG-PET技术对孤立性肺结节进行鉴别能较为准确地判定病变的良恶性,避免患者接受进一步的有创检查,减少了有创检查并发症的发生,并能节省相应的医疗费用.本文就FDG-PET在孤立性肺结节诊断及鉴别诊断中的临床应用作一综述.
作者：董宇超；李强 刊期： 2001年第02期
本文从嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的结构和特点出发,综述了ECP在哮喘、变应性鼻炎、特应性皮炎、过敏性结膜炎等变态反应疾病中的作用.
作者：徐婷婷；李维城 刊期： 2001年第02期
磷脂酶A2是催化磷脂二位酰基水解的一大类酶族,是白三烯、前列腺素、血栓素A2、血小板活化因子、溶血磷脂等炎性介质生成的限速酶,在支气管哮喘发病中起重要作用,尤其以cPLA2为主.本文对cPLA2的激活及调节机制及其致哮喘的可能机制进行综述.
作者：刘春丽；梁标 刊期： 2001年第02期
体外循环术后肺功能障碍一直是心脏外科常见的临床并发症之一.体外循环引起的系统性炎症反应被认为是导致体外循环术后肺损伤的首要因素,各种旨在降低系统性炎症反应的肺保护措施也层出不穷.本文就近年来有关体外循环术后肺损伤发生的分子生物机制和防治方面的研究作一综述.
作者：孙勇；苏肇伉 刊期： 2001年第02期
CD+4辅助性T细胞(TH细胞)受微环境、细胞因子、趋化因子、抗原类型和抗原提呈细胞(APCs)种类的影响,分化为TH1和TH2细胞.TH1和TH2细胞是炎症性疾病的重要介质,在感染原和变应原的免疫应答中起关键作用.TH1和TH2细胞在肺内的产生、分化和聚集,并与细胞因子、趋化因子和其它细胞共同启动气道内瀑布样炎症反应.
作者：胡桂英；姜恒丽 刊期： 2001年第02期
目前,已证明诱导型一氧化氮合酶(iNOS)可通过增加一氧化氮(NO)生成促进急性肺损伤的发展,并延缓注射细菌脂多糖(LPS)动物低血压的发生.而近研究表明,内皮素(ET)在败血症引起的急性肺损伤及血管衰竭中起重要作用.但ET在其中的作用机制尚不明确.本实验作者通过观测特异性内皮素A受体(ET-AR)阻断剂P1/fl(一种22氨基酸肽)对注射LPS大鼠的平均动脉压、肺NO生成、肺湿/干比值、血清硝酸盐-亚硝酸盐(NO3--NO2-)水平、肺iNOS活性、肺iNOS蛋白表达的影响,以探讨ET是否是通过诱导iNOS表达促进NO生成,从而加剧LPS引发的急性肺损伤
作者：牛志云；杨世方 刊期： 2001年第02期
支气管哮喘是一组多因子、多基因疾病.迄今已进行了88个候选基因连锁研究,找到7164个连锁位点,并进行了72项突变研究,发现4q、5q、6q、7q、11q、12q、16q等染色体区域中的众多基因与哮喘有连锁关系,以5q31～33基因丛关系为密切.同时对多种与哮喘发病有关的细胞因子、转录因子、蛋白酶的基因调控进行了研究.哮喘的基因治疗已初见端倪,目前重点需要解决的问题是寻找合适的载体,增加靶组织的选择性和特异性.
作者：刘春涛；王曾礼 刊期： 2001年第02期
肺耐药蛋白(LRP)是新近发现的一种与多药耐药性(MDR)相关的蛋白.被认为是人的穹窿体主蛋白(MVP),它可以阻止以胞核为效应点的药物通过核孔进入细胞核,并将进入细胞核的药物转运到胞浆中和/或将进人胞浆的药物转运到运输囊泡中,隔绝药物作用,并以胞吐的方式将其排出细胞外,从而介导P-gp,阴性的肿瘤耐药.本文复习近年文献,对LRP的作用机制及其研究进展,LRP在肺癌中的表达对于肺癌化疗药物的选择、化疗方案的制定、新型化疗药物的研制开发以及LRP与肺癌的预后进行了综述.
作者：刘耀斌；石彦涛；李永军；王有富 刊期： 2001年第02期
嗜酸性粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病机制中的作用至今尚未完全明确,新的研究表明,EOS可作为抗原呈递细胞(APC)参与哮喘发病机制.本文就EOS独特的APC作用有关研究作一综述,提出阻断EOS呈递抗原的每一步骤都可能阻断变态反应的发生或至少减轻气道变应性炎症,对于治疗哮喘有着十分重要的意义.
作者：邓静敏 刊期： 2001年第02期
纤溶酶原激活剂对肺炎旁积液和脓胸的治疗作用已为许多研究所证实,本文对其应用的适应症、用法和用量、疗效以及副作用的研究报道予以综述.
作者：吴梅；林殿杰；李襄五 刊期： 2001年第02期
细菌生物被膜相关感染发病率不断上升,且治疗困难,已受到广泛的关注.近年来,这方面研究逐步深入.本文就细菌生物被膜的定义、形成、结构以及生物被膜相关感染的特点作一综述.
作者：柏宏坚；徐卫；何礼贤；瞿介明 刊期： 2001年第02期
本文论述了与低氧性肺动脉高压关系密切的钾通道种类及特性,强调钾通道活性的抑制和钾通对膜电位改变及胞内钙离子敏感性的降低,可能是低氧性肺动脉高压发病机制的中心环节,阐明了钾通道开放剂的种类、作用部位及作用原理,回顾了近年来国外应用钾通道开放剂治疗低氧性肺动脉高压的研究进展,证实钾通道开放剂可有效地降低肺动脉高压,为治疗低氧性肺动脉高压提供了新的治疗途径.
作者：肖欣荣；陈文彬 刊期： 2001年第02期
成肌纤维细胞(myofibroblast, MF)是一类特殊的成纤维细胞,它与哮喘的发生发展有密切的关系.MF除了能促进细胞外基质的沉积,导致气道重塑,还能延长EOS的生存力,抑制凋亡,同时分泌多种细胞因子参于气道炎症.
作者：沙莉；李海浪 刊期： 2001年第02期
细胞因子在内毒素引起的肺损伤中具有重要作用,而细胞因子干扰素γ(IFN-γ)在其中的作用尚未深入研究.已知IFN-γ可激活诱导型一氧化氮合酶(iNOS),增高一氧化氮(NO)的水平,而由iNOS产生的大量NO在脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤中起着关键作用.本研究旨在探讨IFN-γ在LPS引起的小鼠肺水肿、细胞因子和NO水平的升高及死亡中的作用,并观察了NO对肺水肿和细胞因子释放的影响
作者：韦鹏；杨世方 刊期： 2001年第02期
哮喘发病受多个基因及环境因素的共同影响.位于染色体5cq上的β2肾上腺素受体基因虽然并非哮喘发病的决定因素,但研究证明其单核苷酸多态性与夜间哮喘、哮喘的严重程度及激素倚赖性哮喘等相关,还可影响受体对激动剂的亲和力及激动剂引起的受体作用的下调.
作者：马艳良；何权瀛 刊期： 2001年第02期
国际呼吸杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会 河北医科大学
